《普通外科学》(全本)

第一章　颈部常见疾病和创伤

第一节　甲状腺疾病

一、甲状腺的解剖和生理概要

甲状腺分左右两叶，位于甲状软骨下方气管两旁，中间以峡部连接。峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。甲状腺由两层被膜包裹；内层被膜为甲状腺固有膜、很薄，与甲状腺紧密相连，外层被膜又称甲状腺外科被膜，较厚，与内层被膜借疏松的纤维组织联接。两层被膜间的间隙甚狭，在此间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。手术分离甲状腺时，应在此两层被膜之间进行。甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上；又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。因此，在做吞咽动作时，甲状腺亦随之上、下移动。

甲状腺的血液供应非常丰富，主要有来自两侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支，沿喉侧下行，到达甲状腺上极时，分成前、后分支进入腺体的前、背面。甲状腺下动脉起自锁骨下动脉，呈弓形横过颈总动脉的后方，再分支进入甲状腺的背面。甲状腺上、下动脉之间以及咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，均具有广泛的吻合；故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎，也不会发生甲状腺残留部分及甲状旁腺缺血。甲状腺表面丰富的静脉网汇成上、中、下静脉干；上干伴行甲状腺上动脉，导致颈内静脉；中干常单行，横过颈总动脉的前方，亦导致颈内静脉；下干数目较多，在气管前导致无名静脉。

甲状腺的淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。气管前、甲状腺峡上方的淋巴结和气管旁、喉返神经周围的淋巴结也收集来自甲状腺的淋巴。

喉返神经支配声带运动，来自迷走神经，行于气管、食管沟内，上行至甲状腺叶的背面，交错于甲状腺下动脉的分支之间。喉上神经亦起自迷走神经，分内、外两支，内支为感觉支，经甲状舌骨膜进入喉内，分布在喉的粘膜上；外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，下行分布至环甲肌、使声带紧张。因此，手术中处理甲状腺上、下动脉时，应避免损伤喉上及喉返神经。

甲状腺有合成、 贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸（T₄）和三碘甲状腺素原氨酸（T₃）。T₃的量虽远较T₄为少，但T₃与蛋白结合较松，易于分离，且其活性较强而迅速。因此，其生理作用较T₄高4～5倍。

甲状腺激素的合成和分泌过程受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素（TSH）的调解和控制，而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。当人体内在活动或外部环境发生变化、甲状腺激素的需要量增加时（如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年）、或甲状腺激素的合成发生障碍时（如给与抗甲状腺药物）血中甲状腺素的浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺激素的分泌增加（反馈作用），而使甲状腺合成和分泌甲状腺素的过程加快；当血中的甲状腺素的浓度增加到一定程度后，它又可反过来抑制促甲状腺激素的分

图2－1 甲状腺上动脉与喉上神经的解剖关系（前面观）

图2－2　甲状腺和气管、食管、血管及神经的解剖关系（背面观）

泌（负反馈作用），使甲状腺合成、分泌甲状腺素的速度减慢。通过这种反馈和负反馈作用，维持下丘脑――垂体前叶――甲状腺之间的生理上动态平衡。

甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都有显著影响。不但加速一切细胞的氧状率、全面增高人体的代谢，且同时促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解，并且严重影响体内水的代谢。因此，如果给与人体甲状腺激素，则发生尿氮的排出增加，肝内糖原降低，储存脂肪减少，并同时使氧的消耗或热量的放出增加，同时尿量增多。反之，在甲状腺功能减退时，就引起人体代谢全面降低以及体内水的蓄积，临床上就出现粘液水肿。

二、单纯性甲状腺肿

（一）病因及病理：单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①合成甲状腺激素原料（碘）的缺乏；这是引起单纯性甲状腺肿的主要原因，在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”。在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。②甲状腺激素的需要量增加：在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期、身体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大。这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。③甲状腺激素生物合成和分泌的障碍，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐、硫氧酸盐、硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：磺胺类药、硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜（萝卜、白菜）能阻止甲状腺激素的合成。由此而引起血中甲状腺激素的减少。因此，也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌，促使甲状腺肿大。同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，而引起甲状腺肿。

单纯性甲状腺肿最显著的病理改变是滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变为扁平，这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的。

形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。

结节性甲状腺肿经相当时期后，由于血液循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化和钙化等。巨大结节长期压迫结节间组织，可使有功能的组织萎缩退化，临床上表现为甲状腺功能低下。结节发展的另一结果,是发生某种程度的自主性，即甲状腺结节分泌甲状腺激素的功能，不再依赖于促甲状腺激素，也不再受服用甲状腺激素的抑制，此时，如用大剂量碘剂治疗，很容易发生继发性甲亢。另外，结节性甲状腺肿还有发生恶变的可能。

（二）临床表现：单纯性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故一般无全身症状，基础代谢率正常。早期，双侧甲状腺呈弥漫性肿大，质软，表面光滑无结节，可随吞咽上下移动。逐渐在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节；囊肿样变的结节，可并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大。

较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状。①压迫气管：比较常见，自一侧压迫，气管向他侧移位或变弯曲；自两侧压迫，气管变为扁平。由于气管内腔变窄，呼吸发生困难，尤其胸骨后甲状腺肿更为严重。气管壁长期受压，可以软化，引起窒息。②压迫食管的情况少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。③压迫颈深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，此种情况多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿，特别是胸骨后甲状腺肿。临床出现面部青紫、肿胀，颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。④压迫喉返神经，可引起声带麻痹，发生声音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起霍纳氏（Horner）综合症。

结节性甲状腺肿，可继发甲状腺机能亢进，也可发生恶变。

（三）治疗

1．青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗，应多食含碘丰富的海带，紫菜等。

2．20岁以前年轻人弥漫性单纯性甲状腺肿者，可给以少量甲状腺素，以抑制垂体前叶促甲状腺激素的分泌。常用剂量为15～30mg ,每日两次，口服，3～6个月为一疗程。

3．如有以下情况者，应及时行手术治疗，施行甲状腺大部切除术。

①已发展成结节性甲状腺肿者

②压迫气管、食管、喉返神经或交感神经节而引起临床症状者。

③胸骨后甲状腺肿。

④巨大甲状腺肿，影响工作生活者。

⑤结节性甲状腺肿继发有功能亢进者。

⑥结节性甲状腺肿疑有恶变者。

三、甲状腺机能亢进症的外科治疗

（一）外科治疗的地位：甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物不能根治甲亢，也不能代替手术。根据统计，单纯以抗甲状腺药物治疗的病例，约有50％不能恢复工作，而经手术治疗的病例，只有5％。因此，如果应用抗甲状腺药物治疗4～5个月后疗效不能巩固者，应考虑手术治疗。

对于手术治疗，除了青少年患者，病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外，均可手术治疗。对于继发性甲亢和高功能腺瘤，应用抗甲状腺药物或¹³¹碘治疗的效果都不甚显着，同时还有恶变的可能存在，更宜以手术治疗为主。业已并发有左心扩大，心律失常，甚至发生心律失常者，更应手术，始能治愈。企图完全治愈上述心脏症状，然后再行手术的办法，是本末倒置，反而导致病情恶化。

至于妊娠妇女，鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响，引起流产、早产、胎儿宫内死亡、妊娠中毒症等；妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。因此，在娠妊早期、中期、即4～6个月，仍应考虑手术治疗；到晚期，甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大，则可待分娩后再行手术治疗。

（二）术前准备及其重要性：甲亢病人在基础代谢率高亢的情况下，手术危险性很大。因此，充分而完善的术前准备及其重要。

1．首先要做好病人的思想工作，消除病人的顾虑和恐惧心理。精神紧张、不安和失眠者可给与镇静剂和安眠药。已发生心力衰竭者，应给与毛地黄制剂；伴有心房颤动者，可给与心得安或奎尼丁治疗。

2．术前检查：除全面的体格检查外，还应包括：①测定基础代谢率，T₃T₄检查及¹³¹碘吸收试验。在有增高的病人须定期复查。②喉镜检查，确定声带功能。③心电图检查，并详细检查心脏有无扩大，杂音或心律不齐等。④有胸骨后甲状腺肿时，应做颈部X线摄片，并让患者同时咽下显影剂，以确定气管和食管的受压程度。

3．药物准备：降低基础代谢率是术前准备的重要环节。①如病人基础代谢率高，可用硫氧嘧啶类药物（甲基或丙基硫氧嘧啶、他巴唑等）。此类药物能阻止碘的有机化过程，使氧化碘不能与酪氨酸结合。另外，其本身亦是甲状腺过氧化酶的酶解物，能有效地阻止甲状腺素的合成，并且对甲状腺淋巴细胞有重要免疫作用，由于硫氧嘧啶类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，手术时易发生出血，增加了手术的困难和危险。因此，服用硫氧嘧啶类药物后必须加用碘剂。②在甲亢症状基本控制后，即可改用口服碘液溶液（lugol氏液），每日3次口服，从3滴开始，每日每次增加1滴，至16滴止，维持此量3～5日。碘剂对增生状态的甲状腺的作用在于在最初24～48小时内阻滞正常碘的有机化环节，阻滞甲状腺球蛋白水解，从而抑制甲状腺素的释放，使滤泡细胞退化，甲状腺血运减少、脆性降低。腺体因此缩小变硬，从而有利于手术切除甲状腺。③对于常规应用碘剂或合并应用抗甲状腺药物不能耐受或不起显著作用的病例，可使用碘剂与心得安合用术前准备，心得安使用剂量每6小时给药一次，口服、每次40～60毫克。心得安半衰期3～6小时。因此，最末一次口服心得安要在术前1～2小时；术前不用阿托品，以免心动过速。术后继服心得安4～7日。心得安是一种β受体阻滞剂，可选择阻滞靶组织的β受体对儿茶酚胺的作用，抑制肾上腺素能活力增进，降低周围组织对甲状腺素的效应，使甲亢症状得到改善。心得安不能抑制甲状腺素释放。

近年来，有人主张完全单用心得安作甲亢的术前准备。优点是：一方面可缩短术前准备时间，另方面并不影响甲状腺功能，术后立即能了解甲状腺残留部分的功能状态。但多数学者认为：应用心得安的适应症仍应限于上述病例，也就是对碘剂不起显著作用的病例，且仍应与碘剂联合应用，完全单用心得安仅适用于高功能腺瘤病人的术前准备。

（三）手术时机的选择：经上述药物准备2-3周后。甲亢症状得到基本控制（病人情绪稳定、睡眠好转、体重增加），脉率稳定在每分钟90次以下，早、中、晚脉率波动不超过10次／分,基础代谢率在＋20％以下或T₃T₄值在正常范围。腺体缩小变硬，血管杂音减少，便可进行手术。

需要说明，“适当的手术时机”诚然一般以基础代谢率接近正常与否来决定，但亦不完全以此为标准，应同时参考全身情况，尤其是循环系统的改善情况。脉率的降低，脉压的恢复正常等，常是适当手术时机的重要标志。

（四）甲状腺次全切除术要点：

1．麻醉：局部麻醉在绝大多数病例效果良好，且可随时了解声带功能，避免喉返神经损伤。如果气管严重受压或较大的胸骨后甲状腺肿，为了保证手术中呼吸道通畅，减轻心脏负担，则应考虑气管内麻醉。

2．手术操作应轻柔、细致，认真对待每一步骤。①离胸骨上缘两横指处做切口，横断或分开舌骨下诸肌，进入甲状腺外层被膜和固有膜间隙，即可分离出甲状腺体。②充分显露甲状腺腺体。结扎、切断甲状腺上动静脉应紧贴甲状腺上极，以避免损伤喉上神经，如要结扎甲状腺下动脉，要尽量离开腺体背面，靠近颈总动脉结扎甲状腺下动脉主干。这样，不但可避免损伤喉返神经，且使甲状腺下动脉的分支仍与喉部、气管、咽部、食管的动脉分支相互保持吻合，不致影响切除后甲状腺残留部分和甲状旁腺的血液供应。③切除腺体的多少，应根据甲状腺大小和甲亢程度而定，通常需切除腺体的80～90％，每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当。腺体切除过少容易引起复发，过多又易发生甲状腺功能低下。另外，必须保留腺体的背面部分，这样既能避免喉返神经损伤，又能避免甲状旁腺的损伤。甲状腺峡部亦需予以切除。④术中要严密止血，对较大血管（如甲状腺上动、静脉,甲状腺中、下静脉）应分别采取双重结扎，以防滑脱出血。切口应置通畅引流24～48小时，以便及时引流出渗血，颈部的空间小，少量的积血，亦可压迫气管。

3．加强术后观察和护理，密切注意病人呼吸、体温、脉搏、血压的变化。术后继续服用复方碘化钾溶液，每日3次，从16滴开始，逐日逐次减少1滴。如术前合用心得安作术前准备，术后继服心得安4～7日。病人应取半卧位，以利呼吸及切口引流。帮助病人排痰，床旁放置气管切开包及手套,以备万一病人窒息时及时做气管切开。

（五）术后主要并发症：

1．术后呼吸困难和窒息：这是术后最危急的并发症，多发生在术后48小时内。常见原因为①切口内出血压迫气管。主要是手术时止血不彻底，或因血管结扎线滑脱引起。②喉头水肿。主要是由于手术操作创伤或气管插管损伤所引起。③术后气管塌陷。是气管壁长期受压，发生软化，术后失去周围组织支撑所引起。

临床表现为进行性呼吸困难、烦燥、发绀以至窒息。如因出血所引起者，尚有颈部肿胀，引流口渗出鲜血等。如发生上述情况，应立即在床旁拆除缝线，敞开伤口，去除血肿；如情况仍无改善，应立即做气管切开，待病人情况好转后，再送手术室做进一步检查处理。

2．喉返神经损伤：主要是手术操作直接损伤引起，如切断、缝扎、挫夹或牵拉过度；少数是由于血肿压迫或疤痕组织牵拉而引起。前者在术中立即出现症状，后者在术后数天才出现症状。如完全切断或缝扎喉返神经，损伤是永久性的，挫夹、牵拉或血肿压迫所致的损伤多为暂时性，经针刺、理疗等治疗后，一般可在3～6个月内逐渐恢复。一侧喉返神经损伤所引起的声嘶，可由声带过度地向患侧内收而好转，术后喉镜检查虽仍见患侧声带外展，但病人并无明显声嘶。两侧喉返神经损伤会发生两侧声带的麻痹，引起失音或呼吸困难，需做气管切开。

3．喉上神经损伤：多由于结扎、切断甲状腺上动静脉时，离开腺体上极较远，未加仔细分离，连同周围组织大束结扎所引起。若损伤喉上神经外支，会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛，音调降低。分离向上延伸很高的甲状腺上极时，有时可损伤喉上神经的内支，由于喉粘膜的感觉丧失，患者失去喉部的反射性咳嗽，进食时，特别是饮水时，就可引起误咽而呛咳。一般经针刺、理疗等可自行恢复。

4．手足搐搦：手术时甲状旁腺误被一并切除，挫伤或其血液供应受累时，都可引起甲状旁腺功能不足，引起手足搐搦。

症状多在手术后1～2日出现。轻者仅有面部或手足的强直感或麻木感，常伴心前区的重压感；重者发生面肌和手足的搐搦（一种带疼痛性的痉挛）。每日可发作数次，每次10～20分钟，甚至数小时，严重病例还伴有喉和膈肌痉挛，可引起窒息而死亡。晚期常继发双眼白内障。

在不出现搐搦的间歇期间，神经肌肉的应激性明显增高，如果在耳前叩击面神经、颜面肌肉即发生短促的痉挛（chrostek征）、如果用力压迫患者的上臂神经，即引起手的搐搦（Trousseau征）。

血钙多降低血磷则上升，同时尿中的钙、磷排出减少。

治疗：发作时立即静脉推注10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20毫升。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙2～4克，每日3～4次。同时加用维生素D₂，每日5万～10万单位，以促使其在肠道吸收。最有效的方法是口服二氢速固醇（AT10）油剂，有提高血钙的特殊作用，从而降低神经、肌肉的应激性。近年，同种导体甲状旁腺移植，亦有疗效，但不持久。

5．甲状腺危象：发病原因迄今尚未肯定。过去认为：甲状腺危象是手术时过度挤压了甲状腺组织，促使大量甲状腺激素突然进入血液中的结果。但是患者血液中的甲状腺激素含量并不一定高。因此，不能简单地认为甲状腺危象是单纯地由于甲状腺激素在血液中过多地结果。近年来则认为：甲状腺危象是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的，甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢加速。久之，使肾上腺皮质功能减退,而手术创伤应激诱发危象。同时也由于术前准备不充分，甲亢症状未能很好控制所至。

临床表现多于术后12～36小时内发生高热，脉快而弱（每分钟120次以上），病人烦燥、谵妄，甚至昏迷，并常有呕吐和水泻。如不积极治疗，患者往往迅速死亡。故危象一旦发生，应及时予以抢救治疗。

治疗措施包括①复方碘溶液3～5毫升，口服，紧急时可用10％碘化钠5～10毫升加入500毫升10％葡萄糖液中静脉滴注，以减少甲状腺素的释放。②用β受体阻滞剂或抗交感神经药，常用的有心得安5毫克，加入5％葡萄糖液100毫升静脉滴注，或口服40～80毫克，每6小时一次。利血平2毫克肌肉注射，每6小时一次。③氢化考地松，每日200～400毫克，分次静脉滴注。④镇静剂：常用鲁米那钠100毫克或冬眠合剂Ⅱ号半量，肌肉注射，6～8小时一次。⑤降温：一般配合冬眠药物物理降温，使病人体温尽量保持在37℃左右。⑥静脉输入大量葡萄糖液并保持水、电解质及酸硷平衡。⑦吸氧，以减轻组织的缺氧。⑧如有心衰者可给与毛地黄制剂，如有肺水肿可给与速尿。

6．术后复发：造成术后复发的常见原因是：未切除甲状腺峡部或锥体叶；或切除的腺体不够，至残留的腺体过多，或甲状腺下动脉未予结扎等。复发甲状腺的再次手术常常带来难以估计的困难，而且容易损伤喉返神经和甲状旁腺。因此，对复发的甲亢，一般以非手术治疗为主。

7．甲状腺功能减退：由于腺体切除过多所引起。表现轻重不等的粘液性水肿：皮肤和皮下组织水肿，面部尤甚，按之不留凹痕，皮肤干燥，毛发疏落，患者常感疲乏，性情淡漠，智力较迟钝，动作缓慢，性欲减退。此外，脉率慢、体温低、基础代谢率降低。

治疗：长期服用甲状腺干制剂或甲状腺素，一般有较好疗效。

四、甲状腺肿瘤

甲状腺肿瘤分良性和恶性两类。良性中多为腺瘤，恶性中多为癌，肉瘤极为少见。

（一）甲状腺腺瘤：甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的甲状腺良性肿瘤。此病在全国散发性存在，于地方性甲状腺肿流行区稍多见。

1．病理及临床特点：甲状腺腺瘤病理上可分为滤泡状腺瘤和乳头状囊性腺瘤两种。前者较常见。切面呈淡黄色或深红色，具有完整的包膜。后者较前者少见，特点为乳头状突起形成。

患者多为女性，年龄常在40岁以下，一般均为甲状腺体内的单发结节，多个者少见。瘤体呈园形或卵园形，局限于一侧腺体内，质地较周围甲状腺组织稍硬，表面光滑，边界清楚，无压痛，随吞咽上下活动，生长缓慢，大部分病人无任何症状。乳头状囊性腺瘤有时可因囊壁血管破裂而发生囊内出血。此时，肿瘤体积可在短期内迅速增大，局部有胀痛感。

2．诊断及鉴别诊断：甲状腺腺瘤的诊断主要根据病史、体检、同位素扫描及“B”型超声等检查确定。但甲状腺腺瘤应与其他甲状腺结节相鉴别。

甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的单发结节在临床上有时不易鉴别。以下两点可供鉴别时参考：①甲状腺腺瘤经多年仍保持单发，结节性甲状腺肿的单发结节经一段时间后，多变为多个结节。②术中两者区别明显，腺瘤有完整包膜，周围组织正常，界限分明；结节性甲状腺肿单发结节则无完整包膜，且周围甲状腺组织不正常。

以下几点可做为与甲状腺癌鉴别时参考：①儿童或60岁以上的男性患者应考虑甲状腺癌的可能，而甲状腺腺瘤多发生在40岁以下的女性患者。②甲状腺癌结节表面不平，质地较硬，吞咽时活动度小，且在短期内生长较快。有时虽然甲状腺内结节较小，但可扪及同侧颈部有肿大淋巴结。甲状腺腺瘤表面光滑，质地较软，吞咽时上下活动度大，生长缓慢，多无颈部淋巴结肿大。③¹³¹碘扫描或核素γ照像甲状腺癌多表现为冷结节，而甲状腺腺瘤可表现为温结节、凉结节或冷结节。且冷结节行“B”超检查多为囊性表现。④手术中可见甲状腺癌没有包膜与周围组织粘连或有浸润表现，而甲状腺腺瘤多有完整包膜，周围甲状腺组织正常。

（二）甲状腺癌

1．病因：甲状腺癌发生的原因至今不明，有人认为其发生与慢性促甲状腺激素刺激有关。

2．病理分类及生物学特性：不同病理类型的甲状腺癌，其发展过程、转移途径相差很大，其治疗也各不相同，病理方面可分为：

①乳头状癌：约占甲状腺癌的60％，青年人发病较多，生长缓慢，低度恶性，转移多在颈深淋巴结，也有人认为乳头状癌属多中心性，或有对侧转移。

②滤泡状癌：约占甲状腺癌的20％，多为中年人，恶性程度中等，发展较快，早期亦可有颈淋巴结转移。但主要经血转移至骨和肺。

③髓样癌：发生于滤泡上皮以外的滤泡旁细胞（C细胞），有散在性和家族性两类，约占5～10％。细胞排列成带状或束状，无乳头或滤泡结构，其间质内有淀粉样物沉着。分泌大量5－羟色胺和降钙素。组织学上呈未分化状态，但其生物学特性则与未分化癌不同。恶性程度中等，较早出现颈淋巴结转移，晚期可有远处转移，家族性髓样癌多为双侧叶同时受累。

④未分化癌：约占甲状腺癌的10～15％，按其细胞形态又可分为小细胞和巨细胞性两种，多发生于老年人，此型发展迅速，高度恶性，早期转移至颈淋巴结，可侵犯喉返神经、气管或食管，并经血可转移至骨和肺。

⑤鳞状细胞癌：少见，约占0.8～2.2％，多见于老年人，与性别无明显关系，其可能是鳞状甲状腺滤泡上皮化生而来，或胚胎残留的鳞状上皮组织而来。一般为单灶性起源，瘤细胞具有较强的浸润性，生长较快，倍增时间较短，可见淋巴结转移，发生血行转移者较少。

3．临床表现：发病初期多无明显自觉症状，只是在甲状腺组织内出现一质硬而高低不平的结节，晚期常压迫喉返神经、气管、食管而产生声音嘶哑，呼吸困难或吞咽困难，如压迫颈交感神经，可产生Horner综合征（表现为同侧瞳孔缩小、上眼硷下垂、眼球内陷、同侧头面部无汗等）；颈丛浅支受损时，病人可有耳、枕、肩等部位疼痛。局部转移常在颈部，出现硬而固定的淋巴结。远处转移多见干扁骨（如颅骨、椎骨和骨盆）和肺。

有些病人的甲状腺肿块不明显，而以颈、肺、骨骼的转移癌为突出症状。因此，当颈部、肺、骨骼有原发灶不明的转移癌存在时，应仔细检查甲状腺。

髓样癌常是家族性疾病，病人可同时有其他内分泌腺疾病（嗜铬细胞瘤和／或甲状旁腺增生或肿瘤），由于癌肿产生5－羟色胺和降钙素，临床上可出现腹泻、心悸、脸面潮红和血钙降低等症状。

4．诊断：儿童及男性发现甲状腺结节，应高度怀疑有癌症可能。儿童时期发现的甲状腺结节，约50％为甲状腺癌，而成年男性甲状腺内单发结节为甲状腺癌的较女性高2倍。如甲状腺结节增长较快，检查肿物其表面不光滑，质地坚硬，吞咽时活动度减小，或多年存在的甲状腺结节，短期内明显增大。甲状腺肿物侵犯到周围组织可出现相应症状，如声音嘶哑、呼吸困难、Horner氏综合症等，有时出现颈部淋巴结肿大。

甲状腺同位素扫描，如果为冷结节，则约10～20％为癌肿，为配合同位素检查，近年多应用“B”型超声探测区别甲状腺结节是囊性，还是实性包块。如果是实性包块，并呈强烈不规则反射，则多有甲状腺癌的可能。

颈部X线平片检查除观察气管有无移位和受压情况外，主要观察甲状腺内有无钙化，细小沙粒样钙化影常提示有恶性可能，蛋壳状或大块致密的钙化则为良性肿瘤的表现。

穿刺细胞学检查不但有助于鉴别肿瘤的良恶性，而且可进一步明确恶性肿瘤的病理类型，但此项检查有一定假阴性及假阳性率。

最后确诊应由病理切片检查来确定，因此，每个切除的甲状腺结节标本，均应常规地做病理切片检查，如术前怀疑甲状腺癌时，应在术中做冰冻切片检查，以便明确诊断选择恰当的手术方法。

5．治疗：

①手术治疗：各病理类型的甲状腺癌的恶性程度与转移途径不同，故治疗原则也各不相同。

乳头状癌恶性程度较低，如果癌肿尚局限在腺体内，颈部淋巴结没有转移，可将患侧腺体连同峡部全部切除，对侧腺体大部切除。不需加行颈淋巴结清除术。如果已有颈淋巴结转移，则应同时清除患侧的淋巴结。

滤泡状腺癌即使癌肿尚局限在一侧腺体内，也应行两侧腺体连同峡部切除，如果没有颈淋巴结转移，也不需颈淋巴结清除。

髓样癌手术范围是两侧腺体同峡部全部切除，由于髓样癌早期出现颈淋巴结转移，因此，应同时行患侧或双侧颈淋巴结清除。

未分化癌生长迅速，恶性程度高，通常是浸润性生长，手术切除的可能性小，为防止癌发展引起的呼吸困难，可做气管切开，采用手术、化疗和放疗的综合治疗。鳞状细胞癌同样是属发展快、恶性程度高、较早侵犯其他重要器官，目前的治疗方法是尽可能行瘤体切除，而后给与根治性放疗，亦可在明确诊断的情况下先行术前根治放疗，再行手术治疗。

②内分泌治疗：甲状腺素能抑制促甲状腺素分泌，从而对甲状腺组织的增生和分化较好的癌肿有抑制作用。因此，分化良好的乳头状癌和滤泡状癌可进行内分泌治疗，术后常规给口服甲状腺素片，每日120～160毫克。

③放射治疗：未分化癌以外放射治疗为主，放疗通常宜早进行。分化好的乳头状癌及滤泡状癌对外放射治疗不敏感，仅对术后少量残留病灶或手术不好切除以及孤立性远处转移灶才选用放射治疗。

¹³¹碘放射治疗主要用于治疗可浓集碘的转移性病灶，也可用于治疗不能手术和／或手术切除不完全的原发癌。¹³¹碘放疗对分化好的甲状腺癌有效，尤其适用于滤泡状腺癌，而对于未分化癌及髓样癌等因不吸收碘而无效。

五、甲状腺炎症

（一）急性化脓性甲状腺炎

1．病因：急性甲状腺炎少见，而急性甲状腺肿炎较常见，大都由于口腔或颈部化脓性感染而引起。病原菌为葡萄球菌、链球菌和肺炎双球菌，感染局限于甲状腺肿的结节或囊肿内时，因不良的血液循环易形成脓肿。

2．数日内甲状腺或甲状腺肿肿胀，有压痛和波及至耳、枕部的疼痛。严重的可引起压迫症状：气促、声音嘶哑、甚至吞咽困难等。腺体组织的坏死和脓肿形成可引起甲状腺的功能减退。患者全身可有体温增高等。

3．治疗：局部早期宜用冷敷，晚期宜用热敷，全身给与抗菌素。有脓肿时应早期行切开引流，以免脓肿破入气管、食管、纵膈内。

（二）亚急性甲状腺炎

1．病因：本病常继发于流行性感冒和病毒性腮腺炎，故一般认为其病因可能是病毒感染。感染可破坏甲状腺滤泡，释放出的胶体引起甲状腺组织内的异物样反应。在组织切片上可见到白细胞浸润和很多吞噬有胶体颗粒的巨细胞。

2．临床表现：本病发病前常有驱症状，主要为身体发热、全身不适、咽喉疼痛、颈部胀痛，有时有流涕等其他症状。继之甲状腺有明显肿大，并有压痛，开始时仅为一侧或一侧的某部分，不久就会累及两侧，部分病人可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射痛。

在病程早期，症状将近高峰时，可能有怕热、心悸、多汗等甲亢表现，早期由于甲状腺发炎后有较多甲状腺素释放之故。

红细胞计数可能正常或略低，血沉明显增快，血清蛋白电泳可见白蛋白减少，而α和β球蛋白则常有增加。病变早期基础代谢率可升高到＋30～50％，至病程后期可降低至－20％以下。如病变范围不大，患者的碘代谢情况可能无异常，但同位素扫描可见病变的吸¹³¹碘能力明显降低，但血清蛋白结合碘及T₄T₃值常有增加。这种分离现象是由于甲状腺释放了胶体，也释放了甲状腺素，但病变的甲状腺滤泡细胞还不能摄取碘以合成甲状腺素。

3．治疗：强地松有明显疗效，每次5毫克，每日4次，连用二周，以后逐渐减量。为避免复发，可延长至六周。对甲状腺肿痛特别明显的病例，有时可用甲状腺素的替代疗法，一般每天口服干甲状腺片30毫克常可奏效。

（三）慢性甲状腺炎

1．慢性淋巴性甲状腺炎（Hashimotos氏病）

1）．病因：至今尚未完全肯定，但多数学者认为本病为一种自家免疫性疾病，典型的淋巴性甲状腺炎有时可与其他病变同时存在，如毒性甲状腺肿、粘液性水肿、结节性甲状腺肿或甲状腺癌等。

2）．临床表现：本病主要见于中年妇女，起病后少数病人可无任何症状，多数病人感到颈部不适，偶尔有呼吸困难或吞咽困难，严重者局部有疼痛和压痛，少数病例在病程早期可有轻度甲亢表现，而到病程后期多数反而有甲低表现。

病程早期常有弥漫性甲状腺肿大，以峡部最为显著，质地软硬不定，表面较平整，但后期整个甲状腺可呈多结节状。甚至发生萎缩现象，并出现粘液性水肿。

实验室检查：基础代谢大多正常或偏低，血沉快，血浆中白蛋白常呈减少，而丙种球蛋白则增加。表示体内可能有高价的甲状腺球蛋白存在。如用血凝法（滴度＞1～160）及酶联免疫法（在1～50以上）检出阳性，具有一定诊断价值。

3）治疗：可用甲状腺制剂做替代疗法，甲腺素片，每日120～180毫克，如发病比较急剧，患者局部有明显压痛者，可改服免疫抑制剂，如强地松，每天15～30毫克。至病变晚期，如甲状腺肿大较明显，甲状腺替代疗法不能使其恢复正常，且已出现气管压迫症状者，可以做甲状腺峡部切除，以解除压迫现象。

2．纤维性甲状腺炎（Riedel甲状腺炎）

1）．病因：尚未确知，一般认为本病可能是原发的，也可是其他急、慢性甲状腺炎的后续病变。

2）．临床表现：本症起病多不自觉，病程进行极慢，甲状腺逐渐变硬，与周围组织常有致密粘连、很少有疼痛和压迫症状，但可造成气管和食管压迫，发生呼吸紧迫、吞咽困难，累及喉返神经者可引起声音嘶哑或言语失音，颈淋巴结一般不肿大，晚期病例可出现甲状腺功能低下。

3）．治疗：症状不严重者可选用甲状腺制剂作替代治疗，如病变已引起明显的气管压迫症状，一般仅需切除或切断甲状腺峡部，两叶甲状腺次全切除不仅无此必要，且手术因甲状腺与周围组织粘连过多而非常危险和困难。手术后发生粘液水肿的机会也很大，一般是属禁忌。

第二节　颈部肿瘤

一、概述

颈部的炎症、肿瘤、畸形等均可表现为颈部肿块，临床上甚为多见，其中不少是恶性肿瘤。因此，颈部肿块的鉴别诊断有重要意义。

图2－3 颈部解剖分区

（一）颈部解剖分区：颈部以胸锁乳突肌前缘和斜方肌前缘为界，可分为颈前、颈侧和颈后三个区。颈前区为两侧胸锁乳突肌前缘的部分：以舌骨为界、又分为颌下颏下区和颈前正中区。颈侧区为胸锁乳突肌前缘和斜方肌前缘的部分。又分为胸锁乳突肌区和颈后三角区，颈后三角区又被肩胛舌骨肌分为肩胛舌骨肌斜方肌区和锁骨上窝。颈后区为两侧斜方肌前缘后方部分。

（二）颈部肿块分类：按病理性质，颈部肿块可分为：

1．肿瘤

①原发性肿瘤：包括淋巴细胞肉瘤、网状细胞肉瘤、何杰金氏病等。

②转移性恶性肿瘤：原发灶多在口腔、鼻咽部、甲状腺、肺、纵膈、乳房、胃肠道和胰腺等处。

2．炎症

急性、慢性淋巴结炎、淋巴结核、涎腺炎、软组织化脓感染等。

3．先天性畸形

甲状腺舌管囊肿或瘘，胸腺咽管囊肿或瘘、囊状淋巴管瘤、颏下皮样囊肿等。

（三）颈部肿块的诊断

1．病史：要详细询问病史、发病年龄、肿块最初发生部位、发展速度与全身症状等。

2．体检：主要看肿块的部位、形状、大小、数目、表面颜色、肿块周围血管充盈情况、活动颈部或吞咽对肿块的影响等。检查时应用平坦手指掌面，检查肿块的大小、数目、形状、及活动度、硬度、表面是否光滑、有无压痛及波动或震颤感。肿块与周围组织及大血管的关系。恶性肿瘤一般质硬、固定、表面多不光滑，无压痛。炎性肿块有明显压痛并有白血球增高等现象。动脉瘤有扩张性波动和震颤感，平滑。海绵状血管瘤质软，表面不平呈淡兰色。囊肿有波动感，平滑，加压不能使其缩小。来自甲状腺的包块或随吞咽上下活动。

颈部肿块，特别是怀疑为转移性癌肿时，应详细检查甲状腺、口腔、鼻咽部。颈部发现多个淋巴结肿大，应检查周身淋巴结及肝、脾等。锁骨上窝淋巴结肿大，应检查肺、乳房、胃肠道、胰腺等脏器。急性炎性肿块应伴有发烧、脉搏增快等全身症状。

3．化验及X线检查：血象检查对恶性淋巴瘤和炎性肿块的诊断有一定意义，胸部X光片对肺结核、肺癌、纵膈肿瘤的诊断有价值，X线钡餐检查对胃肠肿瘤的发现有帮助。

4．病理检查：颈部肿块诊断不明，特别是疑为恶性肿瘤时，可切取活组织做病理检查，在切取活组织时，如遇有组织软韧的肿块，应先做诊断性穿刺，观察有无血液流出，以免将血管性肿物切开而导致严重出血。

二、常见颈部肿块

（一）甲状舌骨囊肿（瘘）：系未完全退化的甲状腺舌管或上皮所引起。甲状腺舌管在胎儿发育至第三周时出现，其上端在原口腔底部，其下端发生在甲状腺，至胎儿第五周时退化。其上端段留为舌根部盲孔。

甲状腺舌骨囊肿通常位于颈部中线、舌骨下，呈园形，直径约2－3厘米，表面光滑无压痛。检查时囊肿固定，不能向上及左右推移，但吞咽或伸舌时肿块向上移动为其特征。大而浅表的囊肿透光试验阳性，较小的囊肿可扪到一条索带连接舌骨。在青春期，由于囊内分泌物潴留或并发感染，囊肿可破溃形成瘘管，瘘管可向上延伸，紧贴舌骨前后或穿过舌骨直达盲孔，由瘘口经常排出半透明粘液，经过一段时间后，瘘管可暂时愈合而结痂，不久又因分泌物潴留而破溃，这样时发时愈，在瘘口上方可扪及一条向舌骨方向潜行的索带组织。

图2－4 甲状腺舌管的解剖途径

治疗方法是将囊肿或瘘管全部切除，必须将囊肿或瘘管连同舌骨中段完整切除，并切除舌骨上方与其相邻的肌肉，直达舌根盲孔，方能保证不再复发。

（二）囊状水瘤：颈部囊状水瘤来源于颈内静脉和锁骨下静脉汇合处的颈淋巴囊，囊壁由内皮细胞和结蒂组织构成，呈多房性，由于输出淋巴管的阻塞，淋巴液不能回流入静脉系统而积潴于淋巴囊内形成水瘤，囊状水瘤具有浸润性，可延伸至邻近间隙组织和器官。

颈部囊状水瘤多于新生儿期发现，有时可延至1～2岁方才就诊。临床特征是颈后三角区，锁骨上方有一软的囊性肿块，界限不清，无触痛，透光试验阳性，不易被压痛，皮肤颜色无改变，囊状水瘤内有出血时，皮肤可呈黄色。

治疗方法是手术切除，一般应在出生后1～2月内早期手术，以免囊状水瘤增大而浸润周围组织。如就诊较晚，水瘤较大不能完全切除时，残留部分囊壁须用高浓度碘酒涂擦，以破坏囊壁内膜，倘水瘤侵入纵膈或腋窝一期切除有困难时可分期手术。

（三）颈部淋巴结结核：本病初起无疼痛，进行性肿大多颗淋巴结，累及单侧或双侧颈深淋巴结以及腮部、枕骨下、颌下与锁骨上淋巴结群，病期常为1～3月或更长。呈多颗淋巴结肿大、散在性、可推动。随疾病发展可融合成团块、固定、不能推动，最后干酪样坏死，形成寒性脓肿，破溃后形成慢性窦道。胸部X光片可能显示结核病灶。

本病全身可采用抗痨疗法，少数局限性可推动，而较大淋巴结，可以手术切除。形成寒性脓肿而未破溃者，可穿刺吸脓并注入抗痨药物，已破溃形成慢性脓性窦道者，可切开刮除并用抗痨药物换药。

（四）颈部恶性肿瘤：

1．恶性淋巴瘤：（包括淋巴细胞肉瘤、网状细胞肉瘤、何杰金氏病）是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。多见于男性青壮年，肿大淋巴结常首先出现于一侧或两侧的颈侧区，散在、稍硬、无压痛、尚活动，以后肿大的淋巴粘连成团，生长迅速，腋窝、腹股沟淋巴结和肝脾肿大，并有不规则的高热。血象检查对诊断虽有一定帮助，但明确诊断往往取决于淋巴结的病理检查。

2．转移性肿瘤：约占颈部恶性肿瘤的3／4，为寻找原发癌①首先问诊可能原发癌的症状，如鼻堵、听力障碍、食物通过不畅、胃肠症状、咳嗽等，再做可能原发灶的确诊性检查。②从转移淋巴结的部位推断原发癌。仅有锁骨上淋巴结转移，原发癌多在锁骨下脏器，应将注意力集中在乳腺、肺、食道、胃肠等脏器。其他颈部淋巴结转移，原发癌绝大多数是由头颈部管腔脏器（如鼻咽、上颌、喉、口腔等）和甲状腺而来，应对以上器官进行仔细检查。③从头颈部癌的好发转移部位推断原发癌。口腔癌淋巴转移多在颌下部与颈上部、下颌角附近。鼻咽癌转移90％以上在颈深上部，下颌角与乳突之间，继之颈中部、颈下部亦可累及。喉癌与下咽部癌多转移至颈动脉分叉处，下达胸锁乳突肌深部，甲状腺癌好转移至其邻近的锁骨上淋巴结以及颈后三角区内。④从病理学诊断推断原发癌。上述方法仍不能确诊者，可行细针穿刺细胞学检查，或淋巴结摘除病理学检查，分化型甲状腺癌，从转移淋巴结的组织学所见多可确诊。鼻咽癌、舌根部癌多为低分化鳞状上皮癌与移行上皮癌。仅锁骨上淋巴结转移，证明为鳞状上皮癌者，多为肺癌、食道癌或子宫颈癌。证明为腺癌者，多为胃、肠癌与胰腺癌。

（五）慢性淋巴结炎，常见、多断发于头、面、颈部和炎症病灶。肿大的淋巴结常散见于颈侧区或颌下颏下区，多如绿豆至蚕豆样大小，较扁平，硬度中等，表面光滑，能推动，有轻度压痛或无压痛。

慢性淋巴结炎常须与颈部淋巴结核、恶性淋巴瘤、颈部转移性肿瘤进行鉴别，为了避免延误治疗，必要时应切除肿大淋巴结进行病理检查。

慢性淋巴结炎本身不需治疗，它的治疗重点在于原发炎症病灶。

（六）常见颈部肿块鉴别诊断表

第三节　颈部创伤处理特点

颈部有呼吸道、消化道、大血管、脊髓和重要神经通过，受伤后可发生大出血、窒息、瘫痪和昏迷，甚至迅速死亡。

一、急救

颈部损伤的急救，首先是解除呼吸道的阻塞和制止大出血。其次是处理呼吸道或消化道的穿透伤，以减少感染和瘘的形成。

（一）解除呼吸道的阻塞：立即解除勒缢，血肿压迫气管和清除气管内血液等阻塞物，必要时可紧急行气管切开术，同时给氧。在有显着内出血时（主要表现为咳血），也可行气管切开术。

（二）制止大血管出血：紧急情况下可用拇指直接压迫血管主干。如颈总动脉或其分支出血，可于伤侧胸锁乳突肌中点、环状软骨平面，用手指对着第六颈椎横突压迫颈总动脉，可减少出血，或用沙布直接填塞创口压迫止血，然后用不环绕颈部的胶布固定。

二、气管 颈部大血管及食管创伤的处理原则

（一）气管伤：伤员表现为呼吸困难，伤口有血和气泡喷出，如果血液流入气管内，可很快引起窒息，如伤口小（如刺伤、枪弹伤），气管伤口出来的气不能外溢，可出现皮下气肿、纵膈气肿，必须迅速缝合气管破口，必要时做气管切开，如已发生上纵膈气肿，应立即在胸骨上缘切开颈根部加以引流，使纵膈气体外溢。

（二）颈部大血管伤：动脉伤多见于颈总动脉、出血猛烈，病人迅速死亡，如果伤口小，血液不能流出，则形成大血肿，压迫气管发生窒息；以后形成假性动脉瘤；如果大静脉同时损伤，可形成动静脉瘘。处理：紧急时用拇指将颈总动脉压向颈椎横突。然后在胸锁乳突肌内缘显露血管，进行血管修补，端端吻合或血管移植。结扎一侧颈总动脉，年轻人一般不会发生严重后果，但40岁以上的病人，约有40％病人发生偏瘫或死亡。颈外动脉，甲状腺上下动脉及椎动脉，颌外动脉均可结扎止血。

颈部大静脉的损伤，虽然也能引起大量出血，但其主要危险在于空气栓塞，尤其是颈根部的大静脉，由于静脉壁与颈筋膜有粘连，损伤后不易塌陷，反而促使空气进入，当空气进入大静脉时，可听到吸吮声，病人有恐惧、呼吸急促、脉快而不规律、胸痛等症状，如大量气体进入心脏，可致心跳停止，病人死亡。大静脉损伤后，立即用手指压迫，并加压包扎，以制止空气进入。手术处理可将静脉结扎，修补或吻合，已有空气进入者，可将病人头、颈、躯干降低。同时给与加压呼吸，并进行右心室穿刺吸出空气，有时能挽救病人生命。

（三）食管损伤：伤后可自伤口流出食物和唾液，并发生颈部皮下气肿，如伤口不大，可让病人服甲兰液，如从伤口流出，则可明确诊断，应立即禁饮食，并行扩创将食道伤口修齐，双层内翻缝合，术后必须做空肠或胃造瘘。

如伤口狭小，分泌物不能自伤口排出，但分泌物和食物可直接进入纵膈。以致在1～2日内发生严重的化脓性纵膈炎。此时，应立即行膈引流术。上纵膈可从颈根部引流，中、下纵膈可以从脊柱旁切开引流，取脓汁送培养，并做药敏试验，先使用大量广谱抗菌素，待培养回报后再调整抗菌素的使用。

第二章　乳腺疾病

第一节　解剖生理概要

成年女性乳房系为一对称性的半球形性征器官，位于胸廓前第二至第六肋间水平的浅筋膜浅层与深层之间。乳腺是汗腺组织的一种类型，内达胸骨旁，外至腋前线，外上方呈角状伸向腋窝的腺体组织称为Spence氏腋尾区；在外科作乳癌根治切除时有重要意义，手术时的解剖境界必须包括上述范围。乳房中央前方突起为乳头，其周围色素沉着区为乳晕。

每个乳腺含有15～20个呈轮辐状排列的腺叶、腺小叶，后者又由诸多腺泡组成；腺叶之间，腺叶与腺泡之间均有结缔组织间隔。腺叶间上连皮肤与浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层的纤维束称为Cooper氏韧带，亦称为乳腺悬韧带，使乳腺保持一定的活动度，各腺小叶内与腺泡相通的乳管，向乳头方向汇集形成腺叶乳管，逐渐增大形成壶腹，再分成6～8个开口于乳头表面；大乳管形成壶腹的膨大处，是导管内乳头状癌的好发部位。乳管内衬有上皮细胞，其基底层（生发层）明显增生时，可形成不同的病变，如囊性增生病和导管癌等。（图2－5）

图2－5　正常乳腺的矢状切面 图示乳腺与胸壁和胸廓肋骨间的关系

1．乳腺组织　2．乳腺后脂肪组织，分隔乳腺与胸肌筋膜　3．包绕乳腺的皮下脂肪层将乳腺与皮肤分隔　4．固定乳腺和皮肤组织的叶间纤维间隔（Cooper氏韧带） 5．位于深筋膜下的脂肪和胸肌层，乳腺导管起于乳腺周围部分，然后逐渐膨大伸向乳头，当输乳管进入乳头之前，扩大形成壶腹。

乳房的淋巴网甚为丰富，其淋巴液的主要引流途径为：①乳房大部分淋巴液经胸大肌外侧缘淋巴管引流至腋窝淋巴结，再引流入锁骨下淋巴结；②乳房上部淋巴液直接穿过胸大肌的淋巴管流入锁骨下淋巴结，继而汇入锁骨上淋巴结；③一部分乳房内侧淋巴液，经肋间淋巴管流向胸骨旁淋巴结（主要在第二、三肋间，沿胸廓动、静脉分布），继而引流至锁骨上淋巴结；④经两侧乳房间皮下的一些交通淋巴管，一侧乳房淋巴液可流向对侧；⑤乳房深部淋巴网可与腹直肌鞘和肝镰状韧带的淋巴管相通，从而可使乳房深部的淋巴液引流向肝脏。（图2－6）

图2－6 乳房淋巴输出途径

乳房的静脉与淋巴管伴行，在乳腺癌的血行转移中有重要意义。乳房的静脉分深、浅两组。浅组静脉分横行和纵行两类。横行静脉向胸骨旁穿过胸肌，汇入内乳静脉；纵行静脉向锁骨上窝走行，注入颈下部浅静脉，尔后汇入颈前静脉。深组静脉分为三条径路：①经内乳静脉的穿支注入同侧无名静脉，是乳癌经血行肺转移的一条重要途径；②直接注入肋间静脉，再经肋间静脉与椎静脉的交通支，引入奇静脉、上腔静脉，此为乳癌经血行转移至脊柱、骨盆、颅骨等的途径；③直接汇入腋静脉，尔后进入锁骨下静脉及无名静脉，此为乳癌血行肺转移的又一途径。

乳腺的生理活动是受垂体前叶激素、肾上腺皮质激素和性激素的影响和制约的。垂体前叶产生的乳腺促激素，直接影响乳房；同时又通过卵巢和肾上腺皮质间接地影响乳房。在卵巢卵泡刺激素和促肾上腺皮质激素的作用下，卵巢和肾上腺皮质均分泌雌激素，促使乳房的发育和生长。在妊娠和哺乳期，由于胎盘分泌大量的雌激素和脑垂体分泌生乳素的影响，乳腺明显增生，腺管延长，腺泡分泌乳汁。哺乳期后，乳腺复退化而处于相对静止状态。平时，在月经周期的不同阶段，乳腺的生理状态也在各种激素的影响下，呈现周期性变化。（图2－7）

图2－7 乳腺的发育和正常功能受着多种激素作用的影响。在妊娠和哺乳期激素活动达到最高潮，此时乳腺变化最为明显。

第二节　乳房检查

一、一般检查

乳腺的一般检查分为病史采集和临床检诊两部分；后者包括视诊和扪诊。临检时应在光线明亮处，嘱病人坐位端正，解开上衣，双臂下垂，使双侧乳房充分显露，以便对比观察。

（一）病史采集

由于科普卫生知识的普及宣传，患者自己发现乳腺异常情况就医者明显增多，检查患者乳腺之前采集病史十分必要。

患者的年龄、经产情况、哺育史、绝经史和家族史等皆很重要。另据近年国内外的研究报导，乳腺癌的发病率在世界范围内逐年明显上升与脂肪摄入量增加有直接关系，故饮食习惯与成分在病史采集中亦日益重要。由于很多乳腺的病变在月经周期中表现出明显的变化，因此了解月经初潮年龄和目前月经情况是很重要的。

采集病史中，应特别注意询问乳腺有无肿物或肿块以及是否疼痛、病程长短、乳腺的肿胀和沉重感、外伤史、月经期间大小的改变情况，以及既往有无相似情况等。当乳腺有肿物时，应询问其生长速度、腋窝有无肿块，皮肤表面曾否有过炎症或颜色改变。还应问及乳头有无溢液、溢液的性质、次数多少及病程长短。患者用药史中，特别应注意激素的使用情况；涉及避孕药的服用，应详细了解用药时间的长短、药品名称、剂量和使用方法，以及末次检查乳腺的日期。

（二）临床检查

1．视诊：细致的视诊可获得很有诊断意义的体征。

（1）外形观察：双侧乳房的大小、位置和外形一般应是对称的，否则，则提示可能有病变存在。乳房内有较大肿块时，其外形可显示局限性隆起；肿瘤在乳腺深层侵犯Cooper氏韧带，使之收缩而产生该相应部位的皮肤凹陷、皱褶或皮肤收缩现象。观察皮肤凹陷时让病人取坐位，双臂交叉于颈后或前俯上半身，或用手抬高整个乳房时更为明显。观察皮肤凹陷尤为重要，因此种体征在良性病变中，除脂肪坏死外是很少见的。有时还可以发现在临床上扪不到肿块的微小乳癌。单侧乳房浅表静脉扩张，常是晚期乳癌或乳腺肉瘤的征象。妊娠、哺乳或颈根部静脉受压（例如患有胸骨后甲状腺肿时）也可引起乳房浅表静脉扩张，但后者常是双侧性的。

（2）乳头：正常乳房的乳头双侧对称，其方向指向前方并略向外下。若其附近有癌肿或慢性炎症，乳头可向病灶处偏斜，例如乳头上方有癌肿，则被上牵而显示双侧乳头高低不一，若癌肿位于乳头深部，则乳头被牵而内陷。乳头内陷亦可因发育不良而发生的先生性缺陷，但短期内乳头内陷则需高度警惕。初产妇哺乳期间可因婴儿的吸吮或咬破而出现乳头糜烂和破裂，但非哺乳期妇女乳头糜烂脱屑，乳晕周围湿疹，则可能是湿疹样癌，即Paget氏病的表现。

（3）乳房皮肤：皮肤有否红、肿、热、痛？乳房皮肤红肿，应首先考虑乳房的化脓性炎症，但范围广泛的皮肤发红。充血水肿应警惕是否特殊型乳癌，即炎性乳癌的可能。癌细胞侵入乳房浅表淋巴管引起癌性栓塞，可导致淋巴水肿而使乳房皮肤呈现“桔皮样”改变。

2．触诊：触诊的要点是了解乳房有无肿块及肿块的性质；区域淋巴结有无肿大。触诊时医生坐在患者侧方，或嘱患者平卧，肩下垫一小枕。扪查乳房内侧半时嘱患者举臂，扪查外侧半时嘱患者上臂下垂身旁。正确的触诊手法是以手掌在乳房上依内上、外上（包括尾部）、外下、内下、中央（乳头、乳晕）循序轻轻扪按乳房。忌用手指抓捏乳房，以免误把正常腺体组织认为乳房肿块。（图2－8，2－9）小的中央区肿块不易扪到，可用左手将乳房托起，用右手扪查，就比较容易发现。乳房下部肿块常因乳房下垂而被掩盖；可托起乳房或让病人平卧举臂，然后进行扪查。乳房深部肿块若扪摸不清，可嘱病人前俯上身再扪查之。乳房触诊后，必须扪查区域淋巴结。

图2－8 乳房触诊法

图2－9　乳房触诊顺序

（1）乳房肿块：前胸部的肿块是否来源于乳房，应首先注意鉴别。来自前胸壁的肿块（如肋软骨炎、肋骨肿瘤、胸壁结核等）在推移乳房时，肿块不会因乳房位置的变动而移动。当扪到明确的乳房肿块时，应注意其大小、位置、数目、质地、有否压痛、外形是否整齐、边缘是否清楚、表面是否光滑、与周围组织如皮肤、胸大肌、前锯肌等是否粘连等情况。轻柔捻起肿块表面皮肤，可以获知肿块是否与皮肤有无粘连；如果有粘连而无炎症表现，则尤应警惕乳癌的可能。扪查肿块是否与深部组织粘连时，先分别在水平方向和垂直方向测试肿块的活动度，然后采用胸大肌收缩试验：嘱患者以患侧上肢用力叉腰，借以紧张胸大肌，再作同样测试。比较两次测试时肿块在胸大肌表面的活动度，可以获悉肿块是否与胸大肌筋膜、胸肌粘连。扪查乳房外下象限肿块时，因其可能已超过胸大肌下缘，可采用前锯肌收缩试验：嘱患者将患侧上肢用力按压检查者肩部，借以紧张前锯肌，比较方法同前。

（2）腋窝淋巴结：除了急、慢性炎症外，一般乳腺良性病变不会引起腋窝淋巴结肿大。检查腋窝淋巴结群时，医生面对病人，以右手扪查患者左腋，以左手扪查患者右腋。先嘱患者举起检查侧上肢，检查者手伸入腋窝至最高位，即腋淋巴尖群，手指掌侧面对着患者胸壁，再让病人放下上肢，搁置在检查者的前臂上，依次扪查腋顶、腋前壁、腋后壁、背阔肌前内侧。锁骨下及锁骨上有无肿大的淋巴结。查毕患侧，还应查对侧。扪到肿大的淋巴结时，要注意其位置、数目、大小、质地、触痛和移动度。（图2－10、2－11）。

图2－10 乳腺触诊 病人仰卧，上臂外展

图2－11 腋窝区肿大淋巴结的触诊

二、特殊检查

乳腺疾病的特殊检查主要为物理影像学检查和细胞病理学检查两大类。前者主要用以逐步的筛选性检查，后者用作最后确诊性检查。

（一）物理影像学检查，此法近年进展较快，目前采用最多，且有些效果较好。

1．X线检查 常用的方法有钼靶X线摄影、干板摄影、计算机体层扫描（CT）等。

（1）钼靶X线摄影和干（硒）板静电摄影。钼靶X线的穿透性较弱，故便于区别乳房内各种密度的组织，可发现较小的肿块并较为清晰地观察其形态和结构。乳房内良性肿块，块影密度均匀，周围常有一透亮度较高的脂肪圈；如见钙化影，常较粗大且分散，周围组织有受推移现象；恶性病变的块影多不规则或呈分叶状，中心区密度较高，有些肿块的边缘呈毛刺状；如有钙化影，多细小而密度较高并可见于肿瘤范围以外的组织中；肿块周围组织可因肿瘤侵润而扭曲变形，邻近皮肤可有增厚凹陷等。干板静电摄影所见征象与钼靶X线表现基本相同，但其具有特殊的“边缘增强效应”而使图像更清晰；缺点是肿块的细致结构有失真现象。上述两种摄影法目前广泛应用于乳癌的普查。

（2）计算机体层扫描（CT）：CT扫描的空间分辨率和密度分辨率都较高，有利于发现小癌灶；因其属于断层检查，可排除相邻结构对病灶的干扰，特别是对致密型乳腺或明显腺体增生者，更宜作CT检查。此外，CT尚可清晰显示乳腺癌患者有无腋下淋巴结肿大，还可判断有无内乳淋巴结转移；在影像上，其与钼靶X线片上所见相同，因之邻近结构的重叠，各种影像更为清晰、明了。缺点是设备及操作复杂，费用昂贵等。

（3）乳腺导管造影：对乳头溢液或X线平片显示可疑肿块且伴导管相应明显增粗的患者，选用刺激性较小的含碘造影剂（如泛影葡胺）行乳腺导管X线造影，对诊断导管内病变或乳腺内肿块性质有一定价值。

2．超声检查：应用B超检查乳房病变的最大优点是可以快速、准确地判别乳腺肿块的性质为实性抑或囊性。对乳腺囊肿、脓肿及囊性增生症的诊断优于其它检查。缺点是操作亦相对较繁杂，对较小的实性包块的良、恶性判别为较难常握。

3．热图检查：应用图像显示体表温度分布，藉以进行诊断。

（1）液晶热图：利用胆甾型液晶具有灵敏温度效应的原理，检测皮肤温度的分布，帮助诊断；目前多采用微胶囊液晶膜。此法价廉且操作简便，诊断快速，多用于普查筛选。

（2）红外线热图：可测示乳腺皮肤不同温度的分布，如肿瘤局部皮温高出0．8～1．5℃，就有恶性可能。但因缺乏分辨图像的精确标准，以致同一图像可得出不同的诊断结果；且热异常的部位常不相应于肿瘤位置，尤其对于小癌灶的诊断符合率尚不理想。

4．近红外线乳腺扫描检查：此法起源于本世纪初发明的乳腺“光透照”检查技术；经多年改进后，制成透照摄影仪，利用冷光源产生的近红外线被血红蛋白吸收的特性形成图像，进行乳腺全视野扫描观察和诊断。近年又生产了电子计算机辅助图像处理的新型红外扫描仪，可对影像进行放大、增强、拉伸、负像等处理，从而提高了诊断符合率。近期报导已达90％左右。其诊断原理主要是利用红外光通过乳房的强度不同而显示透光、暗亮及各种不同的灰度影，从而显示乳房肿物阴影。此外红外光对血红蛋白的敏感度较强，使得乳房血管显影更为清晰，对于乳腺癌引起的局部血运增加，附近血管增粗、不连续等都有较好的图像显示，对0．5cm的小病灶也能显示。此法操作简便、诊断迅速、图像直观且清晰、对人体无损伤、无痛苦，适合对各年龄组妇女（包括妊娠、哺乳妇女）进行乳腺普查，也可避免患者有乳腺病的妇女反复接受有损害的放射线摄影检查。所以，它是目前普查和筛选乳腺良性病变和恶性肿瘤的理想方法。

（二）细胞病理学检查

1．乳头溢液检查：依乳管排列方向顺序反复轻压乳晕区，了解有无乳头溢液以及溢液来自哪一乳管。乳头溢液大多为病理性的。观察溢液的性质有助于推断病灶的性质。鲜红色血性溢液多见于导管内乳头状瘤，少数见于乳管内癌；棕褐色溢液提示血液曾经被阻于乳管内未及时排出，多见于有乳管阻塞的导管内乳头状瘤或因上皮增生而有乳头状体形成的乳房囊性增生病。黄色或草绿色溢液常是乳房囊性增生的表现，偶尔也见于乳癌。乳白色溢液可见于正常月经期、早期妊娠或囊性增生病。据统计，在各种溢液中，血性溢液约占总数50～70％；有溢液者，9～14％的病人患有乳癌。溢液涂片寻找癌细胞有助于确定溢液的发生原因，但阴性者不能完全排除乳癌的可能。

2．针吸细胞学和活组织切片检查：针吸细胞是以细针头（7～8号针头）空针，经消毒后的乳腺肿块表面皮肤直接穿刺入肿块内，回拉针栓，造成负压，向不同方向旋转数次，保持负压情况下迅速出针；将抽出物立即除片染色，显微镜下观察寻找瘤细胞。此法简便易行，损伤和痛苦相对较小，但有10～20％的假阴性率，有1～3％的假阳性率。活组织切片检查是将乳腺肿块切取部分或整块切除后制备病理切片镜检，诊断准确率最高；但对乳腺恶性肿瘤患者，易造成癌细胞因挤压或残留而转移。目前比较稳妥的办法，是将经过前述的各种检查筛选后高度怀疑为恶性肿瘤者，在手术中切取或切除肿块速送冰冻病理切片检查，一般在20～30分钟内可获得镜检结果，藉此决定手术方式。

第三节　急性乳房炎

急性乳房炎是乳房的急性化脓性感染，绝大部分发生在产后哺乳的妇女，尤以初产妇多见，发病常在产后3～4周。

一、病因

急性乳房炎的发生原因，除产后全身抵抗力下降外，尚有以下两大诱因。

（一）乳汁淤积：此为发病的重要原因，淤积的乳汁为细菌的生长繁殖提供了有利条件。乳汁淤积的原因有：乳头发育不良（过小或内陷）妨碍哺乳；乳汁过多或婴儿吸乳少，致乳汁不能完全排空；乳管不通，影响排乳。

（二）细菌侵入：乳头破裂，乳晕周围皮肤糜烂，致使细胞沿淋巴管侵入，这是感染的主要途径。婴儿口腔感染，吸乳或含乳头睡眠，致使细菌直接进入乳管也是感染的途径之一，致病菌以金黄色葡萄球菌为主。

二、临床表现

初期患者乳房肿胀疼痛；患处出现压痛性硬块，表面皮肤红热；同时可出现发热等全身症状。炎症继续发展，则上述症状加重，此时，疼痛呈搏动性，患者可有寒战、高热、脉搏加快等。患侧腋窝淋巴结常肿大，并有压痛。白细胞计数明显增高及核左移。炎症肿块常在数日内软化形成脓肿，表浅的脓肿可触及波动，深部的脓肿需穿刺才能确定。乳房脓肿可以是单房性的，也可因未及时引流而扩展为多房性的；或自外穿破皮肤，或脓肿破溃入乳管形成乳头溢脓；同一乳房也可同时存在数个病灶而形成多个脓肿。深部脓肿除缓慢向外破溃外，也可向深部穿至乳房与胸肌间的疏松组织中，形成乳房后脓肿。严重急性乳房炎可导致乳房组织大块坏死，甚至并发败血症。

三、治疗

急性乳房炎在未形成脓肿期的治疗包括：

（一）患侧乳房暂停哺乳，以免影响婴儿健康；同时采取措施促使乳汁通畅排出（如用吸乳器吸出乳汁等），去除乳汁淤积因素。

（二）局部理疗、热敷，有利于炎症早期消散；水肿明显者可用25％的硫酸镁湿热敷。

（三）局部封闭：可采用含有100万单位青霉素的生理盐水20毫升在炎性肿块周围封闭，必要时可每4～6小时重复注射一次，亦可采用0．5％的普鲁卡因溶液60～80毫升在乳房周围和乳房后作封闭；可促使早期炎症消散。

（四）全身抗感染：应用磺胺类药物或抗生素。

（五）中医药治疗：以舒肝清热、化滞通乳为主。可用蒲公英、野菊花等清热解毒类药物。

急性乳房炎脓肿形成期，治疗要则是及时切开引流，排出积脓。切开引流应注意如下要点：（1）为避免手术损伤乳管而形成乳瘘，切口应按轮辐方向作放射状切开，至乳晕处为止；深部脓肿或乳房后脓肿，可沿乳房下缘作弧形切口，经乳房后间隙引流之；既可避免乳管损伤，亦有利于引流排脓。乳晕下脓肿，应作沿乳晕边缘的弧形切口。（2）若炎症明显而未见波动处，不应消极等待，应在压痛最明显处进行穿刺，及早发现深部脓肿。（3）脓肿切开后，应以手指深入脓腔，轻轻分离其间的纤维间隔以利引流彻底。（4）为使引流通畅，可在探查脓腔时，找到脓腔的最低部位，别加切口作对口引流。（图2－12，2－13，2－14）。

图2－12乳房脓肿的不同部位

1. 表浅脓肿　2. 乳晕下脓肿

3. 深部脓肿 4. 乳房后脓肿

图2－13 乳房脓肿的切口

图2－14 乳房深部脓肿的引流

由于乳汁是细菌的良好培养基，有人主张，急性乳房炎妇女，若情况允许，应停止哺乳，以免感染扩散。但这样可能会导致乳汁淤积并影响婴儿正常营养，故不宜作为常规治疗措施；只是在感染严重或脓肿引流后并发乳瘘时才予考虑。用于终止乳汁分泌的方法有：（1）炒麦芽，60克，用水煎后分两次服，每日1剂，连服2～3日；（2）口服乙烯雌酚，1～2毫克，每日3次，共2～3日；（3）肌肉注射苯甲酸雌二醇，每次2毫克，每日1次，至收乳时止。

四、预防

关键在于防治乳汁淤积，同时避免乳头损伤，并保持局部清洁。妊娠后期（尤其是初产妇）应经常用温肥皂水洗净两侧乳头；如乳头内陷，一般可藉经常挤捏、提拉矫正之（个别需手术矫正）。要养成定时哺乳，婴儿不含乳头而睡等良好的哺乳习惯。每次哺乳应将乳汁吸空，如有淤积，可借吸乳器或按摩帮助排空乳汁。哺乳后应清洗乳头。发现乳头有破损或破裂，要及时治疗。注意婴儿的口腔卫生并及时治疗其口腔炎症。

第四节　乳腺囊性增生病

本病是妇女常见、多发病之一，多见于25～45岁女性，其本质上是一种生理增生与复旧不全造成的乳腺正常结构的紊乱。其病理形态多样，命名亦不统一。西方学者多称“纤维囊性乳腺病”；在我国，囊性改变少见，多以腺体增生为主，故多称“乳腺增生症”。世界卫生组织（WHO）统称“良性乳腺结构不良”。由于本病恶变的危险性较正常妇女增加2～4倍，临床症状和体征有时与乳癌相混，因此，正确的认识概念与处理措施十分重要。

一、病因：本病的病因和发病机理尚不十分明了。目前多认为与内分泌失调及精神因素有关。黄体素分泌减少，雌激素相对增多，是本病的重要原因。

二、病理：主要为乳腺间质的良性增生，增生可发生于腺管周围并伴有大小不等的囊肿形成；也可发生在腺管内而表现为上皮的乳头样增生，伴乳管囊性扩张。此外，尚有一种小叶实质增生的类型。

三、临床表现：突出的表现有乳房胀痛和乳内肿块。

（一）乳房胀痛：常见为单侧或双侧乳房胀痛或触痛。病程为2个月至数年不等，大多数患者具有周期性疼痛的特点，月经前期发生或加重，月经后减轻或消失。必须注意的是，乳痛的周期性虽是本病的典型表现，但缺乏此特征者并不能否定病变的存在。

（二）乳房肿块：常为多发性，单侧或双侧性，以外上象限多见；且大小、质地亦常随月经呈周期性变化，月经前期肿块增大，质地较硬，月经后肿块缩小，质韧而不硬。扪查时可触及肿块呈节结构，大小不一，与周围组织界限不清，多有触痛，与皮肤和深部组织无粘连，可被推动，腋窝淋巴结不肿大。

此外，尚有病程长、发展缓慢、有时可有乳头溢液等表现。乳房内大小不等的结节实质上是一些囊状扩张的大、小乳管，乳头溢液即来自这些囊肿，呈黄绿色、棕色或血性，偶为无色浆液性。

四、诊断：根据上述的临床表现及体征，诊断本病并不困难。但要注意的是，少数患者（约2～3％）可发生恶变，因此，对可疑患者要注意随访观察，一般每三个月复查一次。对单侧性且病变范围局限者，尤应提高警惕。

五、治疗：由于对本病发生的机理和病因尚无确切了解，目前治疗上基本为对症治疗。部分病人发病后数月至1～2年后常可自行缓解，多不需治疗。症状较明显，病变范围较广泛的病人，可以胸罩托起乳房；口服中药小金丹6～9克，每日二次，或消遥散3～9克，每日三次，或5％碘化钾5毫升，每日三次，均可缓解症状。近年来类似的药物产品较多，如乳块消、乳癖消、天冬素片、平消片、囊癖灵、三苯氧胺等等，治疗效果不一。对患者的随访观察中，一但发现有短期内迅速生长或质地变硬的肿块，应高度怀疑其癌变可能，必要时行活检或患乳单纯切除，术中冰冻切片查到癌细胞者，应按乳癌处理。此外，尚有激素疗法，有人采用雄激素治疗本病，藉以抑制雌激素效应，软化结节，减轻症状；但这种治疗有可能加剧人体激素间失衡，不宜常规应用。仅在症状严重，影响正常工作和生活时，才考虑采用。用法：月经前一周内口服甲基睾丸素，每次5毫克，每日三次；或肌注丙酸睾丸酮，每日25毫克共3～4日。

第五节　乳房肿瘤

一、乳房纤维腺瘤

乳腺及其附属组织发生的多种类型良性肿瘤，依据肿瘤的组织来源、发生部位、细胞种类、形态及排列有许多种类和型别。有上皮源性良性肿瘤和良性间质上皮混合瘤。

乳房纤维腺瘤在乳房疾病中，发病率仅次于乳腺囊性增生病和乳癌，占第三位；在乳房良性肿瘤中，包括纤维瘤和纤维腺瘤约占3／4；好发于20～25岁的青年女性。

（一）病因：本病的发生与雌激素的过度刺激有关，故多见于20～25岁性功能旺盛期女性。妊娠和哺乳期或绝经前期，由于雌激素大量分泌，可使肿瘤迅速生长；动物实验亦证实，大量的雌激素可诱发肿瘤生成。

（二）临床表现：乳房纤维腺瘤的好发部位，以外上象限为多，且多数（约75％）为单发，少数为多发性的。特征是无痛性孤立肿块，病史叙述中多在无意中偶然发现；肿块呈园形或椭园形，直径多在1～5厘米之间，偶有巨型纤维腺瘤，直径可超过10厘米；月经周期对肿瘤大小无影响，亦无异常乳头溢液。生长速度比较缓慢。扪诊：肿块表面光滑、边界清楚、质地坚韧、与皮肤和周围组织无粘连，极易被推动，腋窝淋巴结不肿大。

（三）治疗：乳房纤维腺瘤虽属良性，但亦有恶变可能，一经发现，应予手术切除。手术可在局麻下进行，于肿块表面皮肤作放射状切口；显露肿瘤后，将瘤体连同其包膜完整切除；并常规送病理检查，以排除恶性病变的可能。

二、乳管内乳头状瘤

本病多见于40～50岁女性，3／4的病例发生在大乳管近乳头的膨大部分。瘤体甚小，带蒂并有许多绒毛，血管丰富且壁薄、质脆，极易出血。

临床特点是乳头血性溢液，通常为鲜红色，不易扪及肿块。病史述及多在偶然中发现内衣血迹而就医；如在乳晕区内扪到数毫米大小、质软、可被推动的肿块，轻按可从乳头排出血性溢液，则诊断多可确定。患乳一般无疼痛，偶可因肿瘤阻塞乳管而出现疼痛，一旦积血排出，疼痛可消失，这种情况可反复出现。

通常认为，乳管内乳头状瘤属良性，但6～8％的病例可发生恶变，故应早期手术治疗。手术时，可先循乳头溢血口插入细探针，尔后沿探针切开乳管，寻找肿瘤，予以切除；或可经探针注入少许美兰注射液，然后依染色所示的乳管分布范围和方向，作腺体的楔形切除，切除病变乳管及其周围组织；年龄较大的患者，可考虑行患乳单纯切除。切除标本应送病理检查，如见有恶变应按乳癌处理。

三、乳腺癌

乳房的恶性肿瘤绝大多数系源于乳腺的上皮组织（乳癌），少数可源自乳房的各种非上皮组织（各种肉瘤），偶可见到混合性的癌肉瘤。乳腺癌的发病率及死亡在世界上有较为明显的地域性差异，以西方国家发病率为高（尤其在美国，已占妇女恶性肿瘤发病率的首位），而东南亚国家的发病率较低；在我国，据统计报导，发病率仅次于宫颈癌，人群发病为23／10万；占全身各种恶性肿瘤的7～10％。

（一）病因：同全身其它恶性肿瘤一样，乳癌的病因尚不能完全明了，已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。多数学者认为，绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素；临床资料统计，乳癌的发病年龄多在40～60岁，其中又以45～49岁（更年期）和60～64岁最多见。动物实验亦证实，过量雌激素注射给小鼠，可诱发乳癌；切除高癌族幼鼠卵巢可预防乳癌的发生，从而说明了雌激素在乳癌发病中的重要作用。对雌激素的进一步研究表明，雌酮和雌二醇具有致癌作用，且以前者作用最强，雌三醇无致癌性。有些学者认为，未婚、未育或未哺乳的妇女乳癌发病率较高，但另有统计结果则否定了上述观点，故有关这方面的问题尚存在很大争议。大量的文献资料说明有乳癌家族史的妇女其乳癌发病率高于无家族史者15倍之多，提示遗传因素在发病中的重要作用。据美国国家癌症研究院报导，进食高脂饮食和肥胖的妇女，乳癌患病率较高；妇女胸部多次接受X线透视或摄影照射易导致乳腺癌的发生。此外，某些乳房良性疾病，如乳房囊性增生病、纤维腺瘤、乳管内乳头状瘤等亦与乳癌的发生有一定关系。

（二）病理类型：乳癌的病理分类方法较多，从临床实际出发，比较简明，实用的方法是按肿瘤细胞的分化程度分为分化低的和分化高的两大类。

1．分化低的乳癌：特点是细胞分化程度低，恶性程度高。

（1）硬癌：此型最多见，约占总数的2／3。切片见癌细胞较少，体积也较小，呈条索状和片状排列；其间纤维组织较多。临床特点是肿块较小，质地坚硬；恶性程度高，早期即有转移。

（2）髓样癌：此型较少见。切片见癌细胞较多，体积也较大，排列紧密，索、片状分布；细胞间纤维间质甚少。临床特点是肿块较大，质地较软，易发生溃疡；恶性程度高，早期常有转移。

（3）弥漫性癌（亦称炎性癌）：很少见。切片见癌细胞呈弥漫性增长，皮肤内的淋巴管和毛细血管内充满大量的癌细胞并可形成癌细胞栓子；细胞间纤维间质极少，有明显的水肿及大量的淋巴细胞浸润等。此型乳癌的临床表现较为特殊，主要特点为皮肤呈明显水肿，色多暗红，肿瘤发展迅速而常累及整个乳房，没有明显的局限性肿块可扪及；有时可表现为患乳皮肤干燥，弥漫性鳞屑，增厚如铠甲，故也有称铠甲癌者。此型癌多见于青年妇女，恶性程度极高，转移早而且广，往往初诊时就发现有远处转移，预后极差，多在短期内死亡。

（4）粘液癌（亦称胶样癌）：很少见。肿块切面呈胶冻样半透明状；切片见癌细胞数不多，周围伴有多量粘液，临床特点是肿块生长缓慢，转移较晚。

2．分化高的乳癌：特点是肿瘤细胞分化高而恶性程度较低。

（1）腺癌：较少见，起源于腺泡或小乳管。癌细胞排列呈腺样结构。临床特点：肿块常偏大，恶性程度中等，转移较晚。

（2）导管癌（亦称管内癌）：不常见，起源于中、小乳管。切片可见很多极度增生的乳管样组织，管腔内充满癌细胞，中心部分癌细胞可发生坏死。肿块切面可见灰白色半固体状颗粒物质充满小管腔，可挤压出牙膏状物，尤如粉刺内容物，故又名粉刺癌。此型癌恶性程度低，转移晚。

（3）乳头状癌（亦称乳头状腺癌）：不常见，起源于靠近乳头的大乳管。亦可由乳管内乳头状瘤恶变形成。此型癌病程较长，肿块较大，有时有囊性变。恶性程度较低，转移较晚。

（4）湿疹样癌（亦称Paget氏乳头病）：很少见，起源于乳头内的大乳管。癌细胞呈空泡状，在乳头、乳晕的表皮深层浸润发展。临床特点是乳头、乳晕周围皮肤搔痒、粗糙，或皮肤增厚、轻度糜烂，伴有灰黄色痂皮等。此型癌恶性程度低，淋巴转移很晚。

（三）转移途径：

1．直接浸润：直接侵入皮肤、胸肌筋膜、胸肌等周围组织。

2．淋巴转移：可经乳房淋巴液的各引流途径（图2－6）扩散。其中主要的途径为：（1）癌细胞经胸大肌外侧缘淋巴管侵入同侧腋窝淋巴结，进而侵入锁骨下淋巴结以至锁骨上淋巴结；转移至锁骨上淋巴结的癌细胞。又可经胸导管（左）或右侧淋巴导管侵入静脉血流而向远处转移。（2）癌细胞向内侧侵入胸骨旁淋巴结，继而达到锁骨上淋巴结，之后可经同样途径血行转移。上述的两个主要淋巴转移途径中，一般以前者居多；后一途径的转移虽较少，但一经发生则预后较差。据国内有关资料报导，腋窝淋巴结转移率约为60％，胸骨旁淋巴结转率为30～35％。另外，乳癌原发部位与转移途径也有一定关系。一般说来，有腋窝淋巴结转移者，原发灶大多（80％）在乳房的外侧象限；有胸骨旁淋巴结转移者，原发灶则大多（70％）在乳房内侧象限。

3．血液转移：乳癌细胞经血液向远处转移者多发生在晚期，但基于对乳癌术后病人远期疗效的调查和统计，有学者认为乳癌的血行转移可能在早期即已发生，其以微小癌灶的形式隐藏在体内，成为日后致命的隐患。癌细胞除可经淋巴途径进入静脉，也可直接侵入血液循环。最常见的远处转移依次为肺、骨、肝。在骨转移中,则依次为椎骨、骨盆和股骨。好发血行转移是乳腺癌突出的生物学特征，这是本病治疗失败的主要原因所在，也是乳腺癌防治上一个非常棘手的难题。所以有人认为乳腺癌不单纯是乳房的局部病变，也应视为全身性疾病。

（四）临床表现：乳癌最早的表现是患乳出现单发的、无痛性并呈进行性生长的小肿块。肿块位于外上象限最多见（45～50％），其次是乳头、乳晕区（15～20％）和内上象限（12～15％）。肿块质地较硬，表面不光滑，边界不清楚，活动度差。因多无自觉症状，肿块常是病人在无意中（如洗澡、更衣）发现的。少数病人可有不同程度的触痛或刺激和乳头溢液。肿块的生长速度较快，侵及周围组织可引起乳房外形的改变，出现一系列体征。如癌组织累及连接腺体与皮肤的Cooper氏韧带，使之收缩并失去弹性，可导致肿瘤表面皮肤凹陷；邻近乳头的癌肿因侵及乳管使之收缩，可将乳头牵向癌肿方向；乳头深部的肿瘤可因侵入乳管而使乳头内陷。癌肿较大者，可使整个乳房组织收缩，肿块明显凸出。癌肿继续增长，表面皮肤可因皮内和皮下淋巴管被癌细胞堵塞而引起局部淋巴水肿，由于皮肤在毛囊处与皮下组织连接紧密，淋巴水肿部位可见毛囊处出现很多点状凹陷，形成所谓“桔皮样”改变。这此都是乳腺癌的重要体征。

乳癌发展至晚期，表面皮肤受侵犯，可出现皮肤硬结，甚者皮肤破溃形成溃疡，此种恶性溃汤易出血，伴有恶臭，经久不愈，边缘外翻似菜花状。癌肿向深层侵犯，可侵入胸筋膜、胸肌，致使肿块固定于胸壁而不易推动。

乳癌的淋巴转移多表现为同侧腋窝淋巴结肿大，初为散在、无痛、质硬，数目较少，可被推动；以后肿大的淋巴结数目增多，互相粘连成团，与皮肤或腋窝深部组织粘连而固定。如腋窝主要淋巴管被癌细胞栓塞，可出现患侧上肢淋巴水肿。胸骨旁淋巴结位置较深，通常要在手术中探查时才能确定有无转移。晚期，锁骨上淋巴结亦肿大、变硬。少数病人可出现对侧腋窝淋巴结转移。

乳癌的远处转移，至肺时，可出现胸痛、气促、胸水等；椎骨转移时，出现患处剧痛甚至截瘫；肝转移时，可出现黄疸、肝肿大等。

需要注意的是，某些特殊形式的乳癌（如炎性乳癌和乳头湿疹样癌），其发展规律和临床表现与一般乳癌有所不同。

炎性乳癌并不多见，一般发生在青年妇女，尤其是在妊娠期或哺乳期。此型癌发展迅速，病程凶险，可在短期内迅速侵及整个乳房，患乳淋巴管内充满癌细胞栓子。临床特征是患乳明显增大，皮肤充血、发红、发热犹如急性炎症。触诊扪及整个乳房肿大发硬，无明显局限性肿块。癌细胞转移早且广，对侧乳房亦常被侵及。预后极差，病人常在发病后数月内死亡。

乳头湿疹样癌很少见。恶性程度低，发展缓慢。原发病灶在乳头区的大乳管内，逐步移行至乳头皮肤。初期症状是乳头刺痒、灼痛；呈变性湿疹样改变，乳头和乳晕皮肤发红、糜烂、潮湿，有时覆有黄褐色的鳞屑样痂皮；揭掉痂皮又出现糜烂面。病变皮肤发硬，边界尚清。随病变发展，可出现乳头凹陷、破损。淋巴结转移出现很晚。

（五）诊断与鉴别诊断：乳癌在乳房肿块中所占比例很大，加之不少良性肿块也有恶变的可能，故对女性乳房肿块应倍加警惕，仔细检查，以防漏诊或误诊。在检诊病情的过程中，应注意把握：（1）有重要意义的病史述及；（2）肿块的性质及其与周围组织的关系；（3）有特定意义的局部或全身体征；（4）区域淋巴结的情况等。对于起源于良性病变的癌肿，临床表现和体征在早期易被掩盖或混淆，应特别注意鉴别（表2－1）。对于性质待定而高度可疑癌肿的乳房肿块，活组织检查具有重要的鉴别诊断意义。

表2－1　几种常见乳房肿块的鉴别

乳癌的临床分期，旨在表达乳癌发展的不同程度和阶段；以便有依据地选择治疗措施和概略地估计预后。目前国内比较经典的外科教科书仍大都沿用1959年全国肿瘤学术座谈会的建议，将乳癌分成下列四期：

第一期，癌瘤完全位于乳房组织内，其直径不超过3厘米，与皮肤无粘连。无腋窝淋巴结转移。

第二期：癌瘤直径不超过5厘米，尚能推动，与覆盖的皮肤有粘连，同侧腋窝有数个散在而能推动的淋巴结。

第三期：癌瘤直径超过5厘米，与覆盖的皮肤有广泛的粘连，且常形成溃疡；或癌瘤底部与筋膜、胸肌有粘连。同侧腋窝或锁骨下有一连串融合成块的淋巴结，但尚可推动。胸骨旁淋巴结有转移者亦属此期。

第四期：癌瘤广泛地扩散至皮肤，或与胸肌、胸壁固定。同侧腋窝的淋巴结块已经固定，或呈广泛的淋巴结转移（锁骨上或对侧腋窝）。有远处转移者亦属此期。

必须指出，以上分期仅凭术前检查的结果为依据，实际上并不完全可靠，应结合手术后不同区域淋巴结的病理检查结果进行校正，才能较可靠地分析疗效和估计预后。

我国于1978年12月在天津召开的全国乳腺癌临床与基础理论工作座谈会，正式推荐使用国际抗癌协会1872年修订的乳腺癌临床分期法，简称国际分期法。在国际上已被世界各国的临床工作者普遍接受,并在国内外医学杂志和学术交流中统一规范化使用。介绍如下，以供参考。

TNM国际分期法：它是国际抗癌协会提出的。1969年和1972年两次修订，T（原发癌瘤）、N（局部淋巴结）、M（远处转移）三个字母的右下角可再附加0、1、2、3、4等数字以表示其变化的程度和某一癌瘤的目前临床情况。

T：乳腺内无或未触及癌瘤。

T₁：癌瘤直径≤2cm，无乳头内陷，无皮肤粘连、无胸大肌和胸壁粘连。

T₂：癌瘤直径≤5cm，可有轻度的皮肤粘连和乳头内陷，但无胸大肌和胸壁粘连。

T₃：癌瘤直径＞5cm，皮肤明显粘连。

T₄：癌瘤直接侵犯胸壁和皮肤。

T_4a：癌瘤固定于胸壁。

T_4b：患侧乳腺出现桔皮样水肿，溃疡或有卫星结节。

T_4c：兼有T_4a和T_4b两种乳腺病理改变。

T_4d：炎性乳癌。

N：同侧腋窝未触及肿大淋巴结。

N₁：同侧腋窝触及淋巴结，直径≤2cm。

N₂：同侧腋窝淋巴结直径＞2cm，融合成块或淋巴结与周围组织粘连。

N₃： 同侧锁骨下或锁骨上有可能触及的淋巴结；上肢水肿。

N_1a：可触及淋巴结但估计没有癌转移。

N_1b：可触及淋巴结并有癌转移。

N₁₍₊₎：未触及的淋巴结中已有癌转移。

N_1(-)：触及到的淋巴结中无癌转移。

M：无远处转移。

M₁：有远处转移。

M_1a：癌组织侵犯整个乳腺皮肤。

M_1b：对侧腋淋巴结及对侧乳腺受累。

M_1c：X线或临床证实有肝、骨、肺、胸膜转移。

根据以上标准，乳癌在临床上可分成5个期。

Tis：乳腺非浸润癌。

浸润癌又分为4个期：

Ⅰ期： T₁NM

T₁N_1aM0

TN_1bM

T₁N_1bM

Ⅱ期：　T₂NM

T₂N_1aM

T₂N_1bM

T_1-2、N_2－3、M

Ⅲ期：

T_3－4、N_－3、M

Ⅳ期：　T_1－4、N_－3、M₁

简而言之：

Ⅰ期：癌肿＜2cm，无腋淋巴转移。

Ⅱ期 ：癌肿＜5cm，已有腋淋巴转移。

Ⅲ期：凡癌组织有锁骨上、下淋巴结转移或患侧上肢有水肿者。

Ⅳ期：凡癌组织发生远距离转移者。

（六）治疗：乳腺癌的治疗方法和措施较多，包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗等。目前大都采用以手术为主的综合治疗。

1．手术治疗：根治性切除乳腺癌的手术疗法已有百年历史，目前仍是乳癌治疗的主要手段，而且对早期尚无腋窝淋巴结转移的乳癌疗效最为满意，据统计，五年生存率可达到80％左右。关于乳腺癌的手术范围近年来有许多改进，亦存在很多的争议，目前倾向于尽量保留乳腺的小范围手术，并视病情采取综合治疗，以期减少病人的创伤和痛苦，提高病人的生存质量。

传统的乳癌根治术是将整个患侧乳房、胸大肌、胸小肌及同侧腋窝淋巴脂肪组织整块切除；由于位置在内侧象限的癌肿，胸骨旁淋巴结癌转移机率较大，因而产生了乳癌的扩大根治术式；即在根治术的基础上，切除患侧的第2～4肋软骨及相应的肋间肌，将胸廓内动、静脉及胸骨旁淋巴结链一并清除。大量的国内外回顾性调查和分析提示：乳腺癌根治切除或扩大根治切除并不能有效地提高病人的五年或十年生存率，而对病人的生理和心理的致残却是明显的；术后生存率及预后并不决定于手术方式，而与癌肿的生物学特性和机体的免疫反应，尤其是局部淋巴结转移的程度有密切关系。为此，目前外科多采用保留胸肌的改良根治术，即将患乳切除加腋窝淋巴结清扫。近年国外学术界又新兴起了对早期乳癌施行保留乳腺的部分乳房切除术，术后辅以局限性放疗；有报导认为具有与改良根治性手术相同的效果。此术式目前国内尚未作为常规术式施行。在我国，根据近年出版的《中国常见恶性肿瘤诊治规范》，乳腺癌的治疗，无论选用何种术式，都必须严格掌握以根治为主，保留功能及外形为辅的原则。鉴于上述原则，有关乳癌术式的选择，以下方案可作为一般临床参考：根据临床分期，对于Ⅰ期和Ⅱ期尚无淋巴结肿大者，可采用改良根治切除术，术后根据有无淋巴结癌转移，决定是否加用放射治疗。对于Ⅱ期晚及Ⅲ期乳癌，可采用根治性切除术，术后根据腋窝淋巴结转移的数目及范围，决定是否加用放疗和化疗，对于Ⅲ期晚的乳癌；或因重要脏器功能不全、年老体弱、合并其它疾病不能耐受根治性手术者；或局部病灶晚期破溃、出血者，可选择患乳单纯切除的姑息性手术，术后可配合放疗或化疗。对于Ⅳ期乳癌则不宜施行手术，可根据情况采用内分泌药物、化学药物治疗，必要时辅以放射治疗。

2．放射治疗：通常用于手术后，以防止局部复发。如手术后证实已有淋巴结转移，应于术后2～3周，在锁骨上、胸骨旁或腋窝区等进行放射治疗。对于晚期乳癌的放射治疗，可使瘤体缩小，有的甚至可使不宜手术的乳癌转移为可手术切除。对于孤立性的局部复发病灶，以及乳癌的骨骼转移灶均有一定的姑息性疗效。但对早期乳癌确无淋巴转移的病人,不必常规进行放射治疗，以免损害人体免疫功能。

3．内分泌治疗：内分泌治疗的不良反应比化学治疗少，疗效较持久，凡不宜手术或放射治疗的原发晚期乳癌，雌激素受体测定阳性者，可单独或合并内分泌治疗。激素的效用与患者的年龄，特别是否已经绝经有很大关系，故所用药物及手段因月经情况而异。绝经前（或闭经后5年以内）患者的治疗：（1）去势疗法：包括手术去势（卵巢切除）和放射去势（X线照射卵巢）；前者用于全身情况较好，急需内分泌治疗生效者，后者用于全身情况差，难于耐受手术者。（2）激素药物疗法：丙酸睾丸酮，100毫克肌注，每日1次，连用5次后，减为每周3次，视症状缓解情况及全身反应。可减量使用，持续4个月左右，如用药6周无效，可停用；二甲睾酮，为睾丸酮的衍生物，作用较丙酸睾丸酮强2．5倍，可供口服，150～300毫克／日；三苯氧胺，20毫克口服，1次／日。对于绝经后（闭经5年以上）患者的治疗，根据需要，选用以下药物：三苯氧胺10毫克口服，2次／日;乙烯雌酚1～2毫克口服，3次／日。

4．化学药物治疗：对乳癌病人的大量长期随访发现，凡腋窝淋巴结有转移者，虽经手术后放疗，五年内仍有2／3的病人出现癌复发。若受侵犯的淋巴结达到或超过4个，则复发率更高；从而提示大多数病人在接受手术或放射治疗时，实际上已有血运性播散存在。因此，化学药物抗癌治疗是一种必要的全身性辅助治疗。常用的药物有5－氟脲嘧啶，500毫克静滴，隔日1次，10克为一个疗程；噻替哌，10毫克，肌肉或静脉注射，每日或隔日1次，200～300毫克为一个疗程。近年多采用联合用药，如CMF化疗方案，即环磷酰胺、氨甲喋呤、5－氟脲嘧啶，一般可降低术后复发率40％左右，但要求连续应用5～6个疗程，旨在癌细胞的不同增殖周期予以杀灭。

化疗期间应经常检查肝功能和白细胞计数；如白细胞计数降至3000／mm³以下，应延长间隔时间，必要时甚至停药。

第三章　腹外疝

第一节　概述

凡是腹内脏器通过腹壁先天性或后天性缺损、或薄弱区向体表突出，在局部形成一肿块者称为腹外疝。如脏器进入原有腹腔内间隙囊内，则称腹内疝，不能为视诊所见，例如小网膜孔疝、膈疝等。腹外疝远较腹内疝多见，真正的腹外疝必须位于有腹膜壁层所组成的囊袋内，以别于内脏脱出，后者无腹膜壁层复盖。

腹外疝是腹部外科最常见的疾病之一，并以突出的解剖部位命名，其中以腹股沟疝发生率最高，占90％以上，股疝次之，占5％左右，较常见的腹外疝还有切口疝、脐疝和白线疝。此外，尚有腰疝等罕见疝。

【病因】

其发生与该处腹壁强度降低和腹内压增加两大因素有关。

（一）腹壁强度减弱：属于解剖结构原因，是疝发生的基础，有先天性和后天性两种情况。先天性的如腹膜鞘状突未闭，腹内斜肌下缘高位，宽大的腹股沟（黑塞尔巴赫）三角，脐环闭锁不全，腹壁白线缺损等，有些正常的解剖现象，如精索或子宫园韧带穿过腹股沟管，股动静脉穿过股管区，也可造成该处腹壁强度减弱。后天获得性原因有手术切口、引流口愈合不良、外伤、炎症、感染、手术切断腹壁神经，肥胖者过多的脂肪浸润，老龄的肌肉退化萎缩，以及胶原代谢异常，致坚实的筋膜组织为疏松而有微孔的结缔组织层或脂肪所代替的解剖方面原因。

（二）腹内压增加：是一种诱发因素，原因很多，如慢性咳嗽（如吸烟者和老年人支气管炎）、慢性便秘、晚期妊娠、腹水、排尿困难（前列腺肥大、包茎）、婴儿经常嚎哭、举重、经常呕吐、以及腹内肿瘤等。

【病理解剖】

典型的腹外疝由疝环、疝囊、疝内容物和疝被盖四部分组成。

1．疝门：它是疝囊从腹腔突出的“口”多呈环形，亦称疝环，亦即相当于腹壁薄弱或缺损处。各类疝多依疝门部位而命名，如腹股沟疝、股疝、脐疝等。

2．疝囊：疝囊是腹膜壁层经疝门而突出的囊袋结构，可分为囊颈、囊体、囊底三部。囊颈指疝囊与腹腔相连接的狭窄部，位置相当于疝门，由于肠内容物经常经此而进出，故常受摩擦而增厚。特别在老年患者，病史长，受佩用疝带的软压垫压迫，可使囊颈格外肥厚坚韧。囊体是疝囊的膨大部分。形成的囊腔是疝内容物留居之处。囊底指疝囊的顶端部分。

3．疝内容物：即指从腹腔突出而进入疝囊的脏器和组织。常见的内容多是活动度大的。以小肠占首位，其次是大网膜，其它有盲肠、阑尾、乙状结肠、横结肠、膀胱、卵巢、输卵管、Meckel憩室等，但较少见。

4．疝被盖：指疝囊以外的腹壁各层组织，通常由筋膜、肌肉、皮下组织和皮肤组成，可因疝的部位尚有所增减。上述各层组织常因疝内容出入，留居而被扩大或受压，以致萎缩、变薄。

【临床病理类型】

按疝内容物的病理变化和临床表现，腹外疝可分为下列类型，即按疝的内容物能否回纳分可复性疝、难复性疝；按疝的内容物有无血循环障碍可分为嵌顿性疝、绞窄性疝。

1．可复性疝：凡疝内容很容易回入腹腔的，称为可复性疝。一般说来，在腹外疝早期，腹内容物仅在病人站立、行走、奔跑、劳动以及咳嗽、排便等一时性腹内压骤然升高时疝出；而在平卧时自然地或用手轻推即可回纳入腹腔。有的腹股沟疝的疝囊位于腹股沟管内，肠内容物疝出时，视诊还不能看到，称为隐匿性疝，很易自然回纳，也属可复性疝。

2．难复性疝：疝内容物不能完全回入腹腔但并不引起严重症状的，称为难复性疝。常因疝内容物（多数是大网膜，也有小肠）反复疝出，表面受摩擦而损伤，与疝囊发生粘连所致；也有些病程冗长的巨型疝，疝门十分宽大，其周围组织已萎缩变薄，或已消失成缺损，毫无抗力、大量疝内容物随着重力下坠而久留在疝囊内、腹腔容积相应变小，无法再予容纳，也可逐渐变成难复性疝。腹腔后位的脏器，在疝的形成过程中，可随后腹膜壁层而被下牵，也滑经疝门，遂构成疝囊的一部分，称为滑动性疝（图2－15）。常见脏器右侧为盲肠，左侧为乙状结肠与降结肠，前位是膀胱。由于滑动过程容易发生粘连，滑动性疝通常也属难复性疝，滑动性疝的病理学特点是和疝囊相连的组织内含有供应盲肠等脏器的主要血管、损伤切断后可使其失去活力。

临床上滑动性疝绝大多数是男性，常见于50岁以上，无临床特殊症状，多见于腹股沟，右侧，患者肥胖，疝块巨大，柔软。部分内容多能复位，但不能全行回纳，X线视灌肠可见疝囊内有肠段显影。

图2－15滑动性疝

图2－16 嵌顿性疝

3．嵌顿性疝：疝内容物突然不能回纳，发生疼痛等一系列症状者，称为嵌顿性疝（图2－16）。如嵌顿的内容为小肠，则产生急性肠梗阻症状。嵌顿性疝的主要病理特征是肠腔受压梗阻，但其供应的动静脉血运尚未受阻。嵌顿性疝可造成嵌顿的近端与远端肠袢内腔同时的完全性梗阻，所以属于闭袢性肠梗阻，因而也叫嵌闭性疝。

图2－17 肠管壁疝

图2－18 逆行性嵌顿

需要提出的是，如果嵌顿的内容物仅为肠壁的一部分，系膜侧肠壁及其系膜并未进入疝囊，称为肠管壁疝，或称瑞契（Richter）疝（图2－17）。如嵌顿的内容物为美克尔憩室，则称为里脱（Littre）疝。

4．绞窄性疝：嵌顿性疝、如不及时解除，致使疝内容物因被箱闭后使内容物发生血循环障碍甚至坏死者，称为绞窄性疝。嵌顿和绞窄常多为一个肠段，但有时嵌顿的内容物为两个以上肠袢使肠袢呈W形状者称逆性嵌顿性疝（图2－18）。不仅在疝囊内的，而且在腹腔内的嵌顿肠管均可发生坏死。因此手术必需将全部嵌顿而发生病变的肠袢，拖出切口外作仔细检查，以防遗漏。

临床上，绞窄是嵌顿的进一步发展，是不能截然分开的两个连续性阶段。疝嵌顿或绞窄后有三大主要症状：①疝块突然疝出肿大，伴有明显疼痛，与往常不同，不能回纳入腹腔；②疝块坚实、变硬、有明显压痛，令患者咳嗽时疝块无冲击感也不像往常那样呈膨胀性肿块；③出现急性机械性肠梗阻症状：剧烈的阵发性腹痛，伴有呕吐，排气排便停止，肠鸣音亢进，稍晚时还出现腹胀。根据以上典型症状，诊断不难。但事实上，有报道称：约有70％左右的嵌顿因诊断不及时而推迟1～8天，平均延误手术92小时，特别是平时无典型可复性疝的病史者，据报道股疝以往无病史者，占病例一半。为了做到及时确诊，对急腹症病例的最根本一条，必须详尽地仔细检查所有疝门处，首先是腹股沟区，特别对肥胖妇女，必须考虑股疝嵌顿的可能。如发现有坚硬肿块，压痛，局部温度较对侧为高，X线直立透视发现肿块附近有多个液平面聚集，均有助于诊断。

虽然腹股沟疝较股疝常见，但后者发生嵌顿多出一倍。

儿童的疝，由于疝环组织一般比较柔软，嵌顿后的绞窄的机会较小。

第二节　腹股沟疝

腹腔内脏在腹股沟通过腹壁缺损突出者，称为腹股沟疝，是最常见的腹外疝，占全部腹外疝的90％。

根据疝环与腹壁下动脉的关系，腹股沟疝分为腹股沟斜疝和腹股沟直疝两种。斜疝从位于腹壁下动脉外侧的腹股沟管内环突出，向内下，向前斜行经腹股沟管，再穿出腹股沟环，可进入阴囊中，占95％。直疝从腹壁下动脉内侧的腹股沟三角区直接由后向前突出，不经内环，也从不进入阴囊，仅占5％。腹股沟疝发生于男性者占多数。男女发病率之比为15：1，右侧比左侧多见。老年患者中直疝发生率有所上升，但仍以斜疝为多见。

【解剖】

（一）腹股沟区解剖层次腹股沟区位于髂部，呈三角形，左右各一。上界是髂前上棘到腹直肌外缘，下界为腹股沟韧带。腹股沟区的腹壁层次与腹前壁其它部一样，由浅及深分为7层：皮肤、浅筋膜（camper’s筋膜）、深筋膜（Scarpa筋膜）、肌肉层（腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌以及它们的腱膜）、腹横筋膜、腹膜外脂肪和腹膜（壁层）。层次结构虽同，但远为薄弱。

（1）腹外斜肌：此肌在髂前上棘与脐连线水平以下，已无肌肉，进入腹股沟区移行为腱膜。此腱膜在髂前上棘到耻骨结节之间，向后向上反折，增厚成为腹股沟韧带。该韧带内侧部有一小部分纤维，继续向后向下向外反折成陷窝韧带（Gimbernat韧带），附着于耻骨梳上，边缘呈弧形。此韧带的游离内缘组成了股环的内界。陷窝韧带继续向外延续，附于耻骨疏韧带（Coper韧带）。上述各韧带在腹股沟疝修补术中很为重要（图2－19）。腹外斜肌腱膜的纤维自外上方向下方行走，在耻骨结节的外上方分为上、下二脚，二脚之间形成一个三角形裂隙，即为腹股沟管的外环。正常人的外环口可容一食指尖。在腹外斜肌腱膜深面，有两条呈平行的髂腹下神经和骼腹股沟神经于腹内斜肌表面行走，二者纤维可相互交叉相连，有时成为一条神经，行腹股沟疝修补术时，谨防误伤。

图2－19　腹股沟区的韧带

（2）腹内斜肌与腹横肌：在腹股沟区，腹内斜肌与腹横肌分别起自腹股沟韧带的外侧1／2与1／3，两者的肌纤维都向内下行走，下缘构成弓状，越过精索前、上方，在其内侧都折向后方，止于耻骨结节。在手术和尸体解剖中，发现腹内斜肌下缘弓多为肌肉，甚至少形成腱膜；而位于深面的腹横肌下缘多为腱膜结构，称腹横腱膜弓。此腹横腱膜弓在各类疝修补术中是修补的基本用物，有极重要的临床意义。有约5％的病例，腹横腱膜弓与腹内斜肌下缘腱膜结构在精索内后侧互相融合，形成联合肌腱或称腹股沟镰，止于耻骨结节（图2－20）。

图2－20 左腹股沟区解剖层次（前面观）

（3）腹横筋膜：在腹股沟区，腹横筋膜外侧与腹股沟韧带，内侧与耻骨梳韧带相连。在腹股沟韧带中点上方约2cm处，腹横筋膜有一卵圆状裂隙，即为腹股沟内环。精索由此通过，腹横筋膜向下将其包绕，成为精索内筋膜，腹横筋膜在内环内侧增厚致密，形成凹间韧带；而在腹股沟韧带内侧半，则覆盖股动静脉，并随伴至股部，形成股鞘前层。

综上所述，可以清楚地看到，在腹沟内侧1／2区，腹横腱膜弓（或联合肌腱）下缘与腹股沟韧带之间，有一个极为薄弱的腹壁“空隙”区，因为在此区，与其它腹前壁不同，完全没有强有力的肌肉层（腹内斜肌与腹横肌）的保护，仅一层腹外斜肌的腱膜和一层非薄的腹横筋膜，力量极为薄弱，这就构成了腹股沟区好发疝的解剖基础（图2－21）。更何况，当人立位时，该区所承受的腹内压力比平卧时约增加三倍。

图2－21 腹股沟区解剖层次（后面观）

（二）腹股沟管解剖腹股沟管在正常情况下为一潜在的管道，位于腹股沟韧带的内上方，大体相当于腹内斜肌、腹横肌的弓状下缘与腹股沟韧带之间。在成人管长4～5厘米，有内、外两口和上下前后四壁。内口即内环或称腹环，即上文所述腹横筋膜中的卵园形裂隙；外口即外环，或称皮下环，是腹外斜肌腱膜下方的三角形裂隙。管的前壁是腹外斜肌腱膜，在外侧1／3尚有部分腹内斜肌；后壁是腹横筋膜及其深面的腹膜壁层，后壁内、外侧分别尚有腹横肌腱（或联合肌腱）和凹间韧带。上壁为腹横腱膜弓（或联合肌腱），下壁为腹股沟韧带和陷窝韧带。腹股沟管内男性有精索，女性有子宫圆韧带通过，还有髂腹股沟神经和生殖股神经的生殖支。

（三）直疝三角又称Hesselbach三角。亦称腹股沟三角。直疝三角是由腹壁下动脉构成外侧边，腹直肌外缘构成内侧边，腹股沟韧带构成底边的一个三角形区域。此处腹壁缺乏完整的腹肌覆盖，且腹横筋膜又比周围部分为薄，所以是腹壁的一个薄弱区。腹股沟直疝即在此由后向前突出，故称直疝三角（图2－22）。直疝三角与腹股沟管内环之间有腹壁下动脉和凹间韧带（腹横筋膜增厚而成）。

图2－22　直疝（Hesselbach)三角

一、腹股沟斜疝

腹股沟斜疝有先天性和后天性两种。

【发病机理】

胚胎早期，睾丸位于腹膜后第2～3腰椎旁，以后逐渐下降，同时在未来的腹股沟管内环处带动腹膜、腹横筋膜以及各层肌肉径腹股沟管逐渐下移，并推动皮肤而形成阴囊。随之下移的腹膜形成一鞘状突，而睾丸则紧贴在鞘状突的后壁。鞘状突在婴儿出生后不久，除阴囊部分成为睾丸固有鞘膜外，其余部分即自行萎缩闭锁而遗留一纤维索带（图2－23）。如环不闭锁，就可形成先天性斜疝，而未闭的鞘状突就成为先天性斜疝的疝囊（图2－24）。有时，未闭的鞘状突只是一条非常细小的管道，则在临床上并不表现为疝，仅形成交通性睾丸鞘膜积液。如果鞘状突下段闭锁而上段未闭，也可诱发斜疝；如两端闭锁而中段不闭，则在临床上表现为精索鞘膜积液。右侧睾丸下降比左侧略晚，鞘突闭锁也较迟，因此，右侧腹股沟疝较为多见。

图2－23 睾丸下降过程

（1）后天性（2）先天性

图2－24 腹股沟斜疝结构特点

后天性斜疝较先天性者为多，其发病机理则完全不同。此时，腹膜鞘状突已经闭锁，而有另外新的疝囊形成，经腹股沟所引起的（图2-24）。它是因为腹股沟区存在着解剖上的缺陷所致，即腹股沟管区是腹壁薄弱区，又有精索通过而造成局部腹壁强度减弱，但主要是发育不良或腹肌较弱而腹横肌与腹内斜肌对内环括约作用减弱，以及腹横肌弓状下缘（或为联合肌腱）收缩时不能靠拢腹股沟韧带，均诱发后天性斜疝。

【临床表现】

临床症状可因疝囊大小或有无并发症而异。基本症状是腹股沟区出现一可复性肿块，开始肿块较小，仅在病人站立、劳动、行走、跑步、剧咳或婴儿啼哭时出现，平卧或用手压时块肿可自行回纳，消失不见。一般无特殊不适，仅偶尔伴局部胀痛和牵涉痛。随着疾病的发展，肿块可逐渐增大，自腹股沟下降至阴囊内或大阴唇，行走不便和影响劳动。肿块呈带蒂柄的梨形，上端狭小，下端宽大。

检查时，病人仰卧，肿块可自行消失或用手将包块向外上方轻轻挤推，向腹腔内回纳消失，常因疝内容物为小肠而听到咕噜声。疝块回纳后，检查者可用食指尖轻轻经阴囊皮肤沿精索向上伸入扩大的外环，嘱病人咳嗽，则指尖有冲击感。有的隐匿性腹股沟斜疝，可以通过此试验，确定其存在。检查者用手指紧压腹股沟管内环，然后嘱病人用力咳嗽、斜疝肿块并不出现，尚若移开手指，则可见肿块从腹股沟中点自外上方向内下鼓出。这种压迫内环试验可用来鉴别斜疝和直疝，后者在疝块回纳后，用手指紧压住内环嘱病人咳嗽时，疝块仍可出现。

以上为可复性疝的临床特点。其疝内容物如为肠袢，则肿块柔软、表面光滑、叩之呈鼓音。回纳时，常先有阻力；一旦开始回纳，肿块即较快消失，并常在肠袢进入腹腔时发出咕噜声。内容物如为大网膜，则肿块坚韧无弹性，叩之呈浊音，回纳缓慢。

难复性斜疝在临床表现方面除胀痛稍重外。其主要特点是疝块不能完全回纳。

滑动性斜疝往往表现为较大而不能完全回纳的难复性疝。滑出腹腔的盲肠常与疝囊前壁发生粘连。临床上除了肿块不能完全回纳外，尚有“消化不良”和便秘等症状。滑动性疝多见于右侧，左右发病率之比约为1：6。在临床工作中应对这一特殊类型的疝应有所认识，否则在手术修补时，滑出的盲肠或乙状结肠可能被误认为疝囊的一部分而被切开。

嵌顿性疝常发生在强力劳动或排便等腹内压骤增时，通常都是斜疝。临床上常表现为疝块突然增大，并伴有明显疼痛。平卧或用手推送肿块不能使之回纳。肿块紧张发硬，且有明显触痛。嵌顿的内容物为大网膜，局部疼痛常轻轻微；如为肠袢，不但局部疼痛明显，还可伴有阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐、便秘、腹胀等机械性肠梗阻的病象。疝一旦嵌顿，自行回纳的机会较小；多数病人的症状逐步加重，如不及时处理，终将成为绞窄性疝。肠管壁疝嵌顿时，由于局部肿块不明显，又不一定有肠梗阻表现，容易被忽略。

绞窄性疝的临床症状多较严重。

【鉴别诊断】

腹股沟斜疝虽是一种比较容易诊断的疾病，但它很易和以下疾病混淆，应注意鉴别。

（一）腹股沟直疝：与斜疝的鉴别（表2－2）。

表2－2 斜疝和直疝的鉴别

（二）睾丸鞘膜积液：完全在阴囊内，肿块上缘可触及，无蒂柄进入腹股沟管内。发病后，从来不能回纳，透光试验检查呈阳性。肿块呈囊性弹性感。睾丸在积液之中，故不能触及，而腹股沟斜疝时，可在肿块后方扪到实质感的睾丸。

（三）精索鞘膜积液：肿块位于腹股沟区睾丸上方，无回纳史，肿块较小，边缘清楚，有囊性感、牵拉睾丸时，可随之而上下移动。但无咳嗽冲击感，透光试验阳性。

（四）交通性鞘膜积液：肿块于每日起床或站立活动后慢慢出现逐渐增大，平卧和睡觉后逐渐缩小，挤压肿块体积也可缩小，透光试验阳性。

（五）睾丸下降不全：隐睾多位于腹股沟管内，肿块小，边缘清楚，用手挤压时有一种特殊的睾丸胀痛感，同时，患侧阴囊内摸不到睾丸。

（六）髂窝部寒性脓肿：肿块往往较大，位置多偏右腹股沟外侧，边缘不清楚，但质软而有波动感。腰椎或骶髂关节有结核病变。

【治疗】

除部分婴儿外，腹股沟斜疝不能自愈，且随着疝块增大，必将影响劳动和治疗效果，并因常可发生嵌顿和绞窄而威胁病人的生命安全。因此，除少数特殊情况外，均应尽早施行手术修补。

（一）非手术治疗

1．婴儿在长大过程中，腹肌逐渐强壮，部分有自愈可能，一般主张在一周岁内的婴儿，可暂不手术，先用棉线束带或绷带压迫腹股沟管内环，以防疝的突出（图2－25）。

图2－25 棉束带使用法

2．对于年老体弱或伴其它严重疾病不宜手术者，可配用疝带。方法是回纳疝内容物后，将疝带一端的软压垫对着疝环顶住，可阻止疝块突出（图2－26）。疝带可以白天佩带，晚间除去。长期使用疝带可使疝囊颈经常受到摩擦变得肥厚坚韧而增高疝嵌顿的发病率，并有促使疝囊与疝内容物粘连的可能。这是使用疝带的缺点。

图2－26 疝带

3．嵌顿性疝手法复位法：嵌顿性疝原则上应紧急手术，以防止肠管坏死。但在下列少数情况下：①如嵌顿时间较短（3～5小时内），局部压痛不明显，没有腹部压痛和腹膜刺激症状，估计尚未形成绞窄。尤其是小儿，因其疝环周围组织富于弹性，可以试行复位；②病史长的巨大疝，估计腹壁缺损较大，而疝环松弛者。复位方法：注射杜冷丁以镇静、止痛、松弛腹肌，让病人取头低脚高位，医生用手托起阴囊，将突出的疝块向外上方的腹股沟管作均匀缓慢、挤压式还纳，左手还可轻轻按摩嵌顿的疝环处以协助回纳。手法复位，切忌粗暴，以免挤破肠管。回纳后，应反复严密观察24小时，注意有无腹痛、腹肌紧张以及大便带血现象，也须注意肠梗阻现象是否得到解除。手法复位成功，也仅是一种姑息性临时措施，有一定的危险性，须严格控制应用，成功后建议病人尽早进行手术治疗，以防复发。

（二）手术治疗术前如有慢性咳嗽、排尿困难、便秘、腹水、妊娠等腹内压增加情况，应先予处理，否则，手术治疗易复发。斜疝的手术方法很多，但可归为高位结扎术、疝修补术和疝成形术三类。

1．高位结扎术：手术在内环处显露斜疝囊颈，在囊颈根部以粗丝线作高位结扎或贯穿缝合术，随即切去疝囊。此手术没有修补腹股沟区的薄弱区，因此仅适用于婴幼儿，因其在发育中腹肌逐渐强壮可使腹壁加强；但对成年人不能预防其复发。疝囊切除高位结扎术也适用于斜疝绞窄发生肠坏死局部有严重感染的病例。因当时不能进行疝的修补手术。

2．疝修补术：是治疗腹股沟斜疝最常见的手术。修补在高位切断、结扎疝囊颈后的基础上进行的。修补应包括内环修补和腹股沟管壁修补两个主要环节。内环修补只适用于内环扩大、松弛的病例；它是在疝囊颈高位结扎后，把内环处腹横筋膜间断缝合数针或作一“8”字缝合，以加强因疝内容物经常通过而松弛、扩大了的内环。这是疝修补术中的一个重要步骤，可以减少手术后疝复发；但对于内环区缺损不明显的病人，并无必要。而腹股沟管壁的加强或修补是绝大部分腹股疝手术的主要步骤。但迄今尚无一种术式适用各种情况，故而方法很多，通常有加强腹股沟前壁和后壁两类手术。（各种术式依主张如何修补的创制者而命名的）。

加强腹股沟前壁的方法有佛格逊（Ferguson）法。在切断疝囊颈作高位结扎后，不游离精索，将腹内斜肌下缘和腹横腱膜弓（或联合肌腱）在精索前面缝至腹股沟韧带上，目的是消灭上述两者间的空隙薄弱区。这是一种加强腹股沟管前壁的修补术。此法适用于腹横腱膜弓无明显缺损，腹股沟管后壁尚腱合的儿童和年青人的小型斜疝。

加强腹股沟后壁的方法有三种：①巴西尼（Bassini）法、是切断并高位结扎疝囊颈部后，将精索游离提起，在精索后面将腹内斜肌下缘和腹横腱膜弓（或联合肌腱）缝至腹股沟韧带上，以加强腹股沟管后壁。经此手术后，精索移位，处于腹内斜肌和腹外斜肌腱膜之间。此法应用最广，适用于成人腹股沟斜疝，腹壁一般性薄弱者。②赫尔期坦（Halsted）法。此法也是加强腹股沟管后壁。不同之处，在于精索称位于皮下，在其深面先和腹内斜肌，腹横腱膜弓（或联合肌腱）与腹股沟韧带的对合缝合，再做腹外斜肌腱膜缝合。此法也适用于腹壁肌肉重度薄弱的斜疝，但由于精索移位较高，可能影响其发育，不适用于儿童与年青患者，适于老年人大斜疝。③麦克凡（Mc Vay）法。此法与巴西尼氏法唯一区别处，是将腹内斜肌下缘、腹横腱膜弓（或联合肌腱）缝于耻骨梳韧带上，以达到加强腹股沟管后壁的目的。此法如同Bassini手术，将精索移位于腹内斜肌和腹外斜肌腱膜之间。此式适用于腹壁肌肉重度薄弱的成人大疝、老年人和复发性斜疝。加强后壁的方法亦宜于不同情况的腹股沟直疝修补术。

3．疝成形术：适用于巨型斜疝、复发性疝、腹股沟管后壁严重缺损，腹横腱膜弓完全萎缩，不能用于缝合修补的病例。手术步骤按Bassini法进行，在精索深面用同侧腹直肌前鞘瓣，向外下方翻转缝于腹股沟韧带上；或用移植游离的自体阔筋膜以修补腹股沟管后壁，也可用各种人工制品材料如尼龙布、不锈钢丝网、钽丝网等。

（三）嵌顿性和绞窄性疝的处理原则嵌顿性疝需要紧急手术，以防止疝内容物坏死并解除伴发的肠梗阻，绞窄性疝的内容物已坏死，更需手术。术前应做好必要的准备。如有脱水和电解质紊乱，应迅速补液或输血。这些准备工作极为重要，可直接影响手术效果。手术的主要关键在于正确判断疝内容物的生命力，然后根据病情确定处理方法。判断嵌顿肠管的生命力应先扩张或切开疝环，在解除疝环压迫前提下，根据肠管的色泽、弹性、蠕动能力以及相应肠系膜内是否有动脉搏动等情况加以判定。凡肠管呈紫黑色，失去光泽和弹性，刺激后无蠕动和相应肠系膜内无动脉搏动者，即属已经坏死。如判定肠管尚未坏死，则可将其送回腹腔，按一般易复性疝处理。但如嵌顿的肠袢较多，应特别警惕逆行性嵌顿的可能。所以，不仅要检查疝囊内肠袢的生命力，还应检查位于腹腔内的中间肠袢是否坏死。

如果检查后认为肠袢生命力可疑，可在其系膜根部注射0．25％普鲁卡因60～80ml，再用温热等渗盐水纱布覆盖该段肠管，或将该段肠管暂时送回腹腔，10～20分钟后，再行观察。如果肠壁转为红色，肠蠕动和肠系膜内动脉搏动恢复，则证明肠管尚具有生命力，可回纳入腹腔。如肠管确已坏死，或经上述处理后病理改变未见好转，或一时不能肯定肠管是否已失去生命力时，则应在病人全身情况允许的前提下，切除该段肠管并进行一期吻合。病人情况不允许肠切除吻合时，可将坏死或生命力可疑的肠管外置于腹外，并在其近侧段切一小口，插入一肛管，以期解除梗阻；7～14日后，全身情况好转，再施行肠切除吻合术。切勿把生命力可疑的肠管送回腹腔，以图侥幸。

少数嵌顿性或绞窄性疝，临手术时因麻醉的作用而回纳腹内，以致在术中切开疝囊时无肠袢可见。遇此情况，必须仔细探查肠管，以免遗漏坏死肠袢于腹腔内。必要时另作腹部切口探查之。

凡施行肠切除吻合术的病人，因手术区污染，在高位结扎疝囊后，一般不宜作疝修补术，以免因感染而致修补失败。

绞窄的内容物如系大网膜，可予切除。

（四）修补术手术步骤（以常见的Bassini法为例）

1．麻醉：多选用局麻，也可用腰麻，小儿宜用乙醚全麻。局部麻醉方法：1％普鲁卡因溶液，约100毫升左右，首先在髂前上棘内侧约2横指处做皮内小丘，随即浸润腹内斜肌和腹横肌之间组织，用来阻滞髂腹下神经和髂腹股沟神经。再在耻骨结节外侧，即相当于外环的内上侧，做皮下小丘，注入普鲁卡因溶液于耻骨骨膜附近及精索周围组织以阻滞局部神经。然后，在两注射点之间，行菱形的浸润麻醉（从皮肤、皮下组织、筋膜到肌层），必要时，再加沿切口作各层浸润。

2．切口：在腹股沟韧带上2厘米，切口起自腹股沟韧带中点稍外斜行至耻骨结节上方（相当于外环处），切口与腹股沟韧带平行，切开皮肤与皮下组织，显露出银白色的腹外斜肌腱膜与外环。

3．以手指找到外环，用有齿镊在外环处提起腹外斜肌腱膜，以弯血管钳细心分开深层组织，推开在腱膜下面的髂腹股沟神经，沿着纤维方向用直剪刀将腱膜剪开。然后用钝力将腱膜两叶分离、推开，内侧显露腹内斜肌、腹横肌及其腱膜弓（或为联合肌腱），外侧显露腹股沟韧带的内面。

4．用牵开器将骼腹股沟神经和腹内斜肌、腹横肌及其腱膜弓（或联合肌腱）一起拉开，充分显露提睾肌，沿肌纤维分开提睾肌，看到疝囊。有时，为了帮助辨识，嘱病人用力咳嗽，可使疝囊冲动而鼓动起来。术者用有齿镊轻轻提起疝囊，第一助手在离0．5cm处提起疝囊另一点，在此二点之间切开疝囊。将疝囊内的小肠、大网膜等内容物回纳入腹腔，如有粘连，宜先分离。

5．以血管钳夹位疝囊切口边缘几点，术前左手提起疝囊，左示指伸进疝囊内顶住囊壁，右手示指裹以盐水纱布，用钝力将疝囊与其周围组织和精索分离。精索动静脉与输精管位于疝囊外侧，与疝囊粘连，宜细心推开，特别要注意不可损伤静脉引起出血。大此处，不可盲目动力，以免切断或误伤输精管。

6．游离疝囊颈部一圈，然后在中间横形切断，分疝囊为近、远两部分。术前细心用钝力或以剪刀分离近侧囊壁，直至内环。然后将疝囊用血管钳向四周牵开，再将探查疝囊内的内脏组织确已全部回纳入腹腔后，用丝线在疝囊颈部（内环处）作荷包口或贯穿缝合（图2－27）。剪去多余的疝囊壁，荷包口的远端再以丝线贯穿缝合一次。将两根缝合线分别以弯针从腹横肌腱膜弓深面穿过腹横肌、腹内斜肌两肌浅面结扎，以期达到将疝囊残端向高处移位，避免成为腹内压直接压住点的目的。如查得内环松弛宽大者，可将其附近腹横筋膜缝合数针以修补加固。

图2－27 疝囊颈部高位贯穿缝扎

7．远侧疝囊应根据粘连程度，可以全部、部分剥离，或者全部不剥离。但需检查剥离的边缘以及疝囊与精索的剥离面、予以妥善和严密的止血。

8．腹股沟管管壁修补（Bassini法）：游离并以纱布条提起精索。在其深面用粗丝线将腹横腱膜弓（或联合肌腱）与腹股沟韧带内侧面作间断缝合，自上而下缝合3～4～ 5针（图2－28）。最后一针应将腹横腱膜弓（或联合肌腱）缝于耻骨结切的骨膜上，以防止最内端残留三角形空隙，术后易引起疝的复发。近内环一针与精索间的距离可通过一小指尖为宜，避免过紧，引起精索血液循环障碍。

图2－28 缝合联合肌腱与腹股沟韧带

9．将精索放置于新位，再次检查无出血后，以粗丝线间断缝合腹外斜肌腱膜。分层缝合皮下及皮肤层。

其它的腹没沟斜疝修补术1～7和9的步骤均相同，仅在第8项腹股沟管壁修补有异。如Mc Vay法，在完成前7项后，将精索牵开，在耻骨上支的浅面切开腹横筋膜，推开疏松组织，以显示耻骨梳韧带。术者左手示指沿耻骨梳韧带由内向外侧移动，直到触到股静脉，固定不动，以挡开股静脉。此时将腹内斜肌、腹横腱膜弓（或联合肌腱）的游离缘缝穿一针于耻骨梳韧带上。然后，在第一针缝合和耻骨结节之间，再缝合2～3针（图2－29）。缝合完毕后，放回精索，在精索浅面缝合腹外斜肌腱膜。

图2-29联合肌腱耻骨梳韧带缝合法

二、腹股沟直疝

腹股沟直疝系指从腹壁下动脉内侧、经腹股沟三角区突出的腹股沟疝。其发病率较斜疝为低，约占腹股沟疝的5％，多见于老年男性，常为双侧。

【病因】

腹股沟直疝绝大多数属后天性，主要病因是腹壁发育不健全、腹股沟三角区肌肉和筋膜薄弱。老年人因肌肉萎缩退化，使腹股沟管的间隙变得宽大，同时腹内斜肌、腹横肌和联合肌腱的支持保护作用也减弱，当有慢性咳嗽、习惯性便秘或排尿困难而致腹内压增高时，腹横筋膜反复遭受腹内压力的冲击，造成损伤、变薄、腹腔内脏即逐渐向前推动而突出，形成直疝。没有先天发生的。

【临床表现】

主要为腹股沟区可复性肿块。位于耻骨结节外上方呈半球形，多无疼痛及其它不适。当站立时，疝块即刻出现，平卧时消失。肿块不进入阴囊，由于直疝颈部宽大，极少嵌顿。还纳后可在腹股沟三角区直接扪及腹壁缺损，咳嗽时指尖有膨胀性冲击感。用手指在腹壁外紧压内环，让病人起立咳嗽，仍有疝块出现，可与斜疝鉴别。双侧性直疝、疝块常于中线两侧互相接近。

【治疗】

直疝多采用手术疗法。手术要点：加强腹内斜肌和腹横筋膜的抵抗力，以巩固腹股沟管的后壁。直疝修补方法，基本上与斜疝相似（图2－28、29）。常用 Bassini法，如果在手术过程中，发现腹横筋膜缺损很大，不能直接缝合时，可利用自身阔筋膜、腹直肌前鞘，以及尼龙布等材料，作填充缺损成形术。

直疝属继发性疝。术前须考虑其发病原因（慢性咳嗽、前列腺肥大、便秘等），应予处理。若不能控制或另伴有严重内脏疾病者，则不宜手术，可使用疝带治疗。

三、腹股沟滑动性疝

临床的特点是：绝大多数患者是男性，平均年龄在40岁以上，右侧多见，内容物多为盲肠，及其相连的回肠、阑尾、升结肠等。在左侧则为乙状结肠与降结肠。疝块巨大，大多下坠至阴囊，疝囊内滑出的内容一般较多如大段回肠，可以回纳；但其滑出的腹膜后内脏如盲肠，则始终不能回复，构成难复性疝。滑动性疝发生嵌顿较少，手术前难以确诊，大半在术中才予发现。

治疗：采取手术修补。原则是将滑出内脏的周围腹膜（实即疝囊的一部分）切开，缝合，将内脏回纳，人工形成一完整疝囊，然后进行修补。一般采用经腹腔外修补术：切口和显露疝囊的手术步骤与腹股沟斜疝手术相同。显露疝囊后，在其前壁切开，然后在滑出内脏（例如盲肠）的周围约1．5cm处作一环形切口，切开腹膜（即疝囊），在腹膜外游离盲肠，直至疝囊颈部（内环）处，在切开与游离时，特别在疝囊与肠之间有粘连处，必须十分细心，千万不可误伤供应肠管的动静脉，以致引起肠坏死，并谨慎地推开精索。将游离的盲肠显露于切口外，在其后面将两侧腹膜作间断对合缝合，使其成为一个新的完整疝囊（图2－30、31）。然后，将游离的盲肠回纳入腹腔，在内环处用丝线作一荷包缝合，以关闭腹腔，剪除多余的疝囊（图2－32）。然后施行Bassini 或 Mc Vay术修补腹股沟管。

图2－30 游离盲肠

图2－31 间断缝合腹膜

图2－32 荷包缝合疝囊颈部

四、复发性腹股沟疝

腹股沟疝修补术后的复发率一般仍较高，斜疝术后复发率约在4％左右，但也有高达10％的报告，直疝术后复发率，约比斜疝高4～ 6倍，多在术后1年内复发。

造成复发的原因很多，除了患者全身和局部因素外，手术宜做到：①准确可靠的疝囊高位缝扎；②妥善修补内环；③合理选择术式；④修补术的间隔不太宽，避免修补处张力过大；⑤防止术中损伤神经和术后并发血肿，⑥防止感染。

当然病人全身和局部因素：如老年、体弱、腹壁肌肉软弱严重、局部缺损过大，术后没能控制引起腹内压增加的伴随病；此外，术后过早地参加体力劳动，也是造成术后复发的因素、应以注意。

治疗：再行手术修补。根据腹股沟壁缺损情况，采取Bassini、Mc Vay手术，或施行疝成形术（自体移植阔筋膜或应用金属丝网及网状合成材料）。加强腹股沟三角区。

第三节　股疝

凡经股环、股管而自卵园窝突出的疝，叫做股疝。股疝多见于中年以上的经产妇女，右侧较多见。临床上较少见，约占腹外疝的5％。

【解剖基础】

股管是一个狭长形潜在性间隙，长约1．0～1．5cm。股管有上、下两口，上口为股环，椭圆形，直径约1．25cm，上覆盖有股坏隔膜。股管前界是腹股沟韧带，内界是陷窝韧带，后界是耻骨梳韧带，外界是股静脉。股管下口为卵圆窝，在耻骨结节的下外侧约2cm处，是阔筋膜的一个缺陷，呈椭圆形，上有一层薄膜覆盖，称为筛状板。大隐静脉也在此穿过筛状板而汇入股静脉。

【病因】

女性骨盆较宽阔，联合肌腱及陷窝韧带常发育不全或变薄，导致股环宽大松弛，加上腹内压增高的诱因，使下坠的腹腔内脏经股环进入股管，自卵圆窝突出（图2－33），故女性多见。疝内容物多为小肠和大网膜。

图2－33 股疝的解剖关系

由于股管几乎是垂直向下的，疝内容物似直线状下坠，但一出卵圆窝后，却突转向前，形成一锐角。加以股环本身狭小，周围韧带坚韧，因此容易发生嵌顿和绞窄。

【临床表现】

易复性腹疝的症状较轻，常为病人不注意，尤其肥胖者更易被疏忽和漏诊。股疝之疝块通常不大，主要表现为卵圆窝处有一半球形隆起，大小通常象一枚核桃或鸡旦。质地柔软，为可复性。由于囊外有丰富的脂肪组织，平卧而回纳疝内容物后，有时疝块并不完全消失。由于疝囊颈狭小，当咳嗽增加腹压时，局部咳嗽冲动感不明显，一部分病人可在久站后感到患处胀痛、下坠不适。

约半数病例，发生嵌顿，引起局部明显疼痛，出现急性肠梗阻疝状时才来就诊。故对急性肠梗阻病人，尤其是中年妇女，应注意检查有无股疝，以免漏诊。

【鉴别诊断】

股疝应与下列疾病相鉴别：

1．腹股沟疝：腹股沟斜疝位于腹股沟韧带的上内方，呈梨形，而股疝则位于腹股沟韧带之下外方，多呈半球形。疝块回纳后，用手指紧压腹股沟管内环、嘱病人站立或咳嗽，为腹股沟斜疝时疝块不再出现，而股疝则复现。腹股沟直疝位于腹股沟韧带上方，手指检查腹股沟（Hesselbach）三角，腹壁有缺损。

2．大隐静脉曲张结节：在病人站立或咳嗽时可增大，平卧时消失，可误为可复性股疝。鉴别要点在于用手指压住股静脉近侧端，可使大隐静脉曲线结节膨胀增大，而股疝则否。静脉曲张者常伴有下肢其它部位的静脉曲张，对鉴别诊断有重要意义。

3．淋巴结肿大：嵌顿性股疝应与急性淋巴结炎相鉴别，后者常呈椭圆形，虽有压痛，但没有剧烈腹痛等急性肠梗阻症状。常可在同侧下肢找到原发感染灶。

4．髂腰部寒性脓肿：因有咳嗽冲击感,平卧时肿块也能部分缩小，可与股疝相混淆，但它多位于腹股沟外侧，偏髂窝处，有较明显的波动征。X线片可见腰椎或骶髂关节结核。

【治疗】

股疝易嵌顿，又易发展为绞窄，应紧急手术治疗，最常见的手术方法是Mc Vay 修补术。有两种手术经路：腹股沟上切口和腹股沟下切口。

1．腹股沟上修补术：切口同腹股沟斜疝修补术，逐层切开腹外斜肌腱膜，显露腹股沟韧带。将腹内斜肌、圆韧带（在男性为精索）牵向内上方、显露腹股沟管后壁，在腹壁下动脉内侧切开腹横筋膜，即可发现疝囊，进入股管。然后边游离，边向上提出疝囊，也可在卵圆孔处用力向上推压，直到疝囊完全游离，提出切口外，切开疝囊，回纳疝内容物，以丝线作高位缝扎，切除多余疝囊壁，按照Mc Vay术式，将腹横筋膜，腹内斜肌、腹横腱膜弓（或联合肌腱）缝至耻骨梳韧带和陷窝韧带。然后还可缝合耻骨肌筋膜和腹股沟韧带，以封闭股环。最后，逐层缝合切口。

2．腹股沟下修补法：卵圆窝处直切口。切开筛筋膜，直接显露疝囊。细心推开股静脉和大隐静脉，向上分离至疝囊颈部切开疝囊，回纳疝内容物，高位贯穿缝扎疝囊颈，修去多余囊壁。然后、将腹股沟韧带、隐窝韧带与耻骨梳韧带缝合，以关闭股环。在外侧宜注意勿损伤或压紧股静脉。

嵌顿性或绞窄性股疝手术时，因疝环狭小，回纳疝内容物常有一定困难。遇有这种情况时，可切断腹股沟韧带以扩大股环，但在疝内容物回纳后，应仔细修复其切断的韧带。切开陷窝韧带也可扩大股环，但有损伤异位闭孔动脉的可能，应予慎重考虑。

第四节　其它腹外疝

一、切口疝

切口疝是指腹腔内脏自腹部手术切口突出的疝。以下腹部中线切口发生率较高。发病率通常为1％以下，但切口感染发病率可达10％。

【病因】

切口疝之所以多见腹部纵行切口，是因为除腹直肌外，腹壁各层肌肉及筋膜，鞘膜等组织的纤维大体上都是横形走行的，纵行切口势必切断这些纤维；在缝合这些组织时，缝线容易在纤维间滑脱；已缝合的组织又经常受到肌肉的横向索引力而容易发生伤口罗裂。此外，纵行切口虽不致切断强有力的腹直肌，但因肋间神经可被切断，其强度可能因此而降低。除上述解剖因素外，手术操作不当是导致切口疝的重要原因。其中最主要的是切口感染所致腹壁组织破坏（由此引起的腹部切口疝占全部病例的50％左右）共它如留置引流物过久，切口过长以至切断肋间神经过多，腹壁切口缝合不严密，手术中因麻醉效果不佳，缝合时强行拉拢创缘而致组织撕裂等情况均可导致切口疝的发生。手术后腹部明显胀气或肺部并发症导致剧烈咳嗽而致腹内压骤增，也可使切口内层撕裂而发生切口疝。此外，创口愈合不良也是个重要因素，如年迈、营养差、腹肌萎缩、肥胖等。

在各种常用的腹部切口中，最常发生切口疝的是经腹直肌切口；下腹部因腹直肌后鞘不完整而更多。正中切口和旁正中切口，因不损害肋间神经而发生切口疝者较少；但正中切口（尤其是上腹部）因缺乏坚强的腹股保护和正中线血供较差而发病者可较旁正中切口为多。

【临床表现及诊断】

腹部切口疝的主要症状是腹壁切口处有肿块出现。肿块通常在站立位或用力时更为明显平卧休息则缩小或消失。较大的切口疝有腹部牵拉感。伴食欲减退、恶心，便秘，腹部隐痛等表现。多数切口疝无完整疝囊，故疝内容物常可以与腹膜外腹壁组织粘连而成为难复性疝，有时还伴有部分性肠梗阻。

检查时可见切口疤痕处肿块，小者直径数cm，大者可达10～20cm甚至更大。有时疝内容可达皮下，此时常可见到肠型或蠕动波，扪摸则可感到肠管的咕噜声。肿块复位后，多数可扪到腹肌裂开所形成的疝环边缘。腹壁肋间神经损伤后腹肌薄弱所致切口疝，虽有局部膨隆，但无边缘清楚的肿块，也无明确疝环可扪及。切口疝的疝环一般比较宽大，很少发生嵌顿。

【治疗】

主要为手术治疗，仅在年迈体弱，不能耐受手术或者顽固性咳嗽不能控制者可使用弹性绷带包扎。

手术原则包括：①切除切口疤痕；②显露疝环后，沿其边缘清楚地解剖出腹壁各层组织；③回纳疝内容物后，在无张力的条件下拉拢疝环边缘，逐层细致地缝合健康的各层腹壁组织，必要时可用重叠缝合法加强之。以上要求对于较小的切口疝是容易做到的。对于较大的切口疝，因为腹壁组织萎缩的范围过大，要求在无张力前提下拉拢健康组织有一定困难，则需内置移植物填补缺损，才能获得满意的修补。如在张力较大的情况下强行拉拢，即使勉强缝合，终究难免复发，常用的移植物有自体阔筋膜，自体真皮、塑料、纺绸等。

二、脐疝

由脐环处突出的疝称为脐疝。临床上分为婴儿脐疝和成人脐疝两种。前者远较后者多见。

【病因】

1．婴儿脐疝。属先天性。发病原因有脐部发育不全，脐环没有完全闭锁；或脐部的瘢痕组织薄弱，不够坚固。在腹内压增加。（经常啼器、便秘、包茎等）情况下，内脏可以从脐部突出而形成。被盖物仅为疤痕组织，皮下和皮肤。

2．成人脐疝：较为少见。可能与脐环处疤痕组织变弱有关。诱因是妊娠、慢性咳嗽、腹水等。疝内各物初期多为大网膜，随后还有小肠，结肠等。常因与疝囊壁发生广泛粘连，形成多房性间隙。

【临床表现和诊断】

1．婴儿脐疝：较常见，多属易复性疝，嵌顿少见。当啼哭，站立和用劲时，脐部膨胀出包块，一般直径1～2厘米，无其它症状，往往在洗澡，换衣时无意中发现。

2．成人脐疝：多见于中年肥胖经产妇女。主要症状是脐部有半球形疝块，可回纳，常伴有消化不良，腹部不适和隐痛。由于疝环一般较小周围疤痕组织较坚韧，因此，较易发生嵌顿和绞窄。巨大的脐疝呈垂悬状。

【治疗】

1．婴儿脐疝，色大多数可通过脐部筋膜环的逐步收缩而在一岁内自愈。因此2岁前，除非嵌顿，可以等待。采用非手术疗法促使自愈如已满2周岁，脐疝直径超过1．5厘米者宜用手术治疗，沿脐口1厘米处，沿脐作半园形切口分高皮肤和皮下组织，显著腹直肌前鞘，疝环及疝囊，正中切开腹自线，游离疝囊，回纳疝内容物，在疝环处切除部分疝囊后，给予缝扎然后将两侧腹直肌鞘缘（即腹自线）间断缝合，最后缝合皮肤。（图2－34）

2．成人脐疝宜早施手术治疗，嵌顿时应紧急手术。围绕脐部作一横行椭圆形切口，分离疝囊直至颈部，细心分离粘连，在疝囊颈部切断，将疝将同紧密粘连难以分离大网膜和多余的皮肤一并切除（图2－35）。于是，尽多的游离疝环周围的腹横筋膜、腹膜。予以横形对合缝合，然后在上下两侧游离腹直肌及其腱膜，必要时可作重叠缝合。

图2－34 缝合腹直肌鞘的边缘

图2－35 成人脐疝囊切除

第四章　急性腹膜炎

急性腹膜炎是由细菌感染，化学刺激或损伤所引起的外科常见的一种严重疾病。多数是继发性腹膜炎，原于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其主要临床表现为腹痛、腹部压痛腹肌紧张，以及恶心，呕吐，发烧，白血球升高，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。部分病人可并发盆腔脓肿，肠间脓肿、和膈下脓肿，髂窝脓肿、及粘连性肠梗阻等。为此积极的预防腹膜炎的发生，发生后早期确诊和清除病灶，是十分重要的。

第一节　急性弥漫性腹膜炎

一、腹膜的解剖生理概要

腹膜是一层很薄的光滑的浆膜，它由内皮细胞及弹性纤维构成，腹膜分为互相连续的壁层和脏层两部分，壁层贴衬于腹壁的里面，脏层覆盖在脏器的表面，并延伸成为韧带，系膜和网膜。把内脏固定于隔肌，后腹壁盆腔壁。腹腔是壁层和脏层之间的潜在间隙。腹腔是人体最大的浆膜腔，如果全部展开，其总面积与全身皮肤面积相等，约为2m²，男性腹腔是封闭的，女性腹腔则经输卵管漏斗、子宫、阴道而与外界相通，从严格的解剖学意义来讲，腹腔内并无脏器。但习惯上把腹腔脏层所覆盖的脏器，如胃、空回肠等，都称为腹腔内脏器。正常腹膜腔内只有少量液体，约75～100ml之草黄色清亮液体，起着润滑作用，但在病理状态下却可容纳数千毫升以上、（如腹水、血液、脓液），腹腔分大腹腔、小腹腔两部分，经由网膜孔相通。小腹腔位于小网膜，胃后壁和胃结肠韧带的后方。剩余部分包括盆腔在内均称为大腹膜腔（图2－36）。

图2－36 腹膜解剖

平卧时小腹腔之后上部及膈下位置低于大腹腔。固此化脓性腹膜炎时或手术后的病人均取半卧位，可避免大腹腔之感染液流存于膈下区或流存于小腹腔形成脓肿；而在髂窝和盆腔形成脓肿后全身中毒症状较轻，治疗上也较为简便。大网膜是腹膜的一部分。从横结肠垂下遮盖下腹腔之脏器，有丰富之血液供应和大量的脂肪组织、活动度大，能够移动到所能及的病灶处将其包裹、填塞，使炎症局限，使损伤修复，有腹腔卫士之称。腹膜下层的脂肪组织中满布血管网，淋巴管网和神经末梢。腹膜的动脉来自肋间动脉和腹主动脉的分枝、静脉血则回流到门静脉和下腔静脉。腹膜的淋巴液先引流入腹部淋巴结，再汇合干胸导管。壁层腹膜系由第6～12肋间神经及第一腰神经的分支所支配。此属于周围神经，对痛觉敏感，定位准确，尤其当壁层腹膜受刺激时，可使腹肌反射性收缩，引起反射性腹肌紧张；腹膜炎时的腹膜刺激症即由此产生。膈肌中心部分受到刺激，通过膈神经的反射作用，可引起肩部放射性痛。脏层腹膜系由交感神经及迷走神经分支支配，属于内脏神经，痛觉定位差，但对牵拉、压迫、膨胀等刺激敏感。通常表现为腹部钝痛，重刺激时可以引起心率变慢，血压下降和肠麻痹。

腹膜的生理功能有①滑润作用；腹膜是双相的半渗透性薄膜，经常渗出少量液体以滑润腹腔。②防御作用：腹膜是人体浆膜中抗感染最强的一部分，当细菌和异物侵入腹腔时，腹腔渗出液中之大量吞噬细胞将其吞噬包围和吸收，大网膜的防御作用尤为显著，可将感染局限，防止感染扩散。③吸收作用：腹腔的强大吸收能力不但能将腹腔内积液、血液、空气，徽小颗粒和细菌，电解质、尿素等很快吸收，也可以吸收毒以减轻对腹膜之刺激，但大量毒素被吸收时可导致中毒性休克。腹腔上部腹膜的吸收能力比盆腔腹膜的吸收能力要强。④渗出与修复作用；在腹膜炎时，腹膜可渗出大量液体，蛋白质和电解质，起到稀释毒素和减少对腹膜刺激的作用，但渗出量太大时可引起水与电解质失调。炎性腹水中蛋白质含量在2．5克％以上，可出现低蛋白血症。渗出液的性质因病因而异；例如外伤引起的渗出液多混有血液。胃肠穿孔的渗出液中含有脏器的内容物。链球菌感染的渗出液为稀薄之浆液性液体，厌氧菌感染之渗出液中有一种特殊臭味。在炎性渗出液中还含有异物和破碎组织等。其中的纤维蛋白沉积可在病变周围产生粘连，防止感染扩散并可修复受损之组织，但也是导致粘连性肠梗阻之重要原因。

二、病因及分类

（一）根据腹膜炎的发病机理分：

１、原发性腹膜炎

原发性腹膜炎临床上较少见，是指腹腔内无原发病灶，病原菌是经由血循、淋巴途径或女性生殖系等而感染腹腔所引起的腹膜炎。多见于体质衰弱，严重肝病患者或在抗病能力低下的情况下，或肾病、猩红热、营养不良并发上呼吸道感染时均可致病，尤其是10岁以下的女孩多见。脓液的性质椐菌种而不同，常见的溶血性链球菌的脓液稀薄而无臭味，脓汁和血培养可找到溶血性链球菌和肺炎双球菌。临床上常有急性腹痛、呕吐、腹泻，并迅速出现脱水或全身中毒症状。

２、继发性腹膜炎

继发性腹膜炎是临床上最常见的急性腹膜炎，继发于腹腔内的脏器穿孔，脏器的损伤破裂，炎症和手术污染。主要常见病因有阑尾炎穿孔，胃及十二指肠溃疡急性穿孔，急性胆囊炎透壁性感染或穿孔，伤寒肠穿孔，以及急性胰腺炎，女性生殖器官化脓性炎症或产后感染等含有细菌之渗出液进入腹腔引起腹膜炎。绞窄性肠梗阻和肠系膜血管血栓形成引起肠坏死，细菌通过坏死之肠壁进入腹腔。导致腹膜炎。其他如腹部手术污染腹腔，胃肠道吻合口漏，以及腹壁之严重感染，均可导致腹膜炎。（图2－37）

图2－37 急性继发性腹膜炎的常见原因

正常胃肠道内有各种细菌，（表2－3）进入腹腔后绝大多数均可成为继发性腹膜炎的病原菌；其中以大肠杆菌最为多见，其次为厌氧杆菌、链球菌、变形杆菌等，还有肺炎双球菌，淋病双球菌，绿脓杆菌。但绝大多数情况下为混合感染。多种细菌的同时存在可发生协同的病理作用，极大地增加了感染的严重性，故毒性剧烈。

表2－3 正常胃肠道内菌类及数量（10ⁿ/ml）

（以上数字均为n值）

（二）根据病变范围分：

1、局限性腹膜炎；腹膜炎局限于病灶区域或腹腔的某一部分，如炎症由于大网膜和肠曲的包裹形成局部脓肿，如阑尾周围脓肿，膈下脓肿，盆腔脓肿等。

２、弥漫性腹膜炎：炎症范围广泛而无明显界限，临床症状较重，若治疗不即时可造成严重后果。

（三）根据炎症性质分：

1．化学性腹膜炎：见于溃疡穿孔，急性出血坏死型胰腺炎等、胃酸、十二指肠液，胆盐胆酸，胰液的强烈刺激而致化学性腹膜炎此时腹腔渗液中无细菌繁殖。

2．细菌性腹膜炎：腹膜炎是由细菌及其产生之毒素的刺激引起腹膜炎。如空腔脏器穿孔8小时后多菌种的细菌繁殖化脓，产生毒素。

将腹膜炎分为不同类型，主要是为了治疗上的须要。然而这些类型在一定条件下是可以互相转化的。如溃疡穿孔早期为化学性腹膜炎，经过6～12小时后可转变成为细菌性化脓性腹膜炎；弥漫性腹膜炎可局限为局限性腹膜炎、相反，局限性腹膜炎也可发展为弥漫性腹膜炎。

三、病理生理变化

腹膜受到刺激后发生充血水肿，并失去固有光泽，随之产生大量浆液性渗出液。一方面可以稀释腹腔内毒素及消化液，以减轻对腹膜的刺激。另一方面也可以导致严重脱水，蛋白质丢失和电解质紊乱。渗出液中逐渐出现大量中性粒细胞，吞噬细胞，可吞噬细菌及微细颗粒。加以坏死组织，细菌和凝固的纤维蛋白，使渗出液变为混浊，继而成为脓液。常见之以大肠杆菌为主的脓液呈黄绿色、稠厚，并有粪臭味，在诊断上有着重要意义。

腹膜炎形成后之转归，要根据病人之抗菌能力和感染之严重程度及治疗的效果而定。一般年青体壮者，抗病能力强，加之致病毒力弱，病变损害轻，治疗适当，则腹膜炎可向好转方向发展，炎症消散，腹膜病变自行修复而痊愈。如果感染局限为膈下脓肿，盆腔脓肿，肠袢间脓肿则需切开引流治疗。年老体弱，病变严重，治疗不适当不及时则感染可迅速扩散而形成弥漫性腹膜炎，此时腹膜严重充血、广泛水肿、炎性渗出不断增加，血容量急骤减少,腹腔内可积存数千毫升脓液，肠管浸泡在脓液中，胃肠壁也高度充血水肿，肠管内充满大量液体和气体，肠管高度膨胀、肠蠕动减弱或消失，形成麻痹性肠梗阻。由于腹膜吸收了大量毒素以致发生中毒性休克。膨胀的肠管可迫使膈肌升高，从而影响心脏功能。下腔静脉回流受阻，回心血量进一步减少，气体交换也受到一定障碍，加之高烧毒血症和败血症，脱水酸中毒、中毒性休克加深等。最后可导致多脏器衰竭（MSOF），这些都是急性化脓性腹膜炎的主要致死原因。

腹膜炎被控制后，根据病变损伤的范围和程度，常遗留有相应的纤维粘连，但大多数粘连并不产生任何后果，而部分患者可产生粘连性肠梗阻，所以及时的清除病灶和控制感染，手术时彻底清洗腹腔，对预防粘连性肠梗阻的发生有一定意义。

四、临床表现

由于致病原因的不同，腹膜炎可以突然发生，也可以逐渐发生。例如：胃十二指肠溃疡急性穿孔或空腔脏器损伤破裂所引起的腹膜炎，常为突然发生，而急性兰尾炎等引起的，则多先有原发病的症状，尔后再逐渐出现腹膜炎征象。

急性腹膜炎的主要临床表现，早期为腹膜刺激症状如（腹痛、压痛、腹肌紧张和反跳痛等）。后期由于感染和毒素吸收，主要表现为全身感染中毒症状。

（一）腹痛

这是腹膜炎最主要的症状。疼痛的程度随炎症的程度而异。但一般都很剧烈，不能忍受，且呈持续性。深呼吸、咳嗽，转动身体时都可加剧疼痛。故病人不顾变动体位，疼痛多自原发灶开始，炎症扩散后漫延及全腹，但仍以原发病变部位较为显著。

（二）恶心、呕吐：

此为早期出现的常见症状。开始时因腹膜受刺激引起反射性的恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。后期出现麻痹性肠梗阻时，呕吐物转为黄绿色之含胆汁液，甚至为棕褐色粪样肠内容物。由于呕吐频繁可呈现严重脱水和电解质紊乱。

（三）发热：

突然发病的腹膜炎，开始时体温可以正常，之后逐渐升高。老年衰弱的病人，体温不一定随病情加重而升高。脉搏通常随体温的升高而加快。如果脉搏增快而体温反而下降，多为病情恶化的征象，必须及早采取有效措施。

（四）感染中毒：

当腹膜炎进入严重阶段时，常出现高烧、大汗口干、脉快，呼吸浅促等全身中毒表现。后期由于大量毒素吸收，病人则处于表情淡漠，面容憔悴，眼窝凹陷，口唇发绀，肢体冰冷，舌黄干裂，皮肤干燥、呼吸急促、脉搏细弱，体温剧升或下降，血压下降休克，酸中毒。若病情继续恶化，终因肝肾功能衰弱及呼吸循环衰竭而死亡。

（五）腹部体征：

表现为腹式呼吸减弱或消失，并伴有明显腹胀。腹胀加重常是判断病情发展的一个重要标志。压痛反跳痛是腹膜炎的主要体征，始终存在，通常是遍及全腹而以原发病灶部位最为显著。腹肌紧张程度则随病因和病人全身情况的不同而有轻重不一。突发而剧烈的刺激，胃酸和胆汁这种化学性的刺激，可引起强烈的腹肌紧张，甚至呈“木板样”强直，临床上叫“板样腹”。而老年人，幼儿，或极度虚弱的病人，腹肌紧张可以很轻微而被忽视。当全腹压痛剧烈而不易用扪诊的方法去辨别原发病灶部位时，轻轻叩诊全腹部常可发现原发病灶部位有较显著的叩击痛，对定位诊断很有帮助。腹部叩诊可因胃肠胀气而呈鼓音。胃肠道穿孔时，因腹腔内有大量游离气体平卧位叩诊时常发现肝浊音界缩小或消失。腹腔内积液多时，可以叩出移动性性浊音，也可以用来为必要的腹腔穿刺定位。听诊常发现肠鸣音减弱或消失。直肠指诊时，如直肠前窝饱满及触痛，则表示有盆腔感染存在。

（六）化验及X线检查：

白细胞计数增高，但病情严重或机体反应低下时，白细胞计数并不高，仅有中性粒细胞比例升高或毒性颗粒出现。腹部X线检查可见肠腔普遍胀气并有多个小气液面等肠麻痹征象，胃肠穿孔时，多数可见膈下游离气体存在（应立位透视）。这在诊断上具有重要意义。体质衰弱的病人，或因有休克而不能站立透视的病人，即可以行侧卧拍片也能显示有无游离气体存在。

五、诊断

根据腹痛病史，结合典型体征，白细胞计数及腹部X线检查等，诊断急性腹膜炎一般并不困难。明确发病原因是诊断急性腹膜炎的重要环节。原发性腹膜炎常发生于儿童呼吸道感染期间、患儿突然腹痛呕吐、腹泻并出现明显的腹部体征。病情发展迅速。而继发性腹膜炎的病因很多，只要仔细讯问病史结合各项检查和体征进行综合分析即可诊断，腹肌的程度并不一定反应腹内病变的严重性。例如儿童和老人的腹肌紧张度就不如青壮年显着；某些疾病如伤寒肠穿孔或应用了肾上腺皮质激素后，腹膜刺激征往往有所减轻。故不能单凭某一项重要体征的有无而下结论，要进行全面分析。若在诊断时须要进一步的辅助检查。如肛指检查，盆腔检查，低半卧位下诊断性腹腔和女性后穹窿穿刺检查。根据穿刺所得液体颜色，气味、性质，及涂片镜检，或淀粉酶值的定量测定等来判定病因。也可做细菌培养。腹腔抽出的液体大致有透明，混浊、脓性、血性和粪水样几种。结核性腹膜炎为草黄色透明之粘性液，上消化道穿孔为黄绿色混浊液含有胃液，胆汁。急性阑尾炎穿孔为稀薄带有臭味之脓液。而绞窄性肠梗阻肠坏死，可抽出血性异臭之液体。急性出血坏死性胰腺炎可抽出血性液而且胰淀粉酶定量很高。若腹穿为完全之新鲜不凝血则考虑为腹腔内实质性脏器损伤。一般空腔脏器穿孔引起的腹膜炎多是杆菌为主的感染。只有原发性腹膜炎是球菌为主的感染。如果腹腔液体在100ml以下，诊断性腹穿不易成功。为明确诊断，可行诊断性腹腔冲洗，在无菌下注入生理盐水后再抽出进行肉眼检查和镜检，会给明确诊断提出可靠资料。对病因实在难以确定而又有肯定手术指针的病例，则应尽早进行剖腹探查以便及时发现和处理原发病灶，不应为了等待确定病因而延误手术时机。

六、鉴别诊断

（一）内科疾病有不少内科疾病具有与腹膜炎相似的临床表现，必须严加区别，以免错误治疗。肺炎、胸膜炎、心包炎、冠心病等都可引起反射性腹痛，疼痛也可因呼吸活动而加重。因此呼吸短促、脉搏变快，有时出现上腹部腹肌紧张而被误认为腹膜炎。但详细追问疼痛的情况，细致检查胸部，加以腹部缺乏明显和肯定的压痛及反跳痛，即可作出判断。急性胃肠炎、痢疾等也有急性腹痛、恶心、呕吐、高热、腹部压痛等，易误认为腹膜炎。但饮食不当的病史、腹部压痛不重、无腹肌紧张、听诊肠鸣音增强等，均有助于排除腹膜炎的存在。其他，如急性肾盂肾炎、糖尿病酮中毒、尿毒症等也均可有不同程度的急性腹痛、恶心、呕吐等症状，而无腹膜炎的典型体征，只要加以分析，应能鉴别。

（二）急性肠梗阻多数急性肠梗阻具有明显的阵发性腹部绞痛、肠鸣音亢进，腹胀，而无肯定压痛及腹肌紧张，易与腹膜炎鉴别。但如梗阻不解除，肠壁水肿郁血，肠蠕动由亢进转为麻痹，临床可出现鸣音减弱或消失，易与腹膜炎引起肠麻痹混淆。除细致分析症状及体征，并通过腹部X线摄片和密切观察等予以区分外，必要时需作剖腹探查，才能明确。

（三）急性胰腺炎水肿性或出血坏死性胰腺炎均有轻重不等的腹膜刺激症状与体征，但并非腹膜感染；在鉴别时，血清或尿淀粉酶升高有重要意义，从腹腔穿刺液中测定淀粉酶值有时能肯定诊断。

（四）腹腔内或腹膜后积血各种病因引起腹内或腹膜后积血，可以出现腹痛、腹胀、肠鸣音减弱等临床现象，但缺乏压痛、反跳痛、腹肌紧张等体征。腹部X线摄片、腹腔穿刺和观察往往可以明确诊断。

（五）其他泌尿系结石症、腹膜后炎症等均由于各有其特征，只要细加分析，诊断并不困难。

七、治疗

治疗原则上是极积消除引起腹膜炎之病因，并彻底清洗吸尽腹腔内存在之脓液和渗出液，或促使渗出液尽快吸收、局限。或通过引流而消失，为了达到上述目的，要根据不同的病因，不同的病变阶段，不同的病人体质，采取不同的治疗措施。总的来说，急性腹膜炎的治疗可分为非手术治疗和手术治疗两种。

（一）治疗方法上的选择：

非手术治疗应在严密观察及做好手术准备的情况下进行，其指征是：

①原发性腹膜炎或盆腔器官感染引起腹膜炎；前者的原发病灶不在腹腔内，后者对抗菌素有效一般不需手术，但在非手术治疗的同时，应积极治疗其原发病灶。

②急性腹膜炎的初期尚未遍及全腹，或因机体抗病力强，炎症已有局限化的趋势，临床症状也有好转，可暂时不急于手术。

③急性腹膜炎病因不明病情也不重，全身情况也较好，腹腔积液不多，腹胀不明显，可以进行短期的非手术治疗进行观察（一般4～6小时）。观察其症状，体征和化验，以及特殊检查结果等，然后根据检查结果和发展情况以决定是否须要手术。

手术治疗通常适用于病情严重，非手术疗法无效者，其指征是：

①腹腔内原发病灶严重者，如腹内脏器损伤破裂、绞窄性肠梗阻、炎症引起肠坏死、肠穿孔、胆囊坏疽穿孔、术后之胃肠吻合口瘘所致之腹膜炎。

②弥漫性腹膜炎较重而无局限趋势者。

③病人一般情况差，腹腔积液多，肠麻痹重，或中毒症状明显，尤其是有休克者．。

④经保守治疗（一般不超过12小时），如腹膜炎症与体征均不见缓解，或反而加重者。

⑤原发病必须手术解决的，如阑尾炎穿孔、胃、12指肠穿孔等。

（二）非手术治疗方法

①体位：在无休克时，病人应取半卧位，有利于腹内之渗出液积聚在盆腔,因为盆腔脓肿中毒症状较轻，也便于引流处理。半卧位时要经常活动两下肢，改换受压部位，以防发生静脉血栓形成和褥疮。

②禁食：对胃肠道穿孔病人必须绝对禁食，以减少胃肠道内容物继续漏出。对其他病因引起之腹膜炎已经出现肠麻痹者，进食能加重肠内积液积气使腹胀加重。必须待肠蠕动恢复正常后，才可开始进饮食。

③胃肠减压：可以减轻胃肠道膨胀，改善胃肠壁血运，减少胃肠内容物通过破口漏入腹腔，是腹膜炎病人不可少的治疗，但长期胃肠减压妨碍呼吸和咳嗽，增加体液丢失可造成低氯低钾性硷中毒，故一但肠蠕动恢复正常应及早拔去胃管。

④静脉输入晶胶体液：腹膜炎禁食患者必须通过输液以纠正水电解复和酸硷失调。对严重衰竭病人应多输点血和血浆，白蛋白以补充因腹腔渗出而丢失后蛋白防止低蛋白血症和贫血。对轻症病人可输给葡萄糖液或平衡盐，对有休克之病人在输入晶胶体液之同时要有必要的监护、包括血压、脉率、心电、血气、中心静脉压，尿比重和酸碱度，红细胞压积、电解质定量观察、肾功能等，用以即时修正液体的内容和速度，和增加必要的辅助药物。也可给一定量的激素治疗。在基本扩容后可酌情使用血管活性药，其中以多巴胺较为安全，确诊后可边抗休克边进行手术。

⑤补充热量与营养：急性腹膜炎须要大量的热量与营养以补其需要，其代谢率为正常的140％，每日须要热量达3000～4000千卡。当不能补足所需热量时，机体内大量蛋白质被消耗，则病人承受严重损害，目前除输葡萄糖供给部分热量外，尚须输给复方氨基酸液以减轻体内蛋白的消耗，对长期不能进食的病人应考虑深静脉高营养治疗。

⑥抗菌素的应用：由于急性腹膜炎病情危重且多为大肠杆菌和粪链菌所致的混合感染，早期即应选用大量广谱抗力素，之后再根据细菌培养结果加以调整，给药途径以静脉滴注较好，除大肠杆菌、粪键球菌外，要注意有耐药的金黄色葡萄球菌和无芽胞之厌氧菌（如粪杆菌）的存在，特别是那些顽固的病例，适当的选择敏感的抗菌素如：氯霉素、氯林可霉素、甲硝唑、庆大霉素、氨基苄青霉素等。对革兰氏阴性杆菌败血症者可选用第三代头孢菌素如菌必治等。

⑦镇痛：为减轻病人痛苦适当地应用镇静止痛剂是必要的。对于诊断已经明确，治疗方法已经决定的病人，用杜冷丁或吗啡来制止剧痛也是允许的，且在增强肠壁肌肉之张力和防止肠麻痹有一定作用。但如果诊断尚未诊定，病人还须要观察时，不宜用止痛剂以免掩盖病情。

（三）手术治疗

①病灶处理：清除腹膜炎之病因是手术治疗之主要目的。感染源消除的越早，则预后愈好，原则上手术切口应该愈靠近病灶的部位愈好，以直切口为宜便于上下延长、并适合于改变手术方式。探查要轻柔细致，尽量避免不必要的解剖和分离，防止因操作不当而引起感染扩散，对原发病灶要根据情况做出判断后再行处理、坏疽性阑尾炎和胆囊炎应于切除、若局部炎症严重，解剖层次不清或病情危重而不能耐受较大手术时可简化操作，只做病灶周之引流或造瘘术。待全身情况好转、炎症愈合后3～6个月来院做择期胆囊切除或阑尾切除术。对于坏死之肠段必须切除。条件实在不允许时可做坏死肠段外置术。一面抗休克一面尽快切除坏死肠段以挽救病人，此为最佳手术方案。对于胃十二指肠溃疡穿孔在病人情况允许下，如穿孔时间短处在化学性腹膜炎阶段，空腹情况下穿孔、腹腔污染轻，病变确须切除时应考虑行胃大部切除术，若病情严重，病人处于中毒性休克状态，且腹腔污染重处在化脓性腹膜炎阶段，则只能行胃穿孔修补术，待体质恢复、3～6个月后住院择期手术。

②清理腹腔：在消除病因后，应尽可能的吸尽腹腔内脓汁、清除腹腔内之食物和残渣、粪便、异物等，清除最好的办法是负压吸引，必要时可以辅以湿纱布摺式，应避免动作粗糙而伤及浆膜表面之内皮细胞。若有大量胆汁，胃肠内容物严重污染全腹腔时，可用大量生理盐水进行腹腔冲洗，一面洗、一面吸引，为防止冲洗时污染到膈下、可适当将手术床摇为头高之斜坡位，冲洗到水清亮为止，若病人体温高时，亦可用4～10C之生理盐水冲洗腹腔，兼能收到降温效果。当腹腔内大量脓液已被形成的假膜和纤维蛋白分隔时，为达到引流通畅的目的、必须将假膜和纤维蛋白等分开，去除、虽有一定的损伤但效果较好。

③引流：引流的目的是使腹腔内继续产生的渗液通过引流物排出体外，以便残存的炎症得到控制，局限和消失。防止腹腔脓肿的发生。弥漫性腹膜炎手术后，只要清洗干净，一般不须引流。但在下列情况下必须放置腹腔引流。

1．坏疽病灶未能切除，或有大量坏死组织未能清除时。

2．坏疽病灶虽已切除，但因缝合处组织水肿影响愈合有漏的可能时。

3．腹腔内继续有较多渗出液或渗血时。

4．局限性脓肿。

通常采用之引流物有烟卷引流，橡皮管引流，双套管引流，潘氏引流管，橡皮片引流、引流物一般放置在病灶附近和盆腔底部。

第二节　腹腔脓肿

急性腹膜炎局限后，脓液未被吸收，为腹壁、脏器、肠系膜或大网膜及其间的粘连所包围，形成腹腔脓肿。以膈下和盆腔为多见，有时也存在于肠袢间或腹腔其他部位。（图2－38）

图2－38 腹腔脓肿好发部位

图2－39 膈下间隙解剖示意图

一、膈下脓肿

凡是脓液积聚在横膈下的任何一处均称为膈下脓肿。膈下脓肿是腹腔内脓肿最为重要的一种。是腹膜炎的严重并发症。当感染一经在膈下形成脓肿都必须通过外科引流才能治疗。

（一）有关膈下区之解剖：膈下区之解剖，都是以肝脏为标准，因为横膈下大部分被肝占据。

①膈下区隙（图2－39），在横结肠及其系膜之上，横膈之下及左右腹壁之间整个间隙，均称隔下间隙。膈下间隙分为肝上间隙和肝下间隙。

②肝上间隙、被冠状韧带分为右肝上间隙和左肝上间隙

③右肝上间隙、又被右侧韧带分为右肝前上间隙和右肝后上间隙。

④左肝上间隙：因左侧韧带是自横膈伸展到肝脏左叶的后面，故左肝上间隙只是一个间隙。

因此肝上间隙共分为、右前上，右后上，及左上三个间隙。

⑤肝下间隙、被镰状韧带分为左右两部分，即右肝下间隙及左肝下间隙（左肝前下及左肝后下间隙）。

（二）病因与病理

膈下腹膜淋巴网丰富，故感染易于引向膈下，膈下脓肿可以因体内任何部位的感染而继发。大部分为腹腔脓性感染的并发症。常见于急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔，以及肝胆等的急性炎症，这些常并发右膈下感染。腹膜外的膈下脓肿，多来自肝脓肿的破入，据统计约25～30％之膈下感染会发展成为脓肿，余者多可自行消散，这是由于腹腔上部之腹膜具有强大的抵抗力。

引起脓肿的病原菌多数来自胃肠道，其中大肠杆菌，厌氧菌的感染约占40％，链球菌的感染占40％，葡萄球菌感染约占20％。但多数是混合性感染。

（三）临床表现

膈下脓肿的诊断一般比较困难，因为本病是继发感染，常被原发病灶之症状所掩盖。原发灶经过治疗病情好转，数日后又出现持续发烧，乏力，上腹部疼痛，应该想到有无膈下感染。

①毒血症：早期为细菌性毒血症的表现，即在康复过程中突然发生间歇或弛张型高烧，有时是寒战高烧，食欲减退、脉率快或弱而无力乃至血压下降。

②疼痛：上腹痛、在深呼吸和转动体位时加重，有持续性钝痛向肩背部放散，脓肿大时可有胀痛气急、咳嗽或呃逆。

③膈下和季助区有叩击痛、压痛，若脓肿表浅时该处皮肤有可凹性水肿。

④患侧之呼吸动度变小，肋间隙不如健侧明显。

⑤肝浊音界升高。

⑥约25％的病例脓腔中含有气体，可叩击出四层不同之音响区，最下层为肝浊音或脓腔的浊音，上层为气体之鼓音，再上层为反应性胸腔积液或萎缩肺的浊音，最上层为肺之清音。

⑦患侧肺底部呼吸音减弱或消失。

⑧白细胞计数升高及中性粒细胞比例增加。

（四）辅助检查

①X线检查：病人取立位，从前后和侧位拍片，可发现病侧之横膈运动消失或减弱，示有膈下感染，但不一定积脓。还可发现病侧横膈抬高，和助膈角消失，肺野模糊，表示有反应性胸腔积液、或肺突质变化，可以看到膈下有气液面，约10％的膈下脓肿有产气菌的感染，及胃、十二指肠穿孔之气体，左膈下脓肿可见胃受压移位。

②B超检查：B超可明确显示脓腔之大小，部位、深浅度，又可在B超引导下做穿刺抽脓或将穿刺点标于体表做诊断性穿刺。

③电子计算机X线断层扫描（CT），可行定性定位诊断。

④诊断性穿刺：穿刺的确可以使炎症延针道播散，如穿刺若经肋膈角可以致胸腔感染，所以有些外科医生宁愿行探查性切开，我们认为在病情重而诊断又不肯定时，可在X线或B超定位引导下穿刺，若抽出脓汁则立即切开引流。实际上膈下脓肿存在时，其肋膈角大部已有粘连故穿刺引起脓胸之机会不大。

（五）治疗

膈下脓肿起始于感染，如能积极治疗使炎症逐渐消散，则能预防脓肿形成。因此，半卧位、胃肠减压、选用适当之抗菌素、以及加强支持疗法等都是预防形成脓肿的治疗。一旦形成脓肿必须及早手术引流。以防膈下脓肿穿破膈肌形成脓胸，或破入腹腔再次形成弥漫性腹膜炎，穿破附近血管引起大出血等。手术前一定确定脓肿的位置以便选择引流的切口和进路。手术避免污染胸腔和腹腔，并给以输血等支持治疗，保证病人顺利渡过手术关并及早痊愈。

膈下脓肿常用之手术引流途径有：经前肋缘下部，后腰部、及侧胸部三种。

①经前肋缘下部引流是最常用之途径。优点是此途径较安全，缺点是膈下脓肿多数偏高偏后，从前壁引流不易通畅，目前加用负压吸引可弥补其不足。对位置较前的脓肿，此手术进路最为理想。方法是局麻下作前肋缘下切口、切开皮肤和肌层显露腹膜后，用长9号针穿刺以确定脓腔位置，若靠上可在腹膜外向上分离至接近脓腔部位，再穿刺抽出脓液后沿穿刺针进止血钳以扩大引流口，吸尽脓汁，置管引流。若脓肿在切口附近，可直接引流，不要进入腹膜腔去分离脓肿周围之粘连，以防浓汁进入腹腔造成腹膜炎。（图2－40）。

图2－40 右肝前上间隙脓肿的切开引流术

插图示 皮肤切口的位置，是在右侧肋缘平行。切开腹壁肌层和横筋膜后，用手指将壁层腹膜向膈肌分离，直至脓肿的部位，即可使脓肿获得腹膜外之引流。

②经后腰部引流途径：此途径适用于左右膈下靠后部的脓肿，即使是右肝上间隙靠后的脓肿，也可采用此引流途径。（图2－41），方法是在局麻下沿第十二肋做切口，在骨膜下切除第十二肋（图2－42），平第一腰椎棘突平面横行切开肋骨床，然后进入腹膜后间隙，用粗针穿刺找到脓腔，再用手指插入脓腔排脓。（图2－43）。手术尽可能在直视下进行，避免误入胸腔。

图2－41 膈下脓肿经后腰部引流

图2－42 图2－43

③经侧胸部引流：适用于右肝上间隙的高位膈下脓肿，此途径须经过胸腔肋膈角部分，除非原有胸膜疾病此处已粘连闭合，否则均应分二期进行。第一期在侧胸部第8或第9肋处作切口并切除一小段肋骨直至胸膜。然后用碘仿纱布和酒精纱布填塞伤口，使引起周围粘连一周后再行第二期手术时即可在穿刺定位后，切开已粘连的胸腔肋膈角，直达脓肿置管引流。

二、盆腔脓肿

盆腔位于腹膜最低部位，腹腔内炎性渗出物易积于此间，为腹腔内感染最常见的并发症。由于盆腔腹膜面小，吸收的毒素也较小、因此盆腔脓肿的全身中毒症状较轻。而局部症状相对显着，一般表现体温驰张不退或下降后又回升，白细胞增多中性粒细胞比值增高，由于脓液刺激直肠和膀胱，病人感觉有里急后重感即下腹坠胀不适，大便次数增多，粪便常带有粘液，尿频和排尿困难等症象。直肠指诊可发现肛管括约肌松弛，直肠前壁可扪及包块有触痛，有时有波动感。

盆腔感染尚未形成脓肿时，可选用适当的抗菌素治疗，热水坐浴、理疗，或用温水灌肠（41℃～43℃），在保守治疗过程中反复肛指检查，一旦脓肿形成肛指即触到包块软有波动感。应立即行盆腔脓肿切开引流术。手术方法是使病人在手术床上取截右位，用肛镜显露直肠前壁在包块波动处用长粗针头穿刺（图2－44）。抽得脓液后，穿刺针暂不拔出，用尖刀沿穿刺针方向切一小口，再用直止血钳插入脓腔扩大引流口，放尽脓液后，放置软橡皮引流条引流（图2－45）（图2－46）。术后第3～4天拔去引流物。对已婚妇女，脓肿向阴道突破者，可经阴道后穹窿切开引流（图2－47）。

图2－44 截石位，臀部尽可能靠近手术台边缘。用手指徐徐扩张肛门后。将肛门扩张器轻轻插入肛门，到达直肠内撑开扩张器，看清直肠前面隆起部

位后，用2％红汞消毒该处，随即在隆起处用穿刺针向前上方刺入。

图2－45 抽得脓液后穿刺暂不拔出，用刀尖沿穿刺方向切开再用止血钳插入脓腔撑开止血钳扩大引流口。

图2－46 排尽脓液后，取一根软皮橡管放入脓腔内，从肛门引出。橡皮管顶端剪2－3个侧孔，以利脓液引流。取出肛门扩张器，用交布固定引流管。

图2－47后穹窿穿刺切开引流

三、肠间脓肿

脓液被包围在肠管，肠系膜与网膜之间，可形成单个或多个大小不等之脓肿，由于脓肿周围有较广泛之粘连，常伴发不同程度的粘连性肠梗阻、如脓肿穿入肠管或膀胱，则形成内瘘，脓液即随大小便排出。临床上可表现有驰张热，腹张、或不完全性肠梗阻、有时可扪及压痛之包块。B超可以测出脓腔之部位和大小。数目。确诊而又保守治疗无效时，应考虑剖腹探查引流术。

第五章　溃疡病及并发症和胃癌的外科治疗

第一节　溃疡病的外科治疗

一、概述

胃十二指肠溃疡统称消化性溃疡或溃疡病，泛指发生在与胃液接触的胃肠道部分的溃疡，包括食管下段、胃十二指肠及胃空肠吻合术后空肠的溃疡等。

溃疡病是最常见的多发病之一，一般认为约10％的人在其一生中曾患此病。一般医院病人中溃疡病约占1／10。溃汤病有急慢二种类型。急性溃疡病多能经内科短期治疗而愈合；慢性溃疡病多持续较久，非经特殊治疗很难愈合，有可能发生各种严重的并发症，临床上常见多属此型。多数溃疡病发生在十二指肠球部，少数发生在胃的幽门与小弯，比为3～4：1。二者在临床表现和治疗原则等方面虽有若干差别，但在发病原理、早期症状、诊断方法和治疗等方面基本相似，可以视为一种病的不同表现。

（一）病因和发病机理

溃疡病虽如此常见，但其病因和发病机理，至今未完全清楚。根据大量的实验研究和广泛的临床经验为基础提出了各种病因设想，涉及到遗传、体质、精神神经、体液和局部等因素。每一种因素确也能解释部分发病原因，但是，还没有一种学说，能够完善无缺地解释溃疡发生的全部。在溃疡病的发生和形成过程中，有一点是肯定无疑的，那就是：由于胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指肠粘膜发生“自家消化”。没有胃酸就没溃疡的说法是可以成立的，溃疡病也可以叫做消化性溃疡。

含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指肠粘膜发生了“自家消化”，是溃疡病形成过程中一个必经的环节。至于为什么会发生自家消化那就众说纷云了。目前，大家倾向一种看法，即在人体内部存在着二种互相对抗的力量；促成粘膜自家消化，发生溃疡的因素和保护粘膜完整、避免发生溃疡的因素。通过复杂的神经与体液的互相影响、相互调节，在正常人体内部，总是后者的力量，即保护粘膜完整的因素占优势，因而不会发生粘膜自家消化以致出现溃疡。在各种因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。

1．胃酸 是促成溃疡形成的因素中最重要的一个。证据是：溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的粘膜处和经常与胃酸接触的邻近部位的粘膜，如胃、十二指肠、食管下段、胃空肠吻合口、有异位胃粘膜的美克耳憩室等。而从不与胃酸接触的其他部位的消化道粘膜和真正没有胃酸的恶性贫血患者，确实从不会发生消化性溃疡。

胃液中能消化蛋白质作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5．4时，它处于不活化状态；在pH为1．5～2．5时，才是胃蛋白酶分解蛋白质的极好环境。

在正常情况下，胃液的酸度是通过各种渠道来调节的。胃酸也受非壁细胞分泌多少影响，非壁细胞分泌越多，氢离子浓度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀释、中和或缓冲；也会被碱性胆汁、胰液、十二指肠液中和。食物进入小肠后，还能刺激肠粘膜释放肠抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此种种都是在正常人体内防止胃酸过高，避免发生粘膜自家消化的一些防护机理。

2．胃粘膜屏障　是保护胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破坏的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱状上成二个部位组成。稠厚的粘液覆盖在胃粘膜上，起着润滑粘膜和中和、缓冲胃酸的作用，构成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱状上皮，它的细胞膜特别向着胃腔的细胞膜，排列的十分严密，和粘液一起，能够阻止钠离子从粘膜扩散到胃腔防止氢离子逆向弥散至粘膜。在正常情况下，氢离子的浓度在胃腔内比血浆中高出一百万倍。这样大浓度差别是靠胃粘膜屏障来维持的。胃粘膜的柱状上皮的再生能力极强，平均四天更新一次，一旦受损害能及时修复,以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的丰富的血运也加强了胃粘膜的抵抗力。

许多药物，特别是水杨酸类（阿斯匹林）、皮质类固醇、胆盐、酒精等都是胃粘膜屏障的破坏者，以致大量的氢离子逆向弥散入粘膜，损害细胞、造成粘膜水肿、出血、糜烂而导致溃疡。胆汁反流入胃内也可以直接破坏粘膜。此外，粗糙食物或仪器检查的损伤，胃血管痉挛，胃壁缺血，年老体弱，营养不良均可减弱胃粘膜的抵抗力。

3．其它因素 胃十二指肠溃汤常见神经系统不稳定型，多愁易感的人，所谓“溃疡病素质”持续强烈的精神紧张，忧虑、过度的脑力劳动和溃汤发病或加重病情一定关系。“O”型血的人较其他血型者有较高的发病率，表明溃疡病与遗传有关。慢性呼吸系统功能不全如肺气肿，以及肝硬化，门腔静脉分流术后的病人，常伴发溃疡病。近年来又发现一些内分泌腺肿瘤或增生，如甲状旁腺机能亢进，垂体瘤、肾上腺瘤等，发生溃疡病者较多。

（二）溃疡病外科治疗的适应证

虽然大多数溃疡病可以用内科综合治疗法获得痊愈，但据文献报道，在住院治疗的溃疡病病例中约中25％患者在最终或一开始就必须用外科治疗。有些适应是明显的，这些多是溃疡病的并发症，对手术的要求往往是很迫切的；有些病例的手术适应症则是相对的，这些大部分是内科治疗无效的病例，手术往往是择期的；另有若干情况则构成手术的禁忌证。因此结合患者具体情况，正确选择手术适应证，是外科医生必须重视的问题。

1．胃大部切除术的适应证

（1）手术绝对适应证　①溃疡病急性穿孔，形成弥漫性腹膜炎。②溃汤病急性大出血，或反复呕血，有生命危险者。③并发幽门梗阻，严重影响进食及营养者。④溃疡病有恶变的可疑者。

（2）手术相对适应证 ①多年的溃疡病患者反复发作，病情逐渐加重，症状剧烈者。②虽然严格的内科治疗而症状不能减轻，溃疡不能愈合，或暂时愈合而短期内又复发者。③其他社会因素如病人的工作性质，生活环境，经济条件等，要求较迅速而根本的治疗者。

（3）手术的忌证 ①单纯性溃疡无严重的并发症。②年龄在30岁以下或60岁以上又无绝对适应症者。③患者有严重的内科疾病，致手术有严重的危险者。④精神神经病患者而溃疡又无严重的并发症者。

根据国内文献统计，经外科胃大部切除术治疗的溃疡病人中，急性穿孔最多见占36％；幽门梗阻占21％；急性大出血占12％；疑有恶变占1％；其余30％为内科治疗无效而相对的手术适应证的病例。

2．胃迷走神经切断术的适应证

（1）胃大部切除或胃肠吻合术后有边缘溃疡发生者，一般认为迷走神经切断术比再次胃大部切除术为优。因为手术简便，危险性小。

（2）胃小弯靠近贲门部的溃疡，如能证实无恶变，则与作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神经切断术并行胃空肠吻合。

（3）十二指肠溃疡患者一般情况不佳，不能负担胃大部切除者，或溃疡与胰腺，胆管等有严重粘连而不能切除时，可考虑迷走神经切断加胃空肠吻合。

（4）在毕罗Ⅰ式胃大部切除后，为减少溃疡复发可同时行迷走神经切断术。

（三）外科治疗溃疡病的理论根据和地位

1．外科切除溃疡病灶后，根本上解决了慢性穿透性或胼胝性溃疡不易愈合问题，同时消除了病灶对大脑皮层的不良刺激，有助于消除症状，防止复发。

2．切除溃疡病好发部位，绝大多数好发于十二指肠球部、胃小弯附近幽门窦部等，这些部位在胃大部切除时均被切除，溃疡再发的机会自然就很小。

3．减少胃酸的分泌，由于胃体部在手术时大部被切除，分泌胃酸及胃蛋白酶的腺体大为减少，手术后的胃液分泌中仅有低度游离酸，这也可减少溃疡再发的可能。

4．增加了胃酸被中和的程度，手术后碱性十二指肠内含物进入胃内的机会增多，可使胃液的酸度进一步中和而降低。

5．缩短食物在胃内停留时间，胃粘膜被刺激机会减少，也可以减少溃疡发生的可能。

6．胃迷走神经切断后，胃液分泌量和酸度明显降低，基础胃酸分泌量可减少80～90％，消除了神经性胃酸分泌，也就从根本上消除了导致溃疡发生的主要原因。

7．迷走神经切断后，游离酸完全消失，基础酸中不出现游离酸，消除了迷走神经引起的胃泌素分泌，从而减少体液性胃酸分泌，达到治愈溃疡病的目的。

胃大部切除术虽不是针对溃疡病发病机理的理想疗法，但当溃疡病已具有外科治疗的适应证时。胃大部切除术至少在目前是较最好的治疗方法。近年来手术死亡率已降至1～2％。远期疗效据国内文献报道，症状完全消失又无明显的术后并发症者可达85～90％，可称满意；但有小部分病人在术后不免发生各种并发症，是胃大部切除术尚存在着某些缺点而有待进一步改进。

胃迷走神经切断术治疗溃疡病，国外广泛采用。认为本法是一种安全有效的手术方法，可以代替胃大部切除术治疗十二指溃疡。国内开展本术式较晚，临床病例较少，确实疗效尚无定论。

二、外科治疗溃疡病的手术方法

外科治疗溃疡病已有一个多世纪的历史，手术方式也有很多演变。现仅介绍临床上常用的术式如下。

（一）胃空肠吻合术

本术式较简单安全，近期疗效尚好。但手术未消除溃疡病病因，以致溃疡复发率和吻合口溃疡发生率甚高。目前仅用于：静止性溃疡病、瘢痕性幽门梗阻、胃酸低或年老体弱不能负担胃大部切除的病人；作为迷走神经切断术的辅助手术；十二指肠溃疡并发穿孔而无施行胃大部切除的条件，单纯修补后又有发生幽门梗阻的可能者（图2－47）。

A B

图2－47　胃空肠吻合术之模式

A、结肠前胃前壁－空肠吻合（Woelfler氏法）；有时需并行输入与输出空肠褥之间的侧侧吻合（Braun氏法）以免近端空肠褥中有滞留。

B、结肠后胃后壁－空肠吻合术（Von Hacker氏法）吻合通过横结肠系膜中的切口进行

（二）胃大部切除术

胃大部切除术是我国治疗溃疡病常用的手术方法，多年来临床经验证明疗效比较满意。传统的胃大部切除范围是胃的远侧的2／3～3／4，包括胃体大部、整个胃窦部、幽门及十二指肠球部。溃疡病灶本身的切除并非绝对必须，在切除技术有困难时，可以加以旷置，如手术后食物不再通过，所以旷置的溃疡可以逐渐愈合。

胃大部切除的手术方式很多，但基本可分为二大类。

1．毕罗（Billroth）氏Ⅰ式 是在胃大部切除后将胃的剩余部分与十二指肠切端吻合，在此原则下有多种变式（图2－48）。此法的优点是：操作简便，吻合后胃肠道接近于正常解剖生理状态，所以术后由于胃肠道功能紊乱而引起的并发症少。当十二指肠溃疡伴有炎症、疤痕及粘连时，采用这种术式常有困难，有时为了避免胃十二指肠吻合口的张力过大，切除胃的范围不够，就容易引起溃疡复发。对胃酸分泌高的十二指肠溃疡病人不太适合，故此术式多用于胃溃疡。

图2－48 Billroth I 式胃大部切除术方法的变迁

2．毕罗（Billroth）氏Ⅱ式 是在胃大部切除后，将十二指残端闭合，而将胃的剩余部分与空肠上段吻合。自1885年毕罗Ⅱ式倡用以来，至今也有多种改良术式（图2－49）。此法优点是：胃切除多少不因吻合的张力而受限制，胃体可以切除较多。溃疡复发的机会较少，由于食物和胃酸不经过十二指肠，直接进入空肠，十二指肠溃疡即使未能切除（旷置式胃大部切除术），也因不再受刺激而愈合。因此临床上应用较广，适用于各种情况的胃十二指肠溃疡，特别用于十二指肠溃疡。缺点是：手术操作比较复杂，胃空肠吻合后解剖生理的改变较多，引起并发症的可能性较多，有的并发症甚为严重。

图2－49 Billroth Ⅱ式胃空肠吻合的不同方法

胃大部切除术的具体操作，虽然各术者习惯不尽一样，但有着共同遵守的原则：

1．胃切除范围 胃切除太多可能影响术后进食和营养状态；切除太少，术后胃酸减少不够，易导致溃疡复发。按临床经验一般切除2／3～3／4为宜。

2．吻合口大小 吻合口太小易致狭窄，吻合口太大食物通过太快，易发生倾倒综合症。一般3厘米约二横指为宜，多余胃端可缝合关闭。

3．吻合口与横结肠的关系　胃空肠吻合口位于结肠前或结肠后，可按术者习惯，只要操作正确，不会引起并发症。

4．近端空肠的长度　因空肠近端粘膜抗酸能力相对比远端强，为了避免发生吻合口溃疡，原则上近端空肠越短越好。结肠前术式以15～20厘米为宜。结肠后术式一般要求近端空肠6～8厘米以内。

5．近端空肠与胃大小弯的关系　近端空肠段和胃小弯还是与胃大弯吻合，可按各术者习惯而定，但吻合口的近端空肠位置必须高于远端空肠，使食物不会发生淤积，如果近端空肠与胃大变吻合，必须注意将远端空肠段置于近端空肠段的前面，以免术后内疝形成。

（三）胃迷走神经切断术

胃迷走神经切断术在国外曾广泛应用于单纯性溃疡病的治疗。据Dragstedt 总结了800例迷走神经切断术的经验，认为本法是一种有效而安全的手术方法，可以代替胃大部切除术治疗十二指肠溃疡。但一般来说，关于迷走神经切断的确实指证和远期疗效尚无结论。

胃迷走神经切断术有三种类型：

1．迷走神经干切断术　是最早提出来的术式。约在食管裂孔水平，将左右二支腹迷走神经干分离清楚，并将神经干切除5～6厘米，以免再生（图2－50）。根据情况，再行胃空肠吻合或幽门成形术，甚至胃部分（50％）切除术。其缺点：①由于腹迷走神经干尚有管理肝、胆、胰、肠的分支，均遭到不必要的切断，造成上述器官功能紊乱。②胃张力及蠕动减退，其结果胃排空迟缓，胃内容物潴留。③顽固性腹泻，可能和食物长期潴留，腐败引起肠炎有关。迷走神经干切断术因缺点多，目前临术上很少应用。

图2－50 迷走神经切断手术示意图

2．选择性迷走神经切断术　将胃左迷走神经分离清楚在肝支下切断，同样胃右迷走神经分离出腹腔支下，加以切断（图2－50），从而避免了发生其他器官功能紊乱。 为了解决胃潴留问题，则需加胃引流术，常用的引流术有：①幽门成形术。在幽门处作纵行切开，横形缝合，或在幽门处沿胃大弯到十二指肠作一倒“U”字形切开后再胃十二指肠缝合。②胃窦部或半胃切除，再胃十二指肠或胃空肠吻合。③胃空肠吻合，吻合口应在胃窦部最低点以利排空。

选择性胃迷走神经切断术，是迷走神经切断术的一大改进，目前国内外广泛应用，有些地方被推荐为治疗十二指肠溃疡首选术式。但此法也还存在不少问题，如由于迷走神经解剖上的变异，切断迷走神经常不完善，神经再生也属可能，仍有不少溃疡复发。加以胃窦部或半胃切除时，虽有着更加减少胃酸分泌的优点，但也带来了胃切除术后的各种并发症的缺点。因此该术式亦非理想。

3．高选择性胃迷走神经切断术　此法仅切断胃近端支配胃体、胃底的壁细胞的迷走神经，而保留胃窦部的迷走神经，因而也称为胃壁细胞迷走神经切断术或近端胃迷走神经切断术。手术时在距幽门5～7厘米的胃小弯处，可以看到沿胃小弯下行的胃迷走神经前支入胃窦部的扇状终未支（鸦爪）作为定位标志，将食管下端5～7厘米范围内的进入胃底、胃体的迷走神经一一切断，保留进入胃窦部的扇状终末支（图2－51）。

图2－51 高选迷切示意图

高选择性胃迷走神经切断术的优点：①消除了神经性胃酸分泌。消除了溃疡病的复发的主要因素。②保留胃窦部的张力和蠕动,不需附加引流术。③保留了幽门括约肌的功能，减少胆汁反流和倾倒综合症的发生机会。④保留了胃的正常容积，不影响进食量。⑤手术较胃大部切除术简单安全，操作也不比选择性迷走神经切断术复杂。

这是一种新发展起来的手术，应用日益增多。从理论上讲，应是治疗十二指肠溃疡较为理想的手术方法，但还存在着一些问题，如迷走神经解剖上的变异，切断不易保证安全，神经的再生也没有解决，所以仍有一定的复发率。另外分离胃小弯的血管范围广，有造成胃小弯缺血、坏死和穿孔的可能。对胃溃疡的治疗不如胃大部切除术。临床上应用为期尚短，确实疗效有待进一步观察。

三、溃疡病外科治疗的并发症

（一）胃大部切除术后并发症

1．胃出血 胃大部切除术后，一般在24小时以内，可以从胃管引流出少量暗红色或咖啡色血性内容物，多为术中残留胃内的血液或胃肠吻合创伤面少量渗出的缘故，属于术后正常现象。如果短期内自胃管引流出较大量的血液，尤其是鲜血，甚至呕血、黑便、严重者出现出血性休克，是少数病例因切端或吻合口有小血管未结扎或缝合不够紧密；胃粘膜被钳夹伤或旷置的十二指肠溃疡止血不彻底等原因所致的出血。出血也可能是继发的，即在手术后数天发生，多因结扎或缝合过紧，致使组织坏死，结扎缝脱落所致。较严重的早期出血，甚至发生休克，需要果断再次探查止血。继发性出血多不十分严重，大部经保守治疗即可自行止血。

2．十二指肠残端破裂 这是胃大部切除术毕罗Ⅱ式中最严重的并发症，死亡率很高约10～15％。多因低位十二指肠溃疡，特别穿透到胰腺头部的十二指肠溃疡，手术时过多松动十二指肠损伤浆肌层或血液循环；残端缝合过紧，过稀或结扎过紧均能造成残端愈合不良。输入空肠袢梗阻，胆汁，胰液及肠液滞留在十二指肠腔内，十二指肠膨胀，肠腔内压力不断增高而致残端破裂。这一并发症多发生在术后4～7天。表现为右上腹突然发生剧烈疼痛，局部或全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎症状。右上腹穿刺可抽出胆汁样液体，预防方法是：要妥善缝合十二 指肠残端，残端缝合有困难者，可插管至十二指肠腔内作造瘘术，外复盖大网膜。溃疡病灶切除困难者，选择病灶旷置胃大部切除术式，避免十二指肠残端破裂。一旦发生残端破裂，手术修补很难成功，应即行引流术，在十二指肠残端处放置双腔套管持续负压吸引，同时也要引流残端周围腹腔（图2－52）。保护伤口周围皮肤以防消化液的腐蚀。以静脉营养法或空肠造瘘高营养流食维持水、电解质平衡和充足的营养。此外，要应用抗菌素防治腹腔感染。如因输入空肠袢梗阻所致，可行输入空肠与输出空肠侧侧吻合，解除梗阻。经上术处理，多能自愈。

图2－52　十二指肠残端破裂处理

1．十二指肠残端造口 2．腹腔双腔引流管负压吸引　3．鼻胃减压管放于十二指肠内持续吸引 4．经鼻胃硅胶管放于空肠输出袢内供给营养　5.空肠造口供给营养

3．胃肠吻合口破裂或瘘多发生在术后5～7天，如在术后1～2天内发生，则表示术中根本没有缝合好，一般来说，大多由缝合不当，吻合口张力过大，局部组织水肿或低蛋白血症等原因所致组织愈合不良。胃肠吻合口破裂常引起严重的腹膜炎。如发生较晚，局部已形成脓肿逐渐向外穿破而发生胃肠吻合外瘘。如因吻合口破裂所致腹膜炎，须立即手术进行修补，多能成功。但术后一定保持可靠的胃肠减压，加强输血、输液等支持疗法。如吻合口破裂发生较晚，已局部形成脓肿或瘘，除了引流外，也要胃肠减压和支持疗法，一般在数周吻合口瘘常能自行愈合。若经久不愈者，则应考虑再次胃切除术。

4．胃大部切除术后的梗阻现象　胃大部切除毕罗氏I式吻合，梗阻机会较少，仅偶尔发生吻合口梗阻。如应用毕罗氏Ⅱ式吻合，梗阻机会较多，现分述如下。

（1）吻合口梗阻 发生率约为1～5％，主要表现为进食后上腹胀痛、呕吐、呕吐物为食物，多无胆汁。梗阻多因手术时吻合口过小；或缝合时胃肠壁内翻过多；吻合口粘膜炎症水肿所致。前二种原因造成的梗阻多为持续性的不能自行好转。需再次手术扩大吻合口或重新作胃空肠吻合。粘膜炎症水肿造成的梗阻为暂时性的，经过适当的非手术治疗可自行症状消失。梗阻性质一时不易确诊，先采用非手术疗法，暂时停止进食，放置胃肠减压，静脉输液，保持水电解质平衡和营养；若因粘膜炎症水肿引起的梗阻，往往数日内即可改善。经二周非手术治疗仍有进食后腹胀，呕吐现象，应考虑手术治疗。

（2）输入空肠袢梗阻 在毕罗氏Ⅱ式手术后，如输入空肠袢在吻合处形成锐角或输入空肠袢过长发生屈折，使输入空肠袢内的胆汁，胰液、肠液等不易排出，将在空肠内发生潴留而形成梗阻（图2－53A）。输入空肠段内液体潴留到一定量时，强烈的肠蠕动克服了一时性的梗阻，将其潴留物大量排入残胃内，引起恶心、呕吐。临床表现为食后约15～30分钟左右，上腹饱胀，轻者恶心，重者呕吐，呕吐物主要是胆汁，一般不含食物，呕吐后患者感觉症状减轻而舒适。多数病人术后数周症状逐渐减轻而自愈，少数症状严重持续不减轻者需手术治疗，行输入和输出空肠袢之间侧侧吻合术。如输入空肠袢在吻合口处比输出空肠袢低，食物逆流近端肠段内（图2－53B）。症状多为食后不久即呕吐，呕吐物即有食物也有胆汁。钡餐检查见大量钡剂进入近端空肠腔内。对少数症状重持续不减轻者可再次手术治疗，手术方法与输入空肠袢梗阻相同。

图2－53 输入空肠襻发生梗阻的几种原因

单纯性梗阻：A．逆蠕动吻合时，输入襻在吻合口处形成锐角。

B．输入襻过长时，食物进入输入襻后不易排出，发生滞留。绞窄性梗阻；

C．输入襻过程，空肠系膜牵拉过紧压迫输入空肠襻。

D.逆蠕动吻合后输入襻可进入空肠与横结肠之间的孔隙形成内疝

以上情况均属单纯性梗阻。另一各梗阻情况比较严重，常发生绞窄性。多发生在结肠前近端空肠对胃小弯的术式，特别近端空肠过短，肠系膜牵拉过紧，形成一条索带，压迫近端空肠，使被压迫的一段十二指肠和空肠成两端闭合肠袢，且可影响肠壁的血运，而发生坏死或空孔（图2－53C）。有时过长的输入空肠袢，穿过空肠系膜与横结肠之间的孔隙，形成内疝，也可发生绞窄（图2－53D）。主要表现为上腹部疼痛，呕吐，呕吐物不含胆汁，有时偏右上腹可触及包块。这一类梗阻容易发展成绞窄，应极早手术治疗。

（3）输出空肠袢梗阻 输出空肠袢梗阻多为大网膜炎性包块压迫，或肠袢粘连成脱角所致。在结肠后吻合时，横结肠系膜的孔未固定在残胃壁上，而困束着空肠造成梗阻。主要表现为呕吐，呕吐物为食物和胆汁。确诊应借助于钡餐检查，以示梗阻的部位。症状严重而持续应手术治疗以解除梗阻。

5．胃大部切除术后倾倒综合症　倾倒综合症是胃大部分切除术后比较常见的并发症。在毕罗氏Ⅱ式吻合法发生机会更多。根据症状在术后和进食后发生的迟早，临床上将倾倒综合症分为早期倾倒综合症和晚期倾倒综合症二类。一般认为此二种表现不同，性质各异的倾倒综合症，有时同时存在，致临床表现混淆不清。其主要鉴别点如表所示。

表 2－4 早期与晚期倾倒症之鉴别

（1）早期倾倒综合症 表现为进食后上腹胀闷、心悸、出汗、头晕、呕吐及肠鸣腹泻等。患者面色苍白，脉搏加速、血压稍高。上述症状经平卧30～45分钟即可自行好转消失，如患者平卧位进食则往往不发生倾倒症状。症状的发生与食物的性质和量有关，进甜食及牛奶易引起症状，过量进食往往即引起症状发作。关于这种症状发生原因尚不十分清楚，但根据临床表现，一般认为早期倾倒综合症的原因有二种：一是残胃缺乏固定，进食过量后，胃肠韧带或系膜受到牵拉，因而刺激腹腔神经丛引起症状，所谓机械因素；二是大量高渗食物进入空肠后，在短期内可以吸收大量的液体，致使血容量减少，即透渗压改变因素。

（2）晚期倾倒综合症 性质与早期综合症不同，一般都发生在手术后半年左右，而多在食后2～3小时发作，表现为无力、出汗、饥饿感、嗜睡、眩晕等。发生的原因由于食物过快地进入空肠内，葡萄糖迅速被吸收，血糖过度增高，刺激胰腺产生过多胰岛素，而继发生低血糖现象，故又称低血糖综合症。

预防倾倒综合症的发生，一般认为手术时胃切除不要过多，残胃适当固定，胃肠吻合口不要太大。术后早期应少食多餐，使胃肠逐渐适应。一旦出现症状多数经调节饮食，症状逐渐减轻或消失。极少数病人症状严重而经非手术治疗持续多年不改善者，可考虑再次手术治疗。行胃肠吻合口缩小，或毕罗氏Ⅱ式改为毕罗氏I式，或行空肠代的胃、空肠、十二指肠吻合术。

6．吻合口溃疡 吻合口溃疡是胃大部切除术后常见的远期并发症。发病率约为1～8％。极大多数发生在十二指肠溃疡术后。溃疡发生的部位，最多是在接近吻合口的输出空肠粘膜上（65％），其次是吻合口边缘上（30％），少数发生在吻合口输入空肠粘膜上（5％），而在胃侧很少见。吻合口溃疡的原因与原发溃疡相似，约80～90％的吻合口溃疡者仍在胃酸过高现象。症状与原发溃疡病相似，但疼痛的规律性不明显，在上腹吻合口部位有压痛。纤维胃镜或钡餐检查可确诊。吻合口溃疡一旦形成，发生并发症机会甚多，如出血、穿孔。治疗比较困难，因此预防显得非常必要。预防措施：避免作单纯胃空肠吻合；胃大部切除时胃切除要够哆，应争取作胃十二指肠吻合。吻合口溃疡一般主张采用手术治疗。手术方法是再次行胃大部切除或同时作迷走神经切断术。

7．碱性反流性胃炎　碱性反流性胃炎是胃大部切除后一种特殊类型病变，发病率约为5～35％，常发生于毕罗氏Ⅱ式胃大部切除术后1～2年。由于胆汁、胰液反流，胆盐破坏了胃粘膜对氢离子的屏障作用，使胃液中的氢离子逆流弥散于胃粘膜细胞内，从而引起胃粘膜炎症、糜烂、甚至形成溃疡。临床主要表现为：上腹部持续性烧灼痛，进食后症状加重，抗酸药物服后无效；胆汁性呕吐，呕吐后症状不减轻，胃液分析胃酸缺乏；食欲差，体重减轻，胃炎常引起长期少量出血而导致贫血。胃镜检查显示慢性萎缩性胃炎。这一并发症非手术治疗效果不佳。症状严重应考虑手术治疗。手术可改行Koux-eh-y型吻合术，以免胆汁反流入残胃内，同时加作迷走神经切断术以防术后吻合口溃疡发生，效果良好。

8．营养障碍 胃是容纳食物并进行机械的和化学的消化场所。食物因胃的运动而与酸性胃液混合成食糜，其蛋白质也在酸性基质中经胃蛋白酶进行消化，食物中的铁质也在胃内转变为亚铁状态以便吸收。当胃大部切除术后，少数病人可能出现消瘦、贫血等营养障碍。

（1）消瘦 胃大部切除术后，胃容积缩小，肠排空时间加快，消化时间缩短，食糜不能充分与消化液混合，致使消化功能减退。病人便次增多，多为稀便，粪内含不消化的脂肪和肌纤维，使病人的进食热量不足，体重逐渐减轻。处理上主要是调节饮食，注意饮食的热量和营养价值。给予胃蛋白酶、胰酸或多酶制剂。

（2）贫血 胃大部分切除后，胃酸减少，食物不经过十二指肠，小肠蠕动快，影响铁盐的吸收，而发生缺铁性小红细胞贫血。极少数病人因缺乏抗贫血内因子，致维生素B₁₂的吸收受到障碍而发生营养性巨幼红细胞贫血。前者给予铁剂而后者给予注射维生素B₁₂治疗。

（二）迷走神经切断术后并发症

1．胃潴留 随着对迷走神经解剖的不断了解以及手术方法的不断改进，这一并发症已逐渐减少。多发生在术后3～4天，即拔除胃管后。表现为上腹饱胀不适，呕吐所进食物或带有胆汁。检查可见上腹部明显饱满及隆起。钡剂检查，可见胃扩张，伴有大量液体潴留，胃壁张力减退，蠕动消失，无排空现象，但以手推压，钡剂能通过吻合口或幽门。小肠功能正常。以上症状一般在术后1～2周逐渐消失，也有严重而顽固的。但一般无需再次手术治疗。治疗以持续胃肠减压，温高渗盐水一日多次洗胃，保持水电解质平衡和营养。采用迷走神经干切断或选择性迷走神经切断术，如不加引流术，胃潴留发生率可达20％；如同时加引流术，则可下降至5％。高选择性迷走神经切断术，胃潴留发生率仅为0．7～2％。

2．腹泻 腹泻为比较常见的并发症，症状严重者并不多见。表现为进食后肠蠕动亢进、肠鸣、腹痛、腹泻，排出水样便而自行缓解。这一并发症与迷走神经切断方式有很大关系。迷走神经干切断术及选择性迷走神经切断术未附加胃引流术，腹泻发生率则较高。高选择性迷走神经切断术后腹泻发生率仅0～1％。

腹泻处理上主要是对症治疗。

3．胃小弯坏死穿孔 这是一种少见的但非常严重的并发症，亦多见于高选择性迷走神经切断术后。多因手术时分离胃小弯的血管范围过广，甚至损伤了胃壁，特别是同时损伤了胃短血管，造成胃小弯胃壁缺血、坏死和穿孔。临床表现为突然上腹部疼痛及腹膜炎症状。一旦发生，病情较严重，应立即进行手术修补。为预防这一严重并发症，术中避免胃小弯分离范围过广，保护胃短血管，胃远端迷走神经切断后胃小弯浆膜进行缝合。脂肪较多的病人,应仔细弄清胃小弯的解剖关系，防止损伤胃壁，甚至食管壁。

4．复发性溃疡 目前迷走神经切断术治疗溃疡病的复发率仍很高，但各家的报道亦不甚一致。由目前的报道看，迷走神经干切断术附加引流术和选择性迷走神经切断术加引流术溃疡复发最高。胃大部切除术，迷走神经切断术加胃窦部切除和高选择性迷走神经切断术的溃疡复发率基本相似。复发原因：术前对术式选择不当；迷走神经切断不完善；胆汁反流等。

第二节　溃疡病的并发症

一、溃疡病急性穿孔

溃疡病急性穿孔是溃疡病的严重并发症之一。在全部的溃疡病患者中，急性穿孔约占10～15％。溃疡穿孔绝大部分为十二指肠溃疡穿孔。与胃溃疡穿孔的比为15：1。溃疡病急性穿孔发病急，变化快，如不及时治疗，可由于腹膜炎而危及生命。

（一）病因病理

溃疡病穿孔是活动期的溃疡逐渐向深部侵蚀，穿透浆膜的结果。绝大多数穿孔只是一处。多为幽门附近的胃或十二指肠前壁穿孔，穿孔的直径一般在0．5厘米左右。位于后壁的溃疡在侵蚀浆膜层前多与邻近器官发生愈着，形成慢性穿透性的溃疡。因而很少出现急性穿孔。

溃疡急性穿孔后，胃十二指肠内容物流溢腹腔内，由于高度酸性或碱性液体引起化学性腹膜炎。以剧烈腹痛、休克为主的一系列症状。经6～8小时后，由于病原菌的滋长转为细菌性腹膜炎，病原菌以大肠杆菌多见。

（二）临床表现

在溃疡病急性穿孔的病人中，约70％有长期的溃疡病史。穿孔前常觉溃疡病症状加重；约10％病人没有溃疡病史，而突然发生穿孔。穿孔前常有暴食、进刺激性食物、情绪激动或过度疲劳等诱发因素，主要症状体征如下。

1．腹痛 突然发生剧烈腹痛是穿孔的最初最经常和最重要的症状。疼痛最初开始于上腹部或穿孔的部位，常呈刀割或烧灼样痛，一般为持续性，但也有阵发生性加重。病人因剧烈疼痛，精神恐惧，自觉如大祸临身。疼痛很快扩散至全腹部。因消化液沿升结肠旁向下流，引起右下腹部疼痛。刺激横膈疼痛可放散到肩部呈刺痛或酸痛感觉。这种剧烈疼痛初期是由强的化学性刺激所致。由腹膜大量渗出液将消化液稀释，疼痛可以减轻。

2．休克症状 穿孔初期，患者常有一定程度休克症状，主要是腹膜受刺激后引起的神经性休克，待腹膜反应性大量渗出中和消化液，休克症状往往自行好转。病情发展至细菌性腹膜炎和肠麻痹，病人可再次出现中毒性休克现象。

3．恶心、呕吐 约有半数病人有恶心、呕吐，在早期为反射性，并不剧烈，呕吐物可能有血，肠麻痹时呕吐加重，同时有腹胀，便秘等症状。

4．腹部触痛 穿孔早期触痛可能局限于上腹部或偏右上腹，有时右下腹触痛也相当明显，很像急性阑尾炎。但不久触痛可布及整个腹部。腹壁的反跳痛也常是阳性。

5．腹肌紧张 由于腹膜受刺激，腹肌有明显紧张强直现象，常呈所谓“板样强直”，腹肌强直在穿孔初期最明显，晚期腹膜炎形成后，强直程度反有相应的减轻。

6．腹腔游离气体　溃疡穿孔后，胃十二指肠内的气体将进入腹腔内，因此如能证实腹腔有游离气体存在，是诊断溃疡穿孔的有力证据。体检时约有75％病人中发现肝浊音区缩小或消失。

7．X线检查 在站立位X线检查约有80～90%病人膈下见到半月状的游离气体影，对诊断帮助很大。

8．其他症状 发烧、脉快、白细胞增加等现象，但一般都在穿孔后数小时出现。腹膜大量渗出，腹腔积液超过500毫升时，可叩出移动性浊音。

（三）诊断和鉴别诊断

有溃疡病史的病人，在溃疡病发作期突然感到上腹部剧烈而持续性疼痛，随即累及整个腹部,同时出现轻度休克现象，应考虑是否有穿孔的可能。检查时如发现腹壁压痛，反跳痛、肌紧张腹膜炎症状，肝浊音区缩小或消失，经X线检查证实腹腔内有游离气体，诊断即可确定。腹腔穿刺抽出脓性液体，诊断更肯定。在少数病例还需与下列疾病相鉴别。

1．急性阑尾炎 溃疡病穿孔时，内容物可沿升结肠旁沟流到右下腹，引起右下腹疼痛，可与阑尾炎粗混淆。但急性阑尾炎一般症状没有溃疡病穿孔那么严重。起病时多为转移性右下腹疼痛，可为阵发性逐渐加重，不伴有休克症状，也没有气腹。

2．急性胰腺炎 相似之处为突然发生上腹剧烈疼痛，伴有呕吐，也有腹膜炎症状，但急性胰腺炎疼痛偏于左上腹，可向腰部放散。早期腹膜刺激症一般不明显。发病前多有高脂餐史。检查时没气腹症。血清淀粉酶测定升高。超声检查85％以上的急性胰腺炎病人可发现胰腺肿大增厚。

3．急性胆囊炎 急性胆囊病人，一般既往有胆道系疾病史。疼痛多局限于右上腹部，向右肩背部放散。右上腹多能触及肿大的胆囊，超声检查可发现胆囊肿大或胆囊内有结石。一般鉴别并不困难。

（四）治疗

溃疡病急性穿孔，根据具体病情，可选用非手术及手术治疗方法。

1．非手术治疗 适应症：单纯溃疡小穿孔，腹腔渗出少，全身情况好。就诊时腹膜炎已有局限趋势，无严重感染及休克者。

按照中医辩证与病理发展过程，可将溃疡病急性穿孔的非手术治疗分为三期：

第一期 从穿孔发生到穿孔闭合为治疗的第一期。按中医辩证：“中焦气血郁闭”是此期主要病症，本着“急者治标”的原则，第一期治疗目在的于疏通气血，缓急止痛，增加机体的抗病能力，促进穿孔的闭合。治疗以针刺为主，配合禁食，胃肠减压，半卧位，输液输血维持水电解质平衡。针刺穴位：中脘、梁门、天枢、内关、足三里，强刺激，留针30～60分钟，每15分钟捻转1次。约80％病人经1～2次针刺，腹痛即可明显缓解。一般不用抗菌素。该期一般需要1～2天。如腹痛明显减轻，压痛、肌紧张局限上腹部，肠鸣音恢复或有排气，可转入第二期治疗。需要指出的是在第一期治疗的过程中，必须严密观察病情，如治疗6～8小时后症状体征不见好转，反而加重，应立即改为手术治疗。

第二期 从穿孔闭合到腹腔渗出完全吸收为治疗的第二期。治疗目的在于消除腹腔渗出及感染，促进胃肠功能恢复。治疗以中药为主，配合针刺。中药以疏肝理气，清热解毒，通里攻下。可选用复方大柴胡汤；柴胡9克，枳壳6克，川栋子9克，元胡9克，杭芍9克，大黄9克，木香6克，蒲公英15克，生甘草6克。经此方治疗，配合针刺，约90％病人在五天内腹膜炎体征消失，食欲恢复，大便通畅，自觉症状基本消失，白细胞恢复正常，可转第三期治疗。

第三期 本期目的在于治疗溃疡病。

2．手术治疗 凡不适应非手术治疗的急性穿孔病例，或经非手术治疗无效者，应及早进行手术治疗。手术方法有两种：

（1）单纯穿孔缝合术 优点是操作简便易行，手术时间短，危险性小。尤其是边远山区农村，即便设备简陋情况也可以施行。其缺点远期效果差，五年内复发率达70％，而需施行第二次彻底手术。

（2）胃大部切除术 优点是一次手术既解决了穿孔问题，又解决了溃疡病的治疗问题。远期效果满意者可达95％以上，但操作较复杂，危险性大。需要一定的手术设备及技术条件。究竟是选择穿孔单纯缝合术还是选择胃大部切除术，视病人的具体情况，当地手术条件和手术者经验等。首先要考虑的是保障病人的生命安全为首要条件。一般认为病人一般情况好，有幽门梗阻或出血史，穿孔时间在12小时以内，腹腔污染较轻，可进行胃大部切除术，否则应作穿孔单纯缝合术。

对十二指肠溃疡穿孔，一般情况好，可施行穿孔单纯缝合后再行迷走神经切断加胃空肠吻合术，或缝合穿孔后作高选择性迷走神经切断术。

二、溃疡病大出血

溃疡病大出血系指那种大量呕血或柏油样大便，血红蛋白值明显下降，以致发生休克前期或很快陷入休克状态。因此，不包括那些小量出血或检查大便时发现隐血的情况。

（一）病因病理

溃疡病大出血是溃疡侵蚀基底血管破裂的结果，大多为中等动脉出血。大出血的溃疡一般位于胃小弯或十二指肠后壁。胃小弯溃疡出血常来自胃右、左动脉的分支，而十二指肠溃疡出血则多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支。血管的侧壁破裂较之断端出血不易自行止血。有时由于大出血后血容量减少，血压降低，血管破裂处血块形成，出血能自行停止。但约有30％病例可出现第二次大出血。

（二）临床表现

多数患者在出血前有溃疡病史，约10～15％溃疡病大出血患者，在出血前无溃疡病症状。一旦大出血患者都会出现如下征象。

1．柏油样便与呕血　多数溃疡大出血病例发病突然，出血多不伴有腹痛，患者大多先感觉恶心、眩晕及上腹部不适，随即呕血或柏油样便，或两者同时发生。呕血多系十二指肠以上消化道出血，而柏油样便在消化道任何部位均可出现，但有呕血者必然有柏油样便。就溃疡病而言，如突然大呕血，并不混有黑色血块，多为胃溃疡出血，而仅有柏油样便多为十二指肠溃疡出血。

2．休克 当失血量在400毫升时，出现休克代偿期,面色苍白、口渴、脉搏快速有力，血压正常或稍高。当失血在800毫升时，可出现明显休克现象，出冷汗、脉搏细快，呼吸浅促、血压下降。

3．贫血 大量出血，血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积均下降。在早期由于血液浓缩，可能下降不明显，因此需短期反复测定，反复测定可以显示出血的严重程度，也可以显示出血是否仍在继续或已停止，并能得知治疗的效果是否良好。

4．其他症状 溃疡病大出血患者在休克阶段，不宜作繁杂的检查，但迅速而轻柔的查体仍有必要。有腹膜刺激症，可能同时伴有溃疡穿孔。

（三）诊断和鉴别诊断

有典型溃疡病史者，发生呕血或柏油样便，诊断一般不困难，同时伴有腹痛的病人,应考虑有无伴有溃疡穿孔，在没有溃疡病史者，诊断出血部位就困难。常通过钡餐检查，内窥镜及选择性动脉造影多能确定病变性质和出血部位。溃疡病大出血应和各种上消化道出血疾病如门静脉高压症并发大出血、急性胆道出血，胃癌出血相鉴别（表2－5）。

表2－5 各种上消化道出血的鉴别

（四）治疗

溃疡病大出血患者多数经一般治疗，如输血补液，冷生理盐水洗胃，内窥镜下注射肾上腺素，激光凝固或选择性动脉注射血管收缩剂等治疗，出血可以停止。但也有约5～10％病人出血仍继续。如有下列情况，应考虑手术治疗。

1．急性大出血，伴有休克现象者，多系较大的血管出血，难以自行止血。

2．在6～8小时内输入血液600～1000毫升后情况不见好转，或暂时好转而停止输血后又再度病情恶化者。

3．不久前曾发生类似的大出血者。

4．正在内科住院治疗中发生大出血者，表示溃疡侵蚀性大，非手术治疗不易止血。

5．年龄在50岁以上或有动脉硬化者，估计出血难以自行止血。

6．大出血合并穿孔或幽门梗阻。

需要手术治疗的患者，应积极输血，抗休克等，最好争取在出血24小时内进行，效果较好，若拖延到病情十分危险时再手术则死亡率较高。老年患者应争取较早手术治疗。

手术治疗：国内普遍采用包括溃疡在内的胃大部切术，不但切除了溃疡，制止了出血，而且也治疗溃疡病，为一理想的手术方法。在切除溃疡有困难应予旷置，但要贯穿结扎溃疡底出血动脉或其主干。在病人病情危重，不允许作胃大部切除时，可采取单纯贯穿结扎止血法。近年来有人对十二指肠溃疡出血，在贯穿结扎溃疡出血处理，再施行迷走神经切断加引流术。

三、幽门梗阻

幽门梗阻为溃疡病最常见的并发症，多见于十二指肠溃疡，偶可见于幽门管或幽门前区溃疡。据统计在十二指肠溃疡中发生幽门梗阻者约占8％，而在胃溃疡中仅占2％左右。

（一）病因病理

溃疡病并发幽门梗阻有四种：

1．痉挛性梗阻 幽门附近溃疡，刺激幽门括约肌反射性痉挛所致。

2．炎症水肿性梗阻 幽门区溃疡本身炎症水肿。

3．瘢痕性梗阻 溃疡胼胝硬结，溃疡愈后瘢痕挛缩。

4．粘连性梗阻 溃疡炎症或穿孔后引起粘连或牵拉。

前二种梗阻是暂时性或是反复发作，后二种梗阻是永久性，必须施手术治疗。

梗阻初期，为了克服梗阻，胃蠕动加强，胃壁肌肉呈相对地肥厚，胃轻度扩张。到梗阻晚期代偿功能减退，胃蠕动减弱，胃壁松弛。因而胃扩张明显。长期有大量胃内容物潴留，粘膜受到刺激，而发生慢性炎症，又将加重梗阻，因而形成恶性循环。由于长期不能进食，反而经常发生呕吐，造成水电解质失调和严重的营养不良。大量氢离子和氯离子随胃液吐出，血液中氯离子降低；碳酸氢离子增加，造成代谢性硷中毒。钾除呕吐丢失外，随尿大量排出，可以出现低血钾。因此，低钾低氯性硷中毒是幽门梗阻患者中较为多见。

（二）临床表现

1．呕吐 呕吐是幽门梗阻的突出症状，其特点是：呕吐多发生在下午或晚上，呕吐量大，一次可达一升以上，呕吐物为郁积的食物，伴有酸臭味，不含胆汁。呕吐后感觉腹部舒服，因此病人常自己诱发呕吐，以缓解症状。

2．胃蠕动波 上腹可隆起的胃型，有时见到胃蠕动波，蠕动起自左肋弓下，行向右腹，甚至向相反方向蠕动。

3．震水音 胃扩张内容物多，用手叩击上腹时，可闻及水震荡声。

4．其他 尿少、便秘、脱水、消瘦，严重时呈现恶液质。口服钡剂后，钡剂难以通过幽门。胃扩张、蠕动弱、有大量空腹潴留液，钡剂下沉出现气、液、钡三层现象。

（三）诊断和鉴别诊断

有长期溃疡病史的患者和典型的胃潴留及呕吐症状，必要时进行X线或胃镜检查，诊断不致困难。需要与下列疾病相鉴别。

1．活动期溃疡所致幽门痉挛和水肿　有溃疡病疼痛症状，梗阻为间歇性，呕吐虽然很剧烈，但胃无扩张现象，呕吐物不含宿食。经内科治疗梗阻和疼痛症状可缓解或减轻。

2．胃癌所致的幽门梗阻病程较短，胃扩张程度较轻，胃蠕动波少见。晚期上腹可触及包块。X线钡餐检查可见胃窦部充盈缺损，胃镜取活检能确诊。

3．十二指肠球部以下的梗阻性病变　如十二指肠肿瘤、环状胰腺、十二指淤滞症均可引起十二指肠梗阻，伴呕吐，胃扩张和潴留，但其呕吐物多含有胆汁。X线钡餐或内窥检查可确定硬阻性质和部位。

（四）治疗

1．非手术疗法 由幽门痉挛或炎症水肿所致梗阻，应以非手术治疗，方法是：胃肠减压，保持水电解质平衡及全身支持治疗。

2．手术疗法 瘢痕所致幽门梗阻和非手术治疗无效的幽门梗阻应视为手术适应症。手术的目的是解除梗阻，使食物和胃液能进入小肠，从而改善全身状况。常用的手术方法有：

（1）胃空肠吻合术 方法简单，近期效果好，死亡率低，但由于术后吻合溃疡发生率很高，故现在很少采用。对于老年体弱，低胃酸及全身情况极差的患者仍可考虑选用。

（2）胃大部切除术 如患者一般情况好，在我国为最常用的术式。

（3）迷走神经切断术　迷走神经切断加胃窦部切除术或迷走神经切断加胃引流术，对青年患者较适宜。

（4）高选择性迷走神经切断术 近年有报道高选择性迷走神经切除及幽门扩张术，取得满意效果。

幽门梗阻患者术前要作好充分准备。术前2～3天行胃肠减压，每日用温盐水洗胃，减少胃组织水肿。输血、输液及改善营养，纠正水电解质紊乱。

第三节　胃癌的外科治疗

胃癌的治疗到目前为止，效果仍不够满意。这一方面由于胃癌发病原因尚不清楚，不能在其发病前加以预防；另一方面是多数病例确诊时已属中、晚期病人，疗效自然欠佳。因此早期诊断仍是提高胃癌治疗效果的关键。

一、手术治疗

为目前治疗胃癌的主要方法，也是唯一可能治愈进展期胃癌的手段。因此对胃癌的手术治疗应采取积极态度，只要病人全身情况允可无明确的远处转移时均应施行剖腹手术。

（一）各种手术的选择

1．即将胃癌的原发病灶，连同部分组织及其相应的区域淋巴结一并切除，临床上不残留任何癌组织。又因其区域淋巴结清除的范围不同，而分为不同的四种根治术：未将第一站淋巴结完全清除的称R。术式：将第一站淋巴结完全清除为R₁术式，同样清除全部第二站或第三站淋巴的，称为R₂或R₃术式，又可根据淋巴结转移程度与淋巴结清除范围的关系，区分为绝对根治与相对根治二种，绝对根治是指淋巴结清除超越转移淋巴结第一站以上，如第一站淋巴结有转移，施行R₂或R₃根治，即谓绝对根治。如仅作R₁手术，虽然临床上也无残存转移淋巴结，但只能认为是相对根治。

一般根治性胃大部切除的范围，应包括原发病灶在内的胃近侧或远侧的2／3～3／4、全部大小网膜、肝胃和胃结肠韧带及结肠系膜前叶、十二指肠第一部分以及胃的区域淋巴结。有时胃体癌为了清除贲门旁、脾门、脾动脉周围淋巴结，须行全胃及胰体、尾与脾脏一并切除的扩大根治术。癌肿累及横结肠或肝脏左叶等邻近脏器时，也可作连同该受累脏器的根治性联合切除术。

由于扩大根治术的手术死亡率和术后并发症的发生率高，所以应严格掌握手术适应证，如无选择的将全部胃癌均施行扩大根治术，并不能提高胃癌的生存率。一般认为胃体部癌、弥漫浸润性癌及已有第二站淋巴结转移的胃窦部原则上应作扩大根治术。

关于早期胃癌的手术问题，以往均主张作R₂术式。近年来。随着早期胃癌病例的不断增多，手术经验的日益丰富，积累了较多的临床资料。发现单发病变的早期胃癌其生存率不但显著地较多发病变为高，而且全部病例的复发率也较低，仅2．8％，且绝大多数的复发病例均是病变侵入粘膜下层伴有淋巴转移的早期胃癌。另外其复发的形式也多是血行转移至肺及肝。另一值得注意的是不论癌肿是否已侵入粘膜下层的单发病变，三种不同的手术方式――R、R₁、R₂的生存率无甚差异，所以认为早期胃癌的手术方式，粘膜内癌应作R₁术式，粘膜下癌作R₂手术；小于2厘米的息肉状粘膜内癌，作癌肿局部切除或R术式已完全足够。

2．姑息性切除 对姑息性切除也存着在不同意见。一种意见认为姑息性切除只能解除幽门梗阻、出血、疼痛以缓解症状，而不能延长生命。因此，剖腹发现癌肿不能根治时，如无上述并发症者即放弃切除手术。多数认为，有不少手术时认为是姑息切除的胃癌病人术后存活5年以上，甚至5年生存率可达11％左右。国内统计胃癌姑息性切除生存率达11．7％。在各种不同原因作姑息切除病例中，以切端残留癌的疗效最佳，其次为胃周围浸润，再次为残留转移淋巴结与肝转移，而以腹膜种植为最差。因此，对癌肿切除应采取积极态度，更不要轻易的将某些可根治病例作一简单的姑息切除，使某些病人失去治愈的机会。所以，即使已有超出根治切除范围的转移，只要患者全身情况许可，癌肿局部可能切除时，仍应积极争取姑息性胃部分切除术。至于姑息全胃切除则一般不主张，因为死亡率和并发症发生率均较高。

3．短路手术 如癌肿不能切除而有幽门梗阻可作胃空肠吻合术，解除梗阻，使病人能够进食以改善全身营养状况及创造条件接受其他药物治疗。

（二）术前准备

胃癌患者一般情况较差，术前争取在短期内给予改善，以期提高对手术的耐受力。晚期胃癌病人常有脱水、贫血、营养不良。幽门梗阻和胃内潴留的现象，所以术前均应进行适当准备，给予少量多次输血、血浆等，以纠正贫血和低蛋白症。胃癌并发幽门梗阻者常有水电解质紊乱，应给纠正。术前三天开始每晚用温盐水洗胃以减轻炎症和粘膜水肿，对术后胃肠吻合口的愈合及预防伤口感染均有帮助。对老年患者，术前应特别注意检查心肺功能情况。在胃体或胃大弯侧癌肿，估计有切除部分横结肠可能时，术前应作好肠道准备。

二、其他治疗方法

胃癌的治疗虽以手术治疗为主，但对进展期胃癌的疗效并不令人满意，早期胃癌的手术疗效虽较好，但对某些病例也可采取非手术的方法治愈，因此应积极探索其他治疗方法。以及以手术治疗为主的综合治疗方案，以提高疗效。

（一）早期胃癌的内窥镜下治疗

由于内窥镜技术不断发展，以及人们对早期胃癌的认识日益深化，发现病变小于2厘米，浸润仅及粘膜的早期胃癌显着增加，使某些类型的早期胃癌在内窥镜下进行治疗成为可能，目前使用的方法有两种，一是对某些隆起性病变作息肉切除术，另一种方法用激光治疗，一般用氩染料及血卟啉。

从理论上讲，早期胃癌的根治性内窥镜下治疗，须具备两个条件，一是肿瘤无淋巴及远处转移，另是能将癌组织完全消灭。从分析统计大量的有关早期胃癌的资料后，认为适于作局部治疗的早期胃癌如下。

1．绝对指证 ①灶性癌；②小于3厘米的Ⅱа型早期胃癌；③小于2厘米的胃炎样早期胃癌（均无淋巴结转移）。

2 ．相对指证 ①估计淋巴转移率极低的早期胃癌，如微小癌或不论大小的胃炎样早期胃癌；此型癌的淋巴转移率仅1．7％；②拒绝手术者或不宜作手术的早期胃癌。

由于内窥镜下肉眼观察病变可能会产生误差，在检查切除标本时（激光治疗无法收集标本），如发现病变是广基性，或已浸泣至粘膜下层，或切缘距肿瘤不及5毫米时，则需再作胃大部切除术。反之，则被认为根治性内窥镜下切除术，而勿需再作任何手术。

（二）化学药物治疗

化学药物治疗胃癌，多用于胃癌术后的辅助治疗或不能手术的晚期胃癌。但是，虽然近年来从新药研制，不论药物的各种组合，或给药途径等都进行了不少工作，迄今尚无一被大家所公认的最佳治疗方案。有资料统计单纯手术的治疗及手术＋化学药物治疗两组病例，结论是两组的疗效并无差异。因而胃癌的化学药物治疗仍是有待深入研究的课题。

目前临床上一般认为较好的化学药物治疗方案有：FAM方案（氟脲嘧啶 、阿霉素、丝裂霉毒）。MFC方案（丝裂霉素、氟脲嘧啶、阿糖胞苷）。也可长期口服呋喃氟脲嘧啶 。

（三）放射治疗

胃癌细胞对放射治疗并不敏感，而正常的胃肠道粘膜上皮细胞又易被放射线损伤。因而照射剂量就有一定限制，目前尚不易对胃癌进行单独的放射治疗。但放射治疗作为胃癌术前或术中的辅助治疗，有一定价值。术前放射治疗可以减少由于手术操作而引起的癌肿扩散和转移，也可以使肿瘤易于切除而提高切除率。并能提高ⅡⅢ期胃癌的疗效10％左右，照射剂量一般须3000～4000rad。而在术中胃切除后胃肠吻合前，作一次性较大剂量的照射可以消灭切除后残留于照射野内的癌细胞。这些均是值得探索的综合治疗方案。

（四）中药治疗

目前多数是配合手术或化疗进行综合治疗。可以减少化疗的副作用和增强机体的抗病能力。根据患者具体情况辩证论治。以清热解毒、祛瘀散结，实则攻之，虚则补之，为治疗原则。常用的中草药有半枝莲、白花蛇舌草、藤梨根、肿节风等对胃癌有一定疗效。

第六章　肠梗阻

第一节　概述

肠内容物不能顺利通过肠道，称为肠梗阻。肠梗阻是外科常见的急腹症之一，诊断困难，发展快、病情重，常需急症处置。仅次于急性阑尾炎，胆道疾病，占第三位。病情严重的绞窄性肠梗阻的死亡率仍达10％左右。

一、分类

（一）按发病原因

1．机械性肠梗阻：最常见，凡由于种种原因引起的肠腔变狭小，因而使肠内容通过障碍。①肠壁病变，如先天性肠道闭锁、狭窄、肿瘤、套叠、炎症等。②肠管受压、如粘连带、肠管扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。③肠腔堵塞，如蛔虫团、粪块、胆石、异物等。

2．动力性肠梗阻：凡由于神经抑制或毒素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱，致使肠内容物不能运行，分为麻痹性和痉挛性两类。麻痹性多见，麻痹性是肠管失去蠕动功能，可以发生在急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术后，腹膜后血肿、腹部创伤。痉挛性是由于肠壁肌肉过度、持续收缩所致，比较少见，如慢性铅中毒，急性肠炎等可以见到。

3．血运性肠梗阻：肠系膜血管发生血栓或栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠麻痹，失去蠕动功能，肠内容物不能运行。

（二）按局部病变奖肠梗阻分为单纯性与绞窄性，如肠壁血运正常，仅内容物不能通过，称为单纯性肠梗阻，而伴有肠壁血运障碍的肠梗阻，如肠扭转、肠套叠等常常合并肠系膜血管受压称为绞窄性肠梗阻，后者如不及时解除、将迅速导致肠壁坏死、穿孔、进而造成严重的腹腔感染，全身中毒、可发生中毒性休克，死亡率相当高。

（三）按梗阻部位可分为高位肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。如果一段肠袢两端均受压造成梗阻又称之为闭袢型肠梗阻，结肠梗阻由于回盲瓣的存在也可称为闭袢型肠梗阻。这类梗阻肠腔内容物不能上下运行，造成肠腔高度膨胀，肠壁薄、张力大，容易发生肠壁坏死、穿孔。因此，闭袢型肠梗阻需紧急处理。

（四）按梗阻程度、分为部分性与完全性肠梗阻。

（五）按发病缓急、分为慢性与急性肠梗阻。

肠梗阻的分类为了便于对疾病的了解和治疗上的需要，肠梗阻是处在不断地发展之中，在一定条件下可以转化。肠梗阻不能得到及时适当的处理，病情可迅速发展、加重、单纯性可变为绞窄性，不完全可变成完全性，机械性可变为麻痹性。（图2－54）

图2－54机械性肠梗阻原因

1．腹外疝2．肠粘连和束带 3．肠腔内肿瘤 4．肠外肿瘤压迫5.先天性肠狭窄或闭锁 6 ．肠扭转 7．肠狭窄 8．肠套迭

二、病理生理

肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。

（一）肠腔膨胀、积气积液：肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。

肠管内的气体70％是咽下的，30％是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。

（二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。

胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H^＋和再吸收NaHCO₃受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。

（三）感染和毒血症：梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。见（图2－55）

图2－55 肠梗阻局部和全身变化示意图

三、临床表现

肠梗阻的主要临床表现是腹痛、呕吐、腹胀，无大便和无肛门排气。这些症状的出现和梗阻发生的急缓、部位的高低、肠腔堵塞的程度有密切关系。

（一）腹痛：单纯性机械性肠梗阻一般为阵发性剧烈绞痛，由于梗阻以上部位的肠管强烈蠕动所致。这类疼痛可有以下特点：①波浪式的由轻而重，然后又减轻，经过一平静期而再次发作。②腹痛发作时可感有气体下降，到某一部位时突然停止，此时腹痛最为剧烈，然后有暂时缓解。③腹痛发作时可出现肠型或肠蠕动，病人自觉似有包块移动。④腹痛时可听到肠鸣音亢进，有时病人自己可以听到。

绞窄性肠梗阻由于有肠管缺血和肠系膜的嵌闭，腹痛往往为持续性腹痛伴有阵发性加重，疼痛也较剧烈。有时肠系膜发生严重绞窄，可引起持续性剧烈腹痛，除腹痛外其他体征都不明显，可以造成诊断上的困难。

麻痹性肠梗阻腹痛往往不明显，阵发性绞痛尤为少见。结肠梗阻除非有绞窄，腹痛不如小肠梗阻时明显，一般为胀痛。

（二）呕吐：呕吐在梗阻后很快即可发生，在早期为反射性的，呕吐物为食物或胃液。然后即进入一段静止期，再发呕吐时间视梗阻部位而定，如为高位小肠梗阻，静止期短，呕吐较频繁，呕吐物为胃液、十二指肠液和胆汁。如为低位小肠梗阻，静止期可维持1～2天始再呕吐，呕吐物为带臭味的粪样物。如为绞窄性梗阻，呕吐物可呈棕褐色或血性。结肠梗阻时呕吐少见。

（三）腹胀：腹胀一般在梗阻发生一段时间以后开始出现。腹胀程度与梗阻部位有关，高位小肠梗阻时腹胀不明显，低位梗阻则表现为全腹膨胀，常伴有肠型。麻痹性肠梗阻时全腹膨胀显著，但不伴有肠型。闭袢型肠梗阻可以出现局部膨胀，叩诊鼓音。结肠梗阻因回盲瓣关闭可以显示腹部高度膨胀而且往往不对称。

（四）排便排气停止：在完全性梗阻发生后排便排气即停止。在早期由于肠蠕动增加，梗阻以下部位残留的气体和粪便仍可排出，所以早期少量的排气排便不能排除肠梗阻的诊断。在某些绞窄性肠梗阻如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，可自肛门排出血性液体或果酱样便。

（五）体征：早期单纯性肠梗阻病员，全身情况无明显变化，后因呕吐，水、电解质紊乱，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、眼球凹陷、皮肤弹性减退，四肢发凉等中毒和休克征象，尤其绞窄性肠梗阻更为严重。

腹部体征：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻腹胀均匀；单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度压痛。绞窄性肠梗阻，可有固定压痛和肌紧张，少数病员可触及包块。蛔虫性肠梗阻常在腹部中部触及条索状团块；当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音；绞痛发作时，肠鸣音亢进。有气过水声、金属音。肠梗阻并发肠坏死、穿孔时出现腹膜刺激征。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。

低位梗阻时直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤，极度发展的肠套叠的套头或肠腔外的肿瘤。

（六）X线检查：腹部X线平片检查对诊断有帮助，摄片时最好取直立位，如体弱不能直立可取左侧卧位。在梗阻发生4～6小时后即可出现变化，可见到有充气的小肠肠袢，而结肠内气体减少或消失。空肠粘膜的环状皱壁在空肠充气时呈“鱼骨刺”样。较晚期时小肠肠袢内有多个液面出现，典型的呈阶梯状。（图2－56）

（１）（2）

图2－56急性肠梗阻X线象示意图

（1）立位　（2） 平卧位

（七）化验检查：肠梗阻由于失水、血液浓缩，白细胞计数，血红蛋白、红细胞压积均有增高，尿比重也增多，晚期由于出现代谢性酸中毒，血pH值及二氧化碳结合力下降，严重的呕吐出现低K^＋。

四、诊断

腹部阵发性绞痛、呕吐、腹胀、停止排便、排气、肠型、肠鸣音亢进、气过水声是诊断肠梗阻的依据。最后，X线检查可以证实临床诊断。因此，详细地询问病史发展过程，系统地体格检查极为重要。但必须指出，在某些病例中这些典型症状不可能完全表现出来。甚至，有可能与其他一些疾病混淆，如急性坏死性胰腺炎、输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转等。因此，准确地诊断对肠梗阻十分重要。

在诊断中必须明确以下几个问题：

（一）是否有肠梗阻存在　根据腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便和排气，以及肠鸣音变化与X线检查，肠梗阻的诊断一般不难。但在临床上仍有将内科疾病（急性胃肠炎、暴发性食物中毒、心绞痛、过敏性紫瘢等）当成机械性肠梗阻而施行手术导致病人死亡者，须加注意。

（二）是机械性梗阻还是麻痹性梗阻　前者多须手术， 后者常不必手术，故鉴别十分重要。诊断机械性肠梗阻的主要依据是，阵发性腹痛，伴有肠鸣音亢进，腹部透视见扩大的肠腔内有液平面；诊断麻痹性肠梗阻的主要依据是：持续性腹胀痛、肠鸣音消失、多有原发病因存在，X线检查见全部小肠和结肠都均匀胀气。但要注意以下两种情况：一种是机械性梗阻没有经过合理处理，梗阻上段的肠管肌肉过度扩张，终至麻痹，因而临床表现为腹痛渐渐减轻腹胀则有增加，肠鸣音减弱或消失；另一种是梗阻上段肠管坏死穿孔，阵发性的腹痛可能因此减轻，其形成的腹膜炎也会引起继发性的肠麻痹，掩盖了原先的机械肠梗阻。继发于机械性肠梗阻的肠麻痹和原发的麻痹性肠梗阻的鉴别，主要靠详细询问病史，如果病人发病之初有阵发性腹绞痛，并自觉腹内有很响的肠鸣音，以后腹痛转为持续性胀痛、腹内响声随之消失，就可诊断为继发于机械性肠梗阻的肠麻痹。

（三）是单纯性梗阻还是绞窄性梗阻　两者鉴别的重要性在于，绞窄性肠梗阻预后严重，必须手术治疗，而单纯性肠梗阻则可先用非手术治疗。有下列临床表现者应怀疑为绞窄性肠梗阻：①腹痛剧烈，发作急骤，在阵发性疼痛间歇期，仍有持续性腹痛；②病程早期即出现休克，并逐渐加重，或经抗休克治疗后，改善不显著；③腹膜刺激征明显，体温、脉搏和白细胞计数在观察下有升高趋势；④呕吐出或自肛门排出血性液体，或腹腔穿刺吸出血性液体；⑤腹胀不对称，腹部可触及压痛的肠袢。通常根据上述特点，绞窄性肠梗阻与单纯性肠梗阻的鉴别没有多大困难，但有时也有肠绞窄而临床表现不突出，以致未能及时手术，造成肠坏死、腹膜炎者，此种情况最常见于粘连索带引起的肠壁切压坏死，以及仅有肠壁部分绞窄的Richter氏嵌顿性疝，因此单纯性肠梗阻经短时间非手术治疗，腹痛仍不减轻者，应考虑施行剖腹探查术。

（四）是小肠梗阻还是结肠梗阻　因为结肠梗阻可能为闭袢性，治疗上胃肠减压效果多不满意，需尽早手术，故鉴别甚为重要。高位小肠梗阻，呕吐出现较早而频繁，水、电解质与酸硷平衡失调严重，腹胀不明显；低位小肠梗阻，呕吐出现晚，一次呕吐量大，常有粪臭味，腹胀明显。结肠梗阻的特点是，腹痛常不显著，腹胀较早出现并位于腹周围，呕吐发生很迟，X线检查结肠内胀气明显，且在梗阻处突然中止，钡灌肠可见梗阻部位。

（五）是部分性还是完全性肠梗阻　部分性梗阻者，病情发展较慢，有排便、排气；完全性梗阻，病情发展快而重，多无排便、排气。

（六）梗阻的原因是什么 有时难以确定，应根据年龄、病史、症状、体征、辅助检查等综合分析。新生儿肠梗阻，多为先天性肠道畸形所致；2岁以下幼儿，肠套迭常是梗阻原因；儿童有排虫史、腹部可摸到条索状团块者，应考虑为蛔虫性肠梗阻；青年人在剧烈运动后诱发的绞窄性肠梗阻，可能是小肠扭转；老年人的单纯性梗阻，以结肠癌或粪块堵塞多见。此外，应详细检查疝的好发部位，看有无嵌顿性疝；曾有手术、外伤或腹腔感染史者，多为粘连性肠梗阻所引起；有心脏病，应考虑肠系膜血管栓塞。

五、预防

依据肠梗阻发生的原因，有针对性采取某些预防措施，可有效地防止、减少肠梗阻的发生。

1．对患有腹壁疝的病人，应予以及时治疗，避免因嵌顿、绞窄造成肠梗阻。

2．加强卫生宣传、教育，养成良好的卫生习惯。预防和治疗肠蛔虫病。

3．腹部大手术后及腹膜炎病员应很好地胃肠减压，手术操作要以柔，尽力减轻或避免腹腔感染。

4．早期发现和治疗肠道肿瘤。

5．腹部手术后早期活动。

六、治疗

肠梗阻的治疗原则纠正因肠梗阻所引起的全身生理紊乱、解除梗阻。其中：胃肠减压、补充水、电解质、纠正酸中毒、输血、抗感染、抗休克是治疗肠梗阻的基本方法，也是提高疗效和保证手术安全的重要措施。

（一）基础治疗

1．纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：不论采用手术和非手术治疗，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的措施。最常用的是静脉输注葡萄糖液、等渗盐水；如梗阻已存在数日，也需补钾，对高位小肠梗阻以及呕吐频繁的病人尤为重要。但输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和二氧化碳结合力监测结果而定。单纯性肠梗阻，特别是早期，上述生理紊乱较易纠正。而在单纯性肠梗阻晚期和绞窄性肠梗阻，尚须输给血浆、全血或血浆代用品，以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。

2．胃肠减压：是治疗肠梗阻的重要方法之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，可以减轻腹胀，降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血循环，有利于改善局部病变和全身情况。

胃肠减压一般采用较短的单腔胃管。但对低位肠梗阻，可应用较长的双腔M－A管，其下端带有可注气的薄膜囊，借肠蠕动推动气囊将导管带至梗阻部位，减压效果较好。

3．防治感染和毒血症：应用抗生素对于防治细菌感染，从而减少毒素的产生都有一定作用。一般单纯性肠梗阻可不应用，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻以及手术治疗的病人，应该使用。

此外，还可应用镇静剂、解痉剂等一般对症治疗，止痛剂的应用则遵循急腹症治疗的原则。

（二）解除梗阻可分手术治疗和非手术治疗两大类。

1．手术治疗：各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及非手术治疗无效的病人,适应手术治疗。由于急性肠梗阻病人的全身情况常较严重，所以手术的原则和目的是：在最短手术时间内，以最简单的方法解除梗阻和恢复肠腔的通畅。具体手术方法要根据梗阻的病因、性质、部位及全身情况而定。

（1）小肠梗阻：对单纯性小肠梗阻，一般应急取直接解除梗阻的原因，如松解粘连、切除狭窄肠段等，如不可能，则可将梗阻近、远侧肠袢做侧侧吻合手术，以恢复肠腔的通畅。对病人一般情况极差或局部病变不能切除的低位梗阻，可行肠造瘘术，暂时解除梗阻。高位梗阻如作肠造瘘可造成大量液体及电解质丢失，所以不应采用。

对绞窄性小肠梗阻，应争取在肠坏死以前解除梗阻，恢复肠管血液循环。正确判断肠管的生机十分重要，如在解除梗阻原因后有下列表现。则说明肠管已无生机：

①肠壁已呈暗黑色或紫黑色；

②肠壁已失去张力和蠕动能力，肠管呈麻痹，扩大、对刺激无收缩反应；

③相应的肠系膜终末小动脉无搏动。

如有可疑，可用等渗盐水纱布热敷，或用0．5％普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭等。倘若观察10～30分钟，仍无好转，说明肠已坏死，应作肠切除术。

（2）急性结肠梗阻：由于回盲瓣的作用，结肠完全性梗阻时多形成闭袢性梗阻，肠腔内压远较小肠梗阻时为高，结肠的血液供应也不如小肠丰富，容易引起肠壁血运障碍，且结肠内细菌多，所以一期肠切除吻合，常不易顺利愈合。因此，对单纯性结肠梗阻，一般采用梗阻近侧（盲肠或横结肠）造瘘，以解除梗阻。如已有肠坏死，则宜切除坏死肠段并将断端外置作造瘘术，等以后二期手术再解决结肠病变。

2．非手术治疗： 是每一个肠梗阻病人必须首先采用的方法，部分单纯性肠梗阻病人，常可采用此法使症状完全解除而免于手术，对需要手术的病员，此法也是手术前必不可少的治疗措施，除禁饮食、胃肠减压，纠正水、电解质紊乱、酸碱平衡失调外，还可采用如下方法：

（1）中医中药：

①针灸疗法：麻痹性肠梗阻常用：

主穴：合谷、天枢、足三里。

配穴：大肠俞、大横。

如呕吐较重者，可加上脘、下脘、曲池等穴位。

②生油疗法：常用于治疗蛔虫性、粘连性和粪块阻塞性肠梗阻病人，用菜油或花生油60～100毫升，每日一次，口服或经胃管注入。

③中药治疗：肠梗阻的治疗应以通里攻下为主，辅以理气开郁及活血化瘀等法。常用方剂有复方大承气汤、甘遂通结汤、肠粘连松解汤和温脾汤等。

（2）在采用非手术疗法的过程中，需严密观察病情变化。如病人病情不见好转或继续恶化，应及时修改治疗方案，以免丧失手术时机而影响预后，如病人症状有所改善出现排便排气也要分析是真象还是假象，防止在病情判断上发生错误。下列指标可作为判断梗阻解除的参考条件：自觉腹痛明显减轻或基本消失；出现通畅的排便排气，大便变稀，排便时有多量气体同时排出；排便排气后，腹胀明显减轻或基本消失；高调肠鸣音消失；腹部X线平片显示液平面消失，小肠内气体减少，大量气体进入结肠。

第二节　肠扭转

肠扭转是一段肠袢沿肠系膜长轴旋转或两段肠袢扭缠成结而造成闭袢性肠梗阻，前者常见。常常是因为肠袢及其系膜过长，肠扭转后肠腔受压而变窄，引起梗阻、扭转与压迫影响肠管的血液供应，因此，肠扭转所引起的肠梗阻多为绞窄性。

一、病因及病理

肠扭转的发生见于多种原因造成。解剖方面的因素是引起扭转的先决条件，而生理或病理方面的因素是其诱发因素。

肠袢扭转部位在其系膜根部，多数为顺时针方向，大都为1～3转。扭转部位的肠腔必然发生狭窄和梗阻，肠系膜亦随肠管旋转，所以肠管可因系膜血管受压而发生绞窄。肠管血运障碍的程度，不完全决定于扭转的多少，扭转的松紧也很重要。肠扭转后，肠管两端都不与肠道相通，形成闭袢性梗阻，肠段内气体、液体都不能排出，越积越多，使肠段明显膨胀，内压迅速增高，压迫肠壁血循环，可造成早期局部张力性坏死，穿孔。同时，肠腔内容物分解的毒性物质被吸收后，可引起中毒性休克。

肠袢发生扭转的原因有三个重要的因素：

（一）肠袢和其系膜的长度比肠袢两端根部间的距离相对地过长，即容易发生扭转，所以肠袢和其系膜的长度虽在正常范围，若两端之间的距离因解剖异常或炎性粘连而过短，扭转亦可发生。

（二）在上述解剖因素的基础上，如肠袢本身的重量增加，由于重力的关系容易促使扭转发生，扭转后也不易自行复位。所以在临床肠扭转常见于饱餐、食物内纤维残渣多、大便秘结，肠腔内有蛔虫团、肠壁上有较大肿瘤、先天性巨结肠等情况下。

（三）外力推动，强烈的肠蠕动和体位的突然改变，如身体突然旋转用力弯腰，也能促使肠扭转的发生，因些，避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动，对预防肠扭转有一定意义。

二、临床症状和诊断

肠扭转具有一般肠梗阻症状，但发病急骤，疼痛剧烈、病员辗转不安，休克可早期出现。肠扭转以顺时针方向旋转多见，扭转程度轻者在360°以下，严重者可达2～3转。其症状因小肠或乙状结肠扭转略有差异。

小肠扭转：急性小肠扭转多见于青壮年。常有饱食后剧烈活动等诱发因素，发生于儿童者则常与先天性肠旋转不良等有关。表现为突然发作剧烈腹部绞痛，多在胶周围，常为持续性疼痛阵发性加重；腹痛常牵涉腰背部，病人往往不敢平仰卧，喜取胸膝位或蜷曲侧卧位；呕吐频繁，腹胀不显着或者某一部位特别明显，可以没有高亢的肠鸣音。腹部有时可扪及压痛的扩张肠袢。病程稍晚，即易发生休克。腹部X线检查符合绞窄性肠梗阻的表现，另外，还可见空肠和回肠换位，或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠袢有等特有的征象。

乙状结肠扭转：多见于男性老年，常有便秘习惯，或以往有多次腹痛发作经排气、排便后缓解的病史。临床表现除腹部绞痛外，有明显腹胀，而呕吐一般不明显。如作低压灌肠，往往不足500ml便不能再灌入。钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈“鸟嘴”形。见（图2－57）

（1）全小肠扭转（已坏死）　（2）乙状结肠扭转

图2－57肠扭 转

三、治疗

肠扭转是一种较严重的机械性肠梗阻，常可在短时期内发生肠绞窄、坏死，死亡率为15～40％，死亡的主要原因常为就诊过晚或治疗延误，一般应及时手术治疗。

（一）扭转复位术 将扭转的肠袢按其扭转的相反方向回转复位。复位后如肠系膜血液循环恢复良好，肠管未失去生机，则还需要解决预防复发的问题，如为移动性盲肠引起的盲肠扭转，可将其固定于侧腹壁；过长的乙状结肠可将其平行折叠，固定于降结肠内侧，也可行二期手术将过长的乙状结肠切除吻合。

（二）肠切除术 适用于已有肠坏死的病例，小肠应作一期切除吻合。乙状结肠一般切除坏死肠段后将断端作肠造瘘术，以后再二期手术作肠吻合术，较为安全。

（三）非手术治疗 虽有非手术治疗成功的报导，但非手术治疗一旦无效，则需迅速改为手术治疗，以策安全。

适应征：1．全身情况较好，血压、脉搏基本正常的早期肠扭转。

2．无腹膜刺激症状，体征或经初步非手术治疗明显好转者。

3．对年老、体弱、发病超过2日的无绞窄的扭转也可试用。

目前常采用的方法有：

1．颠簸疗法：病人取膝肘体位，加大膝肘间的距离，充分暴露下腹。术者立于病床一侧，两手合抱于病人下腹，然后抬起腹部突然放松，逐渐加重颠簸，重点在脐部和脐下部。如果腹胀明显，可将腹部左右摇晃，上下反复颠簸，一般连续3～5分钟后休息片刻，至少要连续进行3～4次。通常在1～2次颠簸后即有轻快感，症状减轻，如颠簸后无便意，可给少量温盐水灌肠，以刺激肠蠕动，或服用攻下药或配合针刺足三里，天枢。

2．推拿疗法：病人取仰卧位，在腹部涂以滑石粉，再以轻柔手法由剑突向下腹的方向抚摸2～3分钟，病人可感舒适。然后进行绕腹周推拿，但一定要与扭转方向相反，否则可使扭转加重。推拿有效时腹部抵抗感变为柔软，此时常可听到肠鸣音亢进，也有气过水声。根据需要可改变体位，重推拿有胀感的部位。如腹壁过紧可取胸膝体位，以使放松。经推拿10～20分钟如无便意，可让病人起床活动，间隔1～2小时，再推拿一次。一般在1～2小时内有大量稀便排出，腹部松软凹下，肠型和阵痛消失。

第三节　肠套叠

一段肠管套入其远端或近端的肠腔内，使该段肠壁重叠并拥塞于肠腔，称为肠套叠，其发生常与肠管解剖特点（如盲肠活动度过大）病理因素（如息肉、肿瘤）以及肠功能失调、蠕动异常有关。

一、类型

1．按病因分型　可分为原发性与继发性两类。绝大多数原发性肠套迭发生在婴幼儿，其中尤以4～11月者最多，男性患儿约为女性的2倍。一般认为小儿常有肠蠕动功能紊乱及肠痉挛发生，严重持续的痉挛段可被近侧的蠕动力量推入相连的远侧肠段，特别是回盲部呈垂直方向连续的位置更易套入。

继发性肠套迭多见于成人患者，是由于肠壁或肠腔内器质性病变（如息肉、肿瘤、美克耳氏憩室内翻及阑尾残端翻入肠内等）被蠕动推至远侧而将肿物所附着的肠壁折迭带入远侧肠腔。

2．按发病部位分型　可分为回肠一结肠型、回肠盲肠一结肠型、小肠一小肠型，以及结肠－结肠型。见（图2－58）

二、临床表现

本病80％发生于二岁以内的儿童，发病突然，主要表现：腹痛、呕吐、便血、腹部“腊肠样包块”。

图2－58肠套迭的几种类型

1．腹痛突然发生，疼痛时病孩面色苍白，出汗，下肢屈曲，有些病儿并不啼哭，表现烦躁不安，持续数分钟而突然安静，玩喜如常，但不久后上述情况又重复出现。

2．呕吐：腹痛发作以后即出现，初起较频繁，随后可减轻，吐出物多为胃内容物。患儿常拒绝哺乳或拒食。到后期如发展为完全性肠梗阻时，常见呕吐物为粪便样带有臭味。

3．便血：为肠套迭最重要症状之一。发病后4～12小时,就可出现紫红色或“猪肝色”大便，并有粘液。直肠指诊指套上可染血迹，有时可触到套迭之头部。

4．腹部包块：在病儿安静或熟睡时，腹壁松弛情况下，在腹部可摸到“腊肠样”的肿块，如为回盲型，则肿块多在右上腹部或腹中部，表面光滑，稍可移动，腹痛发作时，肿块明显，肠鸣音亢进，右下腹有“空虚感”。但在就诊较晚的病儿，由于明显腹胀或腹膜炎存在而使肿块不易扪清。

对于诊断比较困难的早期病儿，如一般情况较好，且无肠坏死征象，可酌情进行低压钡剂灌肠，灌肠时，其压力以不超过130厘米水柱（约三市尺高度）为完全，如发现有“杯口状”X线征象，则可进一步证明为肠套迭。

除上述急性肠套迭外，临床尚有慢性复发性肠套迭，多见于成年人，其发生原因多与肠管本身病变有关，如小肠或回盲部肿瘤。慢性复发性肠套迭多系部分性肠梗阻，临床症状不典型，主要为阵发性腹痛及腹部包块，呕吐及便血很少见，常常进行X线钡剂检查方可确定诊断。

在鉴别诊断中必须除外细菌性痢疾、急性胃肠炎、急性阑尾炎、出血性肠炎、肠蛔虫症、过敏性紫瘢、流行性出血热（急腹症型）等。

三、治疗：

1．非手术治疗：临床最常使用的为灌肠复位法。婴儿急性肠套迭，早期可应用空气或氧气及钡剂灌肠法促使已套迭的肠管复位。开始用低压灌肠法，灌肠筒内钡剂液平面一般放在高出于体位水平线80～90厘米，缓缓注入，注入压力最高不应超过130厘米水柱。

但发病已超过48小时，疑有肠坏死者或一般情况较差的病儿，不宜采用此法。

2．手术治疗：肠套迭晚期或经钡灌肠复位无效者，均应采取手术疗法进行复位，避免延误时机，造成肠坏死或穿孔。术中发现肠套迭部位后，可轻轻地、反复地由肠套迭远端向近端挤压推出。切忌牵拉套迭肠管以免撕裂。

晚期肠套迭，常因肠管水肿不易复位，甚至有部分发生坏死，可将坏死部分切除，然后作肠吻合术。

成人的肠套迭，由于肠道常同时存在肿瘤，息肉、憩室等病变，一般宜采用手术治疗，切除病变后作肠吻合术。

第四节　粘连性肠梗阻

粘连性肠梗阻是肠粘连或腹腔内粘连带压迫所致的肠梗阻，较常见。占各类梗阻的19～20％。

一、病因、病理

肠粘连、粘连带是由于腹部手术、炎症、创伤、出血、异物刺激等所引起，常见有两大类：①广泛性粘连、包括片状粘连；②索带状粘连。粘连最常见的部位是小肠、容易发生在阑尾切除手术后（尤其是阑尾穿孔腹腔引流术后）或盆腔手术后。见（图2－59）

（1）粘连带压迫肠管（2）粘连牵扯肠管成角

图2－59　粘连性肠梗阻

粘连和粘连带虽然是导致肠梗阻的常见原因，但粘连的存在并不等于必然会产生肠梗阻。在下列情况下容易发生肠梗阻：

（一）一组肠袢彼此紧密粘连成一团。并固定于腹壁切口疤痕下，因为肠腔狭小，肠蠕动受到影响，肠管不能扩张，容易发生梗阻。

（二）一段肠袢粘连并固定于自身折迭的位置，使曲折处的肠腔狭小，容易发生梗阻。

（三）一段肠袢粘连于距离较远的一点，由于牵拉肠袢使其粘连点成一锐角，容易发生梗阻。

（四）腹腔索带状粘连的另一端固定于腹后壁，将肠管压迫造成梗阻。

（五）索带状粘连的两端附盖有二个固定点，在其下方形成一环孔，肠袢穿过孔后突然膨胀，形成钳闭。

（六）肠壁粘着于腹壁的一点，肠袢其他部分无粘连，由于强烈的肠蠕动或身体姿势的突然改变，肠袢可能以粘着处为支点而扭转，引起绞窄性肠梗阻。

因此，肠梗阻的真正发生原因是在粘连的基础上，还需外界因素的影响而诱发。

1．暴饮暴食后近端肠内容物骤然增多，不能顺利通过已狭窄的肠腔,形成相对的梗阻。

2．粘连部位发生炎症或粘连水肿，以及食物残渣，异物的堵塞，都能导致肠腔狭窄。

二、预防

粘连性肠梗阻是外科处理中的难题，目前尚无理想的治疗方法，因此，预防粘连的形成就显得十分重要。

及时、正确治疗腹腔炎症对防止粘连的发生有重要意义。还要特别注意的是：腹腔手术止血不彻底而形成的血肿、肠管暴露在腹腔外过久或纱布敷料长时间覆盖接触损伤浆膜，手套上未洗净的滑石粉等异物带入腹腔，腹膜撕裂、缺损，大块组织结扎，腹腔引流物的放置等，都是促成粘连的医源性因素，应予防止。此外：

1．活血化阏中药

经较长期地研究证实；当归、赤药、红花、丹皮、桃仁、元胡、五灵脂、大黄、川芎、积壳、乌药等中药均有预防肠粘连的作用。

2．腹腔内灌注的研究和应用

①红花、泽兰液腹腔内灌注，观察到红花有强烈的抗血凝作用，泽兰有明显增强纤溶的作用。

②猪油、人体脂肪（大网膜、乳腺等）制剂作腹腔内灌注。我科曾用猪油和人体脂肪预防和治疗肠粘连，取得良好效果。

③二甲基硅油腹腔内灌注。

3．激光治疗腹腔内粘连

应用激光穴位照射治疗，是有前途的方法之一。

4．磁疗防治肠粘连

磁疗具有良好地预防肠粘连作用。

三、治疗

治疗粘连性肠梗阻重要的是要区别是单纯性还是绞窄性，是完全性还是不完全性。因为手术治疗并不能消除粘连，相反地，术后必然还要形成新的粘连，所以对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻。特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。中药治疗可用复方大承气汤，症状体征轻者用生植物油或理气宽肠汤。也可配合针刺足三里。如手术后早期发生的粘连性肠梗阻，多为单纯性肠梗阻，而且这种新形成的粘连，日后可部分或全部吸收，非手术治疗效果常较满意。

粘连性肠梗阻如经非手术治疗不见好转甚至病情加重，或怀疑为较窄性肠梗阻，特别是闭袢性梗阻，手术须及早进行，以免发生肠坏死。对反复频繁发作的粘连性肠梗阻也应考虑手术治疗。

手术方法应按粘连的具体情况而定。①粘连带和小片粘连可施行简单的切断和分离。②广泛粘连不易分离，且容易损伤肠壁浆膜和引起渗血或肠瘘，并再度引起粘连，所以对那些并未引起梗阻的部分，不应分离；如因广泛粘连而屡次引起肠梗阻，可采用Noble法，行小肠折叠排列术（图2－60），将小肠顺序折叠排列，缝合固定于此位置，以避免梗阻再发生。③如一组肠袢紧密粘连成团引起梗阻，又不能分离，可将此段肠切除做一期肠吻合；倘若无法切除，则作梗阻部分近、远端肠侧侧吻合的捷径手术，或在梗阻部位以上切断肠管，远断端闭合，近断端与梗阻以下的肠管作端侧吻合。

粘连性肠梗阻可多处发生，手术中应予注意。

（1） （2）

图2－60小肠折叠排列术（Noble法）示意图

第七章　阑尾炎

解剖与生理复习：阑尾是由中肠发育而成。人胚第五周时，盲肠和阑尾的始基开始出现，它是中肠尾支的盲肠突发育而来。盲肠突于第六周时近端迅速膨大，而远端发育较缓慢。到十二周时随着升结肠的出现，盲肠也不断发育，且其远段作为盲肠的延伸部分，生长减慢，外形显着小于盲肠近段，成为细窄的蚯蚓状盲管，即是阑尾。胚胎十六周时，阑尾随着升结肠自右上腹逐渐下降，于出生时阑尾降至髂嵴下，位于右髂窝内。

大量解剖及临床资料观察到，阑尾为一细长的盲管，近端恰在三条结肠带的会合处开口于盲肠的内后壁，手术中可沿结肠带迅速而准确的找到阑尾。阑尾口位于回盲口的下方，两者的直线间距在2～3厘米之间。阑尾远端为一盲端，比较游离，受系膜等的影响，阑尾可伸向腹腔的任何方位。阑尾的形态、长度及管径差异较大，国内资料统计：阑尾的长度以5～7厘米者较多，最长可达20厘米，最短者不足1厘米；阑尾外径多在0．5～1．0厘米之间，最大直径或达1．5厘米，阑尾管腔的内径窄小，静止时仅有2毫米。一般情况下，成年女性之阑尾大于男性，而小儿则男性大于女性。

阑尾的位置实际上包括阑尾根部在腹腔内所处的部位和阑尾与盲肠、回肠末段位置的关系两个方面，临床上更重视后者。阑尾的位置，根据手术中的观察大致可分为八种，分别冠以回肠前位、盲肠后位、盲肠内位、回肠后位、盲肠外位、盲肠前位、盲肠下位及回肠下位等名称，其中的前三种位置较为多见（图2－61）。另外，还可见到一些少见的位置。如腹膜后位等。

阑尾的血液循环：阑尾动脉来自回结肠动脉，它为一终末血管，一般无交通支。当阑尾动脉因故受压或痉挛时，容易引起阑尾壁的循环障碍，促进了阑尾炎症的发生。阑尾静脉经右结肠静脉回流入门静脉系，当阑尾发生急性炎症时，细菌或脓性栓子可随静脉血进入门静脉内，导致门静脉炎、甚至肝脓肿的发生，这些都是阑尾炎的严重合并症。

阑尾的淋巴组织和神经：阑尾有丰富的淋巴组织，壁内有较多的淋巴滤泡和淋巴管网，淋巴滤泡主要分布在粘膜固有层和粘膜下层。这些淋巴滤泡是机体抵抗传染的装置，有人称它为腹腔扁桃体。淋巴管注入回结肠淋巴结，随后汇入肠系膜上淋巴结。阑尾的神经来自迷走神经及交感神经，通过腹腔神经丛和肠系膜上神经丛到达阑尾。

a：盲肠右位 b：盲肠前位 c：回肠右位 d： 回肠前位

e：回肠下位 f：盲肠内位 g：盲肠下位 h：盲肠外位

图2－61 阑尾的位置

阑尾的生理功能：应该彻底纠正传统的错误观念：认为阑尾是人类进化过程中退化的器官，无重要生理功能。切除阑尾对机体无不良影响。现代医学研究对阑尾功能有许多新的认识，特别是免疫学和移植外科的发展，给临床外科医生提示：应严格掌握阑尾切除术的适应症，对附带的阑尾切除更要持慎重态度。阑尾具有丰富的淋巴组织，参于机体的免疫功能。据研究人类阑尾具有B淋巴细胞和T淋巴细胞，相当于鸟类的腔上囊的结构，应归于中枢免疫器官，担负着机体的细胞免疫和体液免疫两大特异功能。据最新研究成果证实，阑尾还具有分泌细胞，能分泌多种物质和各处消化酶，促使肠管蠕动亢进的激素和与生长有关的激素等。另外，阑尾具有完整的内环肌及外纵肌，有一定的长度和管径，随着显微外科的发展，利用自体阑尾移植替代某些管道如输尿管、尿道的缺损和狭窄的手术日益广泛。

第一节　急性阑尾炎

急性阑尾炎是腹部外科中最为常见的疾病之一，大多数病人能及时就医，获得良好的治疗效果。但是，有时诊断相当困难，处理不当时可发生一些严重的并发症。到目前为止，急性阑尾炎仍有0．1～0．5％的死亡率，因此如何提高疗效，减少误诊，仍然值得重视。

一、发病情况

据估计，每一千个居民中每年将有一人会发生急性阑尾炎。一般综合医院统计，急性阑尾炎的住院病人约占同期腹部外科住院总数的10－15％，仍是外科急腹症的首位。急性阑尾炎可发生在任何年龄，从出生的新生儿到80－90岁的高龄均可发病，但以青少年为多见，尤其是20－30岁年龄组为高峰，约占总数的40％。性别方面，一般男性发病较女性为高，男：女＝2～3：1。有统计表明，在青春期以前两性发病率相等，成年后男性发病率有所下降。阑尾炎发病与职业、地区和季节无关。

二、发病机制

急性阑尾炎虽然常表现为阑尾壁受到不同程度的细菌侵袭所致的化脓性感染，但其发病机制却是一个较为复杂的过程，归纳起来与下列因素有关。

（一）阑尾管腔的阻塞：阑尾的管腔狭小而细长，远端又封闭呈一首端，管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础。正常情况下，阑尾腔的内容物来自盲肠，经阑尾壁的蠕动可以完全排出，如果不同因素使管腔发生阻塞后，这种正常排空的能力受阻。据统计坏疽性阑尾炎的病理中，约70－80％可发现阑尾腔有梗阻的因素存在，梗阻的部位大多在阑尾的根部，当然也可在阑尾的中段和远段，梗阻的原因有：

1．淋巴沪泡的增生：阑尾粘膜下层有着丰富的淋巴组织，任何原因使这些组织肿胀，均可引起阑尾腔的狭窄。在青少年急性阑尾炎中，约有60％是由淋巴组织肿胀而诱发。有人曾观察到阑尾炎的发生与阑尾内淋巴沪泡的数目多少有密切关系。

2．粪石阻塞：约占35％，粪石是引起成年人急性阑尾炎的主要原因。粪石是阑尾腔内由粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成，大多为一个，约黄豆大小。当较大的粪石嵌顿于阑尾的狭窄部位时，即可发生梗阻。

3．其它异物：约占4％，如食物中的残渣，寄生虫的虫体和虫卵，均可引起阑尾腔阻塞。

4．阑尾本身：当腹腔内先天性因素或炎症性粘连可使阑尾发生扭曲、折迭，索带、肿物压迫可使阑尾腔狭窄。

5．盲肠和阑尾壁的病变：阑尾开口附近盲肠壁的炎症、肿瘤及阑尾本身息肉、套迭等均可导致阑尾腔的阻塞。

阑尾管腔发生阻塞后，大量粘液在腔内潴留，使腔内压力逐渐上升，过高压力可压迫粘膜，使其出现坏死及溃疡，为细菌侵入创造了条件。如腔内压持续增高，阑尾壁也受压，首先静脉回流受阻，静脉血栓形成，阑尾壁水肿及缺血，腔内细菌可渗透到腹腔。严重时动脉也受阻，使部分、甚至整个阑尾发生坏死。

（二）细菌感染：阑尾腔内存在大量细菌，包括需氧菌及厌氧菌两大类，菌种与结肠内细菌一致，主要为大肠杆菌，肠球菌及脆弱类杆菌等。细菌侵入阑尾壁的方式有：

1．直接侵入：细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入，并逐渐向阑尾壁各层发展，引起化脓性感染。

2．血源性感染：细菌经血液循环到达阑尾，儿童在上呼吸道感染时，急性阑尾炎的发病可增高。

3．邻近感染的蔓延：阑尾周围脏器的急性炎症，直接蔓延波及到阑尾，可继发性引起阑尾炎，这种途径较为少见。

（三）神经反射：各种原因的胃和肠道功能紊乱，均可反射性引起阑尾环形肌和阑尾动脉的痉挛性收缩。前者可加重阑尾腔的阻塞，使引流更为不畅，后者可导致阑尾的缺血、坏死，加速了急性阑尾炎的发生和发展。

三、病理类型

（一）类型：急性阑尾炎在病理学上大致可分为三种类型，代表着炎症发展的不同阶段。

1．急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，浆膜充血，附有少量纤维蛋白性渗出。阑尾粘膜可能有小溃疡和出血点，腹腔内少量炎性渗出。阑尾壁各层均有水肿和中性白细胞浸润，以粘膜和粘膜下层最显着。阑尾周围脏器和组织炎症尚不明显。

2．急性化脓性（蜂窝织炎性）阑尾炎：阑尾显着肿胀、增粗，浆膜高度充血，表面覆盖有脓性渗出。阑尾粘膜面溃疡增大，腔内积脓，壁内也有小脓肿形成。腹腔内有脓性渗出物，发炎的阑尾被大网膜和邻近的肠管包裹，限制了炎症的发展。

3．急性穿孔性（坏疽性）阑尾炎：阑尾壁的全部或一部分全层坏死，浆膜呈暗红色或黑紫色，局部可能已穿孔。穿孔的部位大多在血运较差的远端部分，也可在粪石直接压迫的局部，穿孔后或形成阑尾周围脓肿，或并发弥蔓性腹膜炎。此时，阑尾粘膜大部已溃烂，腔内脓液呈血性。

（二）结局：大致也可分成三种可能

1．炎症消散：单纯性阑尾炎经非手术治疗可以使炎症消散，且完全治愈，但少数病人可遗留疤痕，甚至可使管腔狭窄，成为再次发病的基础。化脓性阑尾炎部分病人经保守治疗后，可形成局部限性脓肿，经吸收后而愈。

2．感染局限：化脓性阑尾炎和穿孔性阑尾炎，感染可局限于阑尾周围，或以局限性炎性肿块出现，或形成阑尾周围脓肿。大多数病人经治疗后可完全吸收，但也有的病人脓肿逐渐增大，甚至可破溃，引起严重后果。

3．感染扩散：急性阑尾炎在尚未被网膜包裹之前发生穿孔时，可引起弥蔓性腹膜炎，治疗不当轻者可形成腹腔内的残余脓肿如膈下脓肿，重者可危及生命。极少病人细菌栓子可随血流进入门静脉引起炎症，更进一步可在肝内形成脓肿，病人出现严重的脓毒血症，伴有高热、黄疸、肝肿大等临床现象。

四、临床表现

大多数急性阑尾炎病人不论病理类型如何，早期的临床症状都很相似，诊断并无困难，大都能得到及时和正确的处理。

（一）症状：主要表现为腹部疼痛，胃肠道反应和全身反应。

1．腹痛：迫使急性阑尾炎患者即早就医的主要原因就是腹痛，除极少数合并有横贯性脊髓炎的病人外，都有腹痛存在。

（1）腹痛的部位：典型的急性阑尾炎病人，腹痛开始的部位多在上腹痛、剑突下或脐周围，约经6－8小时或十多小时后，腹痛部位逐渐下移，最后固定于右下腹部。腹痛固定后，原来初发部位的疼痛可明显减轻，甚至完全消失。这种腹痛部位的变化，临床上称之为转移性右下腹痛，它是急性阑尾炎所独有的特征，也是和其他急腹症鉴别的主要依据之一，大约80％的病人具有这一特点。关于转移性腹痛的传统解释是：发病初期的疼痛是阑尾为了排除粪石或异物，解除管腔的梗阻，管壁产生强烈的蠕动，反射性引起内脏神经功能紊乱的结果，因内脏神经不能准确的辩明疼痛的确实部位；当炎症波及到阑尾的浆膜及其系膜时，受体神经支配的右下腹的壁层腹膜受到刺激，疼痛的定位比较准确。临床上不典型的病人也有，腹痛起始的部位可能在全腹部，或左侧腹部，甚至在腰部、会阴部；也有的病人无转移性腹痛，发病一开始就是右下腹部疼痛。因此，没有典型的转移性腹痛病史，也不能轻易地完全排除急性阑尾炎的存在。

（2）腹痛的特点：急性阑尾炎的病人腹痛多数以突发性和持续性开始的，少数可能以阵发性腹痛开始，而后逐渐加重。突然发生完全性梗阻的急性阑尾炎，发病初期就可为剧烈的阵发性腹痛，这是由于阑尾腔内压力增高，阑尾壁强力收缩的结果，一阵剧痛过后，可经短暂的间歇而再次发作。腹痛的程度和特点因人而异，但与阑尾炎的病理类型关系密切，单纯性阑尾炎多呈持续性钝痛或胀痛，而化脓性和穿孔性阑尾炎常为阵发性剧痛或跳痛。

（3）腹痛突然减轻的意义：急性阑尾炎的病程中，有的病人腹痛可突然完全缓解，这种现象可能发生在两种情况：粪石、异物被排入盲肠，阑尾腔的梗阻突然解除，腔内压迅速减轻，疼痛随即缓解，表示病情好转；另外，阑尾壁坏死、穿孔后，脓性渗出进入腹腔，阑尾腔的压力也迅速减轻，腹痛也可随即减轻，但腹腔内的炎症逐渐扩散，在短暂的缓解后，右下腹痛又会逐渐加重，这是一种暂时现象。因此，腹痛的突然减轻，不一定都是好转的象征，必需结合体征综合判断，不能轻易地放弃治疗。

2．胃肠道的反应：恶心、呕吐最为常见，早期的呕吐多为反射性，常发生在腹痛的高峰期，呕吐物为食物残渣和胃液，晚期的呕吐则与腹膜炎有关。约1／3的病人有便秘或腹泻的症状，腹痛早期的大便次数增多，可能是肠蠕动增强的结果。盆位阑尾炎时，阑尾的尖端直接刺激直肠壁也可伴便次增多，而阑尾穿孔后的盆腔脓肿，不仅便次多，甚至会出现里急后重。

3．全身反应：急性阑尾炎初期，部分病人自觉全身疲乏，四肢无力，或头痛、头晕。病程中觉发烧，单纯性阑尾炎的体温多在37．5－38℃之间，化脓性和穿孔性阑尾炎时，体温较高，可达39℃左右，极少数病人出现寒战高烧，体温可升到40℃以上。

（二）体征：急性阑尾炎腹部检查时，常出现的体征有腹部压痛，腹肌紧张和反跳痛等，这些直接的炎症的体征是诊断阑尾炎的主要依据。另外在一部分病人还会出现一些间接的体征如腰大肌征等，对判断发炎阑尾的部位有一定的帮助。

1．步态与姿势：病人喜采取上身前弯且稍向患侧倾斜的姿势，或以右手轻扶右下腹部，减轻腹肌的动度来减轻腹痛，而且走路时步态也缓慢。这些特点，在病人就诊时即可被发现。

2．腹部体征：有时需连续观察，多次比较才能作出较准确的判断。

（1）腹部外形与动度：急性阑尾炎发病数小时后，查体时就能发现下腹部呼吸运动稍受限，穿孔后伴弥蔓性腹膜炎时，全腹部动度可完全消失，并逐渐出现腹部膨胀。

（2）腹膜刺激征：包括腹部压痛，肌紧张和反跳痛。尽管各病人之间腹膜刺激征在程度上有差异，但几乎所有的病人均有腹部压痛。

右下腹压痛：压痛是最常见和最重要的体征，当感染还局限于阑尾腔以内，病人尚觉上腹部或脐周疼痛时，右下腹就有压痛存在。感染波及到阑尾周围组织时，右下腹压痛的范围也随之扩大，压痛的程度也加重。穿孔性阑尾炎合并弥蔓性腹膜炎时，虽然全腹都有压痛，但仍以感染最重的右下腹最为明显。盲肠后或腹膜后的阑尾炎，前腹壁的压痛可能较轻。

腹肌紧张：约有70％的病人右下腹有肌紧张存在。一般认为腹肌紧张是由于感染扩散到阑尾壁以外，局部的壁层腹膜受到炎症刺激的结果，多见于化脓性和穿孔性阑尾炎，是机体的一种不受意识支配的防御性反应。腹肌紧张常和腹部压痛同时存在，范围和程度上两者也大体一致。肥胖者、多产妇和年老体弱的病人，因腹肌软弱，肌紧张常不明显。

反跳痛：急性阑尾炎的病人可出现反跳痛，以右下腹较常见，如取得病人的合作，右下腹反跳痛阳性，表示腹膜炎肯定存在。当阑尾的位置在腹腔的深处，压痛和肌紧张都较轻时，而反跳痛却明显者，也表示腹腔深部有感染存在。

（3）右下腹压痛点：传统的教材上，对急性阑尾炎的局部压痛点的具体位置都进行了介绍，并把局部压痛点阳性列为阑尾炎的体征之一。虽然各作者提出的阑尾炎压痛点都是以阑尾根部在体表的投影为基础，由于总结的资料不尽相同，所推荐的局部压痛点的位置也不完全一致。临床实践证实，各压痛点的阳性率差异很大，因此仅靠某一压痛点的有无来确诊急性阑尾炎是不切实际的。更多的医生相信，右下腹部固定压痛区的存在，要比压痛点的阳性更有诊断价值。现介绍常见的压痛点如下：（图2－62）。

①马压点（Mc Burney’s point）：在脐与右侧髂前上棘连线的中外1/3交界处。

②兰氏点(Lanz’s point )：在两侧髂前上棘连线的中、右1／3交界处。

③苏氏点( Sonmeberg’s point)：在脐和右髂前上棘连线与右侧腹直肌外缘相交处。

④中立点：在马氏点和兰氏点之间的区域内，距右髂前上棘约7厘米的腹直肌外侧缘处。

（4）腹部包块：化脓性阑尾炎合并阑尾周围组织及肠管的炎症时，大网膜、小肠及其系膜与阑尾可相互粘连形成团块；阑尾穿孔后所形成的局限性脓肿，均可在右下腹触到包块。炎性包块的特点是境界不太清楚，不能活动，伴有压痛和反跳痛。深部的炎性包块，在病人充分配合下，仔细触摸才能发现。包块的出现表示感染已趋于局限化，发炎的阑尾已被大网膜等组织紧密的包绕，此时不宜于急诊手术。

图2－62 阑尾根部体表投影点

A点：马氏点 B点：兰氏点

C点：苏氏点 D点：中立点

3．间接体征：临床上还可以检查其他一些体征如罗氏征等，只要手法正确并获得阳性结果，对阑尾炎的诊断有一定参考价值。

（1）罗氏征（又称间接压痛）（图2－63）：病人仰卧位，检查者用手掌按压左下腹部，或沿降结肠向上腹用力推挤，如右下腹疼痛加重即为阳性；或用力的方向是朝右下腹部，出现同样结果时也为阳性，迅速松去按压力量的同时疼痛反而加重，更能说明右下腹有炎症存在。关于阳性结果的机理，目前的解释是：前者是因压力将左结肠内的气体向右结肠传导，最后冲击到盲肠，并进入发炎的阑尾腔，引起疼痛加重；后者是借助于下腹部的小肠袢将压力传导到右下腹，使发炎的阑尾受到挤压。关于罗氏征的临床意义，阳性结果只能说明右下腹部有感染存在，不能判断阑尾炎的病理类型和程度。当右下腹疼痛需要与右侧输尿管结石等疾病鉴别时，罗氏征的检查可能有一定的帮助。

图2－63 罗氏征的示意图

图2－64 腰大肌征的示意图

（2）腰大肌征（图2－64）：让病人左侧卧位，检查者帮助病人将右下肢用力后伸，如右下腹疼痛加重即为阳性。腰大肌征阳性，提示阑尾可能位于盲肠后或腹膜后，当下肢过伸时，可使腰大肌挤压到发炎的阑尾。

（3）闭孔肌征（图2－65）：病人仰卧后，当右侧髋关节屈曲时被动内旋，右下腹疼痛加重即为阳性，表示阑尾位置较低，炎症波及到闭孔内肌的结果：

图2－65 闭孔肌征的示意图

（4）皮肤感觉过敏区（图2－66）：少数病人在急性阑尾炎的早期，尤其是阑尾腔内有梗阻时，右下腹壁皮肤可出现敏感性增高现象。表现为咳嗽、轻叩腹壁均可引起疼痛，甚至轻轻触摸右下腹皮肤，也会感到疼痛，当阑尾穿孔后，过敏现象也随之消失。过敏区皮肤的范围是三角形分布，其边界由右侧髂棘最高点、耻骨嵴及脐三点依次连接而构成。皮肤感觉过敏区不因阑尾位置而改变，故对不典型病人的早期诊断可能有帮助。

4．肛指检查：非特殊情况，肛指检查应列为常规，正确的肛诊有时可直接提供阑尾炎的诊断依据。盆位急性阑尾炎，直肠右侧壁有明显触痛，甚至可触到炎性包块。阑尾穿孔伴盆腔脓肿时，直肠内温度较高，直肠前壁可膨隆并有触病，部分病人伴有肛门括约肌松弛现象。未婚女性病人，肛指检查还能除外子宫和附件的急性病变。

图2－66　皮肤感觉过敏区

（三）辅助检查：包括血尿便常规，X线及腹部B超：

1．血、尿、便常规化验：急性阑尾炎病的白细胞总数和中性白细胞有不同程度的升高，总数大多在1－2万之间，中性约为80－85％。老年病人因反应能力差，白细胞总数增高可不显著，但仍有中性白细胞核左移现象。尿常规多数病人正常，但当发炎的阑尾直接刺激到输尿管和膀胱时，尿中可出现少量红细胞和白细胞。如尿中有大量异常成份，应进一步检查，以排除泌尿系疾病的存在。盆位阑尾炎和穿孔性阑尾炎合并盆腔脓肿时，大便中也可发现血细胞。

2．X线检查：胸腹透视列为常规，合并弥蔓性腹膜炎时，为除外溃疡穿孔、急性绞窄性肠梗阻，立位腹部平片是必要的，如出现膈下游离气体，阑尾炎基本上可以排除。急性阑尾炎在腹部平片上有时也可出现阳性结果：约5－6％的病人右下腹阑尾部位可见一块或数块结石阴影，1．4％病人阑尾腔内有积气。

3．腹部B超检查：病程较长者应急取行右下腹B超检查，了解是否有炎性包块存在。在决定对阑尾脓肿切开引流时，B超可提供脓肿的具体部位、深度及大小，便于选择切口。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断依据：主要有以下几点

1．转移性右下腹痛：转移性腹痛是急性阑尾炎的重要特点，因内脏转位盲肠和阑尾位于左下腹时，出现转移性左下腹痛，也应考虑到左侧阑尾炎的可能。关于初发疼痛的部位和转移过程所需时间，因人而异。但要注意约1／3的病人开始就是右下腹痛，特别是慢性阑尾炎急性发作时，因此无转移性右下腹痛，不能完全除外急性阑尾炎的存在，必须结合其他症状和体征综合判断。

2．右下腹有固定的压痛区和不同程度的腹膜刺激征：特别是急性阑尾炎早期，自觉腹痛尚未固定时，右下腹就有压痛存在。而阑尾穿孔合并弥蔓性腹膜炎时，尽管腹部压痛范围广泛，但仍以右下腹最为明显。有时为了掌握压痛的确实部位，应该仔细的多次和有对比的对全腹部进行检查。急性阑尾炎的压痛始终在右下腹部，并可伴有不同程度的腹肌紧张和反跳痛。

3．必要的辅助检查：白细胞总数和中性白细胞数可轻度或中度增加，大便和尿常规可基本正常。胸部透视可排除右侧胸腔疾病减少对阑尾炎的误诊，立位腹部平片观察膈下有无游离气体等其它外科急腹症的存在。右下腹B超检查，了解有无炎性包块，对判断病程和决定手术有一定帮助。

4．青年女性和有停经史的已婚妇女，对急性阑尾炎诊断有怀疑时，应请妇科会诊以便排除宫外孕和卵巢滤泡破裂等疾病。

（二）鉴别诊断：急性阑尾炎临床误诊率仍然相当高，国内统计为4－5％，国外报导高达30％。需要与阑尾炎鉴别的疾病很多，其中最主要的有下列十几种疾病。

1．需要与内科急腹症鉴别的疾病

（1）右下肺炎和胸膜炎：右下肺和胸腔的炎性病变，可反射性引起右下腹痛，有进可误诊为急性阑尾炎。但肺炎及胸膜炎常常有咳嗽，咳痰及胸痛等明显的呼吸道症状，而且胸部体征如呼吸音改变及湿罗音等也常存在。腹部体征不明显，右下腹压痛多不存在。胸部X线，可明确诊断。

（2）急性肠系膜淋巴结炎：多见于儿童，常继于上呼吸道感染之后。由于小肠系膜淋巴结广泛肿大，回肠未端尤为明显，临床上可表现为右下腹痛及压痛，类似急性阑尾炎。但本病伴有高烧，腹痛压痛较为广泛，有时尚可触到肿大的淋巴结。

（3）局限性回肠炎：病变主要发生在回肠末端，为一种非特异性炎症，20－30岁的青年人较多见。本病急性期时，病变处的肠管充血，水肿并有渗出，刺激右下腹壁层腹膜，出现腹痛及压痛，类似急性阑尾炎。位置局限于回肠，无转移性腹痛的特点，腹部体征也较广泛，有时可触到肿大之肠管。另外，病人可伴有腹泻，大便检查有明显的异常成分。

2．需要与妇产科急腹症鉴别的疾病：

（1）右侧输卵管妊娠：右侧宫外孕破裂后，腹腔内出血刺激右下腹壁层腹膜，可出现急性阑尾炎的临床特点。但宫外孕常有停经及早孕史，而且发病前可有阴道出血。病人继腹痛后有会阴和肛门部肿胀感，同时有内出血及出血性休克现象。妇科检查可见阴道内有血液，子宫稍大伴触痛，右侧附件肿大和后穹窿穿刺有血等阳性体征。

（2）卵巢囊肿扭转：右侧卵巢肿蒂扭转后，囊肿循环障碍、坏死、血性渗出，引起右腹部的炎症，与阑尾炎临床相似。但本病常有盆腔包块史，且发病突然，为阵发性绞痛，可伴轻度休克症状。妇科检查时能触到囊性包块，并有触痛，腹部B超证实右下腹有囊性包块存在。

（3）卵巢滤泡破裂：多发生于未婚女青年，常在月经后两周发病，因腹腔内出血，引起右下腹痛。本病右下腹局部体征较轻，诊断性腹腔刺可抽出血性渗出。

（4）急性附件炎：右侧输卵管急性炎症可引起与急性阑尾炎相似的症状和体征。但输卵管炎多发生于已婚妇女，有白带过多史，发病多在月经来潮之前。虽有右下腹痛，但无典型的转移性，而且腹部压痛部位较低，几乎靠近耻骨处。妇科检查可见阴道有脓性分泌物，子宫两侧触痛明显，右侧附件有触痛性肿物。

3．需要与外科急腹症鉴别的疾病：

（1）溃疡病急性穿孔：溃疡病发生穿孔后，部分胃内容物沿右结肠旁沟流住入右髂窝，引起右下腹急性炎症，可误为急生阑尾炎。但本病多有慢性溃疡病史，发病前多有暴饮暴食的诱因，发病突然且腹痛剧烈。查体时见腹壁呈木板状，腹膜刺激征以剑突下最明显。腹部透视膈下可见游离气体，诊断性腹腔穿刺可抽出上消化道液体。

（2）急性胆囊炎、胆石症：急性胆囊炎有时需和高位阑尾炎鉴别，前者常有胆绞痛发作史，伴右肩和背部放散痛；而后者为转移性腹痛的特点。检查时急性胆囊炎可出现莫菲氏征阳性，甚至可触到肿大的胆囊，急诊腹部B超检查可显示胆囊肿大和结石声影。

（3）急性美克尔憩室炎：美克尔憩室为一先天性畸形，主要位于回肠的末端，其部位与阑尾很接近。憩室发生急性炎症时，临床症状极似急性阑尾炎，术前很难鉴别。因此，当临床诊断阑尾炎而手术中的阑尾外观基本正常时，应仔细检查末段回肠至1米，以免遗漏发炎的憩室。

（4）右侧输尿管结石：输尿管结石向下移动时可引起右下腹部痛，有时可与阑尾炎混淆。但输尿管结石发作时呈剧烈的绞痛，难以忍受，疼痛沿输尿管向外阴部、大腿内侧放散。腹部检查，右下腹压痛和肌紧张匀不太明显，腹部平片有时可发现泌尿系有阳性结石，而尿常规有大量红细胞。

六、治疗

（一）治疗原则

1．急性单纯性阑尾炎：条件允许时可先行中西医相结合的非手术治疗，但必须仔细观察，如病情有发展应及时中转手术。经保守治疗后，可能遗留有阑尾腔的狭窄，且再次急性发作的机会很大。

2．化脓性、穿孔性阑尾炎；原则上应立即实施急诊手术，切除病理性阑尾，术后应积极抗感染，预防并发症。

3．发病已数日且合并炎性包块的阑尾炎：暂行保守治疗，促进炎症的尽快呼吸，待3－6个月后如仍有症状者，再考虑切除阑尾。保守期间如脓肿有扩大并可能破溃时，应急诊引流。

4．高龄病人，小儿及妊娠期急性阑尾炎，原则上应和成年人阑尾炎一样，急诊手术。

（二）非手术治疗：主要适应于急性单纯性阑尾炎，阑尾脓肿，妊娠早期和后期急性阑尾炎，高龄合并有主要脏器病变的阑尾炎。

1．基础治疗：包括卧床休息，控制饮食，适当补液和对症处理等。

2．抗菌治疗：选用广谱抗菌素（如氨苄青霉素）和抗厌氧菌的药物（如灭滴灵）。

3．针刺治疗：可取足三里、阑尾穴，强刺激，留针30分钟，每日二次，连续三天。

4．中药治疗：可分外敷和内服两种。

（1）外敷：适用于阑尾脓肿。如四黄散：大黄、黄连、黄芩和黄柏各等份，冰片适量，共研呈细末后用温水调成糊状，供外敷用。

（2）内服：主要作用是清热解毒、行气活血及通里攻下。根据中医辩论证治的原则，将急性阑尾炎分成三期，并各选其主要方剂。

①瘀滞期：用阑尾化瘀汤――主要成分有川栋子、延胡索、丹皮、桃仁、木香、金银花和大黄等。

②蕴热期：用阑尾清化汤――主要成分有金银花、蒲公英、丹皮、大黄、川栋子、赤芍、桃红和生甘草等。

③毒热期：用阑尾解毒汤――主要成分有金银花、蒲公英、大黄、冬瓜仁、丹皮、木香、川栋子和生甘草等。

（三）手术治疗：主要适应于各类急性阑尾炎，反复发作的慢性阑尾炎，阑尾脓肿保守3－6个月后仍有症状者及非手术治疗无效者。

1．术前准备：术前4－6小时应禁饮食，确定手术时间后可给适量的镇痛剂，已化脓和穿孔者应给以广谱抗菌素。有弥蔓性腹膜炎者，需行胃肠减压，静脉输液，注意纠正水、电解质紊乱。心和肺等主要脏器功能障碍者，应与有关科室办同进行适当处理。

2．手术方法：以局麻下经右下腹斜切口完成手术最为适宜，少数病人也可选择硬膜外麻醉和全麻经右下腹探查切口完成。主要方式为阑尾切除术（有常规法和逆行法）。粘连严重者也可行浆膜下切除阑尾。少数阑尾脓肿保守无效时可行切开引流，腹腔渗出多时，放置引流物。

3．术后处理：继续支持治疗，包括静脉输液、止痛镇静及抗感染等。引流物要及时拔除，切口按时折线，注意防治各种并发症。

4．术后并发症的防治：术后并发症与阑尾的病理类型和手术时间的迟早有密切关系，未穿孔阑尾炎切除后，并发症发生率仅5％，而穿孔后手术者增加到30％以上，发病后24小时和48小时后手术者，阑尾穿孔率分别为20％和70％，所以发病24小时内，应即时切除阑尾，以降低并发症的发生率。

（1）内出血：术后24小时的出血为原发性出血，多因阑尾系膜止血不完善或血管结扎线松脱所致。主要表现为腹腔内出血的症状如腹痛、腹胀、休克和贫血等，应立即输血并再次手术止血。有时出血可能自行停止，但又继发感染形成脓肿，也需手术引流。

（2）盆腔脓肿：穿也性阑尾炎术后，腹腔脓汁吸收不完全，可在腹腔的不同部位形成残余脓肿。盆腔脓肿最常见，大多发生在术后7－10天左右，表现为体温再度升高，大便次数增多，伴里急后重，肛指可见括约肌松弛，直肠前壁隆起。应及时抗炎，理疗，无效时切开引流。

（3）粘连性肠梗阻：阑尾术后肠粘连的机会较多，与手术损伤、异物刺激和引流物拔出过晚有关。临床统计，阑尾切除粘连性肠梗阻的发生率约为2％，为手术后粘连性肠梗阻总数的首位（占32％）。一般先行综合的保守治疗，无效时应手术。

（4）粪瘘，可发生在处理不当的阑尾残端，也可因手术粗暴误伤盲肠和回肠而引起。主要表现为伤口感染久治不愈，并有粪便和气体溢出，由于粪瘘形成时感染已局限于回盲部周围，体液和营养丢失较轻。可先行保守治疗，多数病人粪瘘可自行愈合，如病程超过了3个月仍未愈合，应按排手术。

（5）切口的并发症：包括切口感染，慢性窦道和切口疝，三者有一定的内在联系。切口感染多发生在术后4－7天，也有在两周后才出现。主要表现为切口处跳痛，局部红肿伴压痛，体温再度上升。应立即折除缝线，引流伤口，清除坏死组织，经敷料交换促使其愈合，或待伤口内肉芽新鲜时二期缝合至愈。如伤口内异物（如线头）清除不干净，引流不畅，可长期不愈，遗留有一处或几处深而弯曲的肉芽创道，即为慢性窦道。病程可持续数月，有的甚至一年以上，伤口时好时坏。如经保守治疗3个月仍不愈合者，可再次手术切除窦道，重新缝合。感染的伤口虽已愈合，但腹膜和肌层已裂开，小肠袢和网膜可由切口处突出于皮下疤痕组织处，称为切口疝。如有明显症状，影响劳动，应行手术修补。

第二节　特殊类型的阑尾炎

一、小儿急性阑尾炎

（一）小儿急性阑尾炎临床上并不少见，但发病率低于成年人。据综合医院统计，12岁以下的小儿急性阑尾炎约占急性阑尾炎总数的4－5％左右。

（二）与成年人比较，小儿急性阑尾炎发展快，病情重，穿孔率高，并发症多。一岁内婴儿的急性阑尾炎几乎100％发生穿孔，两岁以内为70－80％，五岁时为50％。小儿急性阑尾炎死亡率为2－3％，较成年人平均高10倍。

（三）小儿的大网膜发育不健全，对炎症的局限能力差，就诊时将近80％的病儿合并有不同程度的化脓性腹膜炎。

（四）临床症状不典型，胃肠道反应比较突出，有时以频繁的呕吐为最初的首要症状。个别病儿起病时就伴有39－40℃高烧，也有以持续性腹泻为主要表现。

（五）上呼吸道感染，扁桃体炎，急性肠炎可能是小儿急性阑尾炎的诱发因素，致使急性阑尾炎的临床表现不典型者较多，容易误诊。

（六）小儿查体常不合作，腹部是否有压痛和压痛的范围、程度都不易确定。必须急取病儿和家属的合作，反复检查，仔细比较，以求获得较准确的结果。

（七）确诊后应立即手术切除阑尾，加强术前准备和术后的综合治疗，以减少并发症的发生。

二、老年急性阑尾炎

（一）随着我国人口的老龄化，60岁以上老年人急性阑尾炎的发病数有所增加，约占急性阑尾炎总数的10％，占40岁以上成年人的10％。

（二）老年人常患有各种主要脏器疾病如冠心病等，急性阑尾炎的死亡率较高，而且随年龄的渐增而增高。据统计急性阑尾炎年龄60－69岁组死亡率为17％，70岁以上组为40％，如发病在12小时内立即手术者死亡率为13．3％。

（三）老年人低抗力低，阑尾壁蒲，血管硬化，约30％病人就诊时阑尾已穿孔。另外，老年人大网膜已萎缩，穿孔后炎症不易局限，合并化脓性腹膜炎的机会较多。

（四）临床表现不典型，老年人反应能力低，腹痛不明显，常无转移性特点。由于腹肌已萎缩，即使阑尾已穿孔，腹膜刺激征也不明显。有时阑尾周围脓肿形成后，右下腹已出现包块，但不伴有急性炎症表现，临床上很似回盲部恶性肿瘤。

（五）老年人常并存有心血管疾病，慢性肺疾病，胃肠道疾病及代谢性疾病如糖尿病，这些疾病的症状可能与急性阑尾炎的临床表现相混淆，增加了诊断上的难度。

（六）高龄不是手术的禁忌症，除单纯性阑尾炎在严密的观察下，可保守治疗外，其它类型的阑尾炎必须手术治疗。但要加强术前的准备和术后的处理，保证手术的安全，减少术后并发症的发生。

三、妊娠期急性阑尾炎

（一）妊娠期急性阑尾炎的发病情况：国内产科医院统计妊娠期阑尾炎约占孕妇的0．1％，一般医院占阑尾炎总数的2％。大多发病于25－35岁之间，约80％是在妊娠的中、晚期。

（二）由于孕妇生理方面的变化，一旦发生阑尾炎其危险性较一般成人大。据统计妊娠期急性阑尾炎中妊妇的死亡率为2％，比一般病人高10倍，胎儿的死亡率约为20％。

（三）随子宫的增大，盲肠和阑尾的位置也随之改变，阑尾在向上移位的同时，其尖端还呈反时钟方向旋转。有时盲肠和阑尾向外和向后移位，部分为胀大了子宫所覆盖。（图2－67）

（四）妊娠期由于盆腔器官充血，炎症发展较快，阑尾发炎后穿孔的机会多。由于大风膜被推向一侧，不易限制炎症的发展，合并弥蔓性腹膜炎的机会也增多。

（五）妊娠早期阶段的急性阑尾炎的临床表现与一般阑尾炎相同，但妊娠中期和晚期，则腹痛和压痛的位置也随之升高，肌紧张不明显，临床上容易误诊。

（六）妊娠期急性阑尾炎的治疗，原则上首先应从孕妇的安全出发，妊娠三个月内发病者，原则上与非妊娠期相同，急诊切除阑尾最佳，妊娠中期的急性阑尾炎，症状严重者仍以手术治疗为好；妊娠晚期阑尾炎，约50％孕妇可能早产，胎儿的死亡率也较高，手术时应尽量减少对子宫的刺激。预产期和临产期的急性阑尾炎，诊断和治疗均较复杂，应与产科医生共同研究处理。

四、异位急性阑尾炎

多数人出生时阑尾已下降到右髂窝内，如胚胎发育异常，阑尾可滞留于腹腔的任何部位。当异常位置的阑尾发生急性炎症时，诊断上有一定困难，临床上较多见的异位阑尾为盆腔位，肝下位和左侧位。

（一）低位（盆腔位）急性阑尾炎：由于盲肠下降过多或右半结肠游离而缺乏固定时，阑尾可位于髂棘线以下，甚至完全进入盆腔内，临床估计盆位急性阑尾炎发生率约为4．8～7．4％，表现为转移性腹痛，只是腹痛部位及压痛区均较低，肌紧张也较轻。病程中可能出现直肠刺激症状如便次增多，肛门坠胀；或出现膀胱刺激症状如尿频和尿急等。低位阑尾炎的治疗与一般阑尾炎相同，应急诊手术切除阑尾。手术过程中应仔细探明盲肠和阑尾的位置，分离炎性粘连，使阑尾完全游离后予以切除。

（二）高位（肝下位）急性阑尾炎：先天性肠道旋转下降不全时，盲肠和阑尾可停留于肝下；后天性阑尾过长，尖端也可延伸于肝外下。肝下位阑尾炎时，腹痛、压痛和肌紧张均局限于右上腹，临床上常误为急性胆囊炎。必要时行腹部B超检查，如证实胆囊大小正常，轮廓清晰，胆囊腔内也无异物回声时，高位阑尾炎应该考虑，一旦确诊，应急诊切除阑尾。

（三）左侧急性阑尾炎：由于先天性腹腔内脏异位，盲肠可位于左下腹部；后天性游离盲肠，也可移动并粘连固定于左下腹，阑尾也随之固定在左髂窝内。左侧位急性阑尾炎极少见，其病理类型和发病过程与右侧急性阑尾炎相同，有转移左下腹痛，压痛和肌紧张也局限于左髓窝。考虑到左侧急性阑尾炎的可能时，应仔细进行胸、腹部的体检和X线检查，确诊后可经左下腹斜切口切除阑尾。

最低点为妊娠二个月

最高点为妊娠八个月

图 2－67 妊娠期阑尾的位置

第三节　慢性阑尾炎

一、概念关于慢性阑尾炎的诊断，目前认识上尚不完全统一，临床上它能否作为一种独立的疾病，意见尚有分歧。实际工作中，病理学上的慢性阑尾炎和临床上的慢性阑尾炎两者之间，并不总是相符的。例如在附带切除平时无症状的阑尾送检时，相当部分阑尾在病理上有慢性炎症在。而有典型临床表现切除后阑尾病检虽为慢性阑尾炎，但病人术后效果不满意；而阑尾病检未证实有慢性炎症，手术后症状却完全缓解。当然大多数病人慢性阑尾炎的临床表现、病理诊断和手术的效果三者完全一致的，因此应该承认慢性阑尾炎在临床上是一个独立的疾病。

二、分类临床上将慢性阑尾炎大致分为两种类型。

（一）原发性慢性阑尾炎：其特点为起病隐匿，症状发展缓慢，病程持续较长，几个月到几年。病初无急性发作史，病程中也无反复急性发作的现象。

（二）继发性慢性阑尾炎：特点是首次急性阑尾炎发病后，经非手术治疗而愈或自行缓解，其后遗留有临床症状，久治不愈，病程中可再次或多次急性发作。

三、病理慢性阑尾炎肉眼观察可有各种表现， 镜下可见阑尾各层有淋巴细胞浸润。

（一）阑尾细长呈卷曲、折迭及纠搭状，使阑尾的排空受阻。阑尾及其系膜与周围组织和器官有不同程度之粘连。

（二）阑尾壁增厚，管径粗细不均匀，部分管腔呈狭窄状，有时相当一段远端管腔完全闭塞而呈条索状。

（三）阑尾腔内有粪石、异物阻塞，阑尾浆膜血管明显增多而清晰。

四、临床表现

（一）腹部疼痛：主要位于右下腹部，其特点是间断性隐痛或胀痛，时重时轻，部位比较固定。多数病人在饱餐，运动和长期站立后，诱发腹痛发生。病程中可能有急性阑尾炎的发作。

（二）胃肠道反应：病人常觉轻重不等的消化不良、胃纳不佳。病程较长者可出现消瘦、体重下降。一般无恶心和呕吐，也无腹胀，但老年病人可伴有便秘。

（三）腹部压痛：压痛是唯一的体征，主要位于右下腹部，一般范围较小，位置恒定，重压时才能出现。无肌紧张和反跳痛，一般无腹部包块，但有时可触到胀气的盲肠。

（四）间接体征：各种特定的压痛点如马氏点、兰氏点及腰大肌征、罗氏征，在慢性阑尾炎的诊断中无意义。

（五）辅助检查：胃肠钡透和纤维结镜检查有一定帮助。回盲部钡透如出现显示的阑尾有压痛、阑尾呈分节状、阑尾腔内的钡剂排空时间延长及阑尾未显影等，均为慢性阑尾炎的特征。纤维结肠镜可直接观察阑尾的开口及其周围的粘膜的变化和活检，尚可对阑尾腔进行造影，对鉴别诊断有一定意义。

五、诊断慢性阑尾炎的确诊有时相当困难，国内统计慢性阑尾炎手术后症状未见减轻者高达35％，其主要原因是诊断上的错误。应该对每一个慢性阑尾炎的诊断高度认真，用“排除法”来逐个除外容易与它相混淆的有关疾病。其中主要有回盲部结核，慢性结肠炎，慢性附件炎，胃肠神经官能症及结肠恶性肿瘤等。

六、治疗手术治疗是唯一有效的方法，但在决定行阑尾切除术时应特别慎重。

（一）慢性阑尾炎确诊后，原则上应手术治疗，切除病理性阑尾，特别是有急性发作史的病人，更应及时手术。对诊断可疑的病人或有严重并存病的高龄病人，应暂行非手术治疗，在门诊追踪观察。

（二）手术中如发现阑尾外观基本正常，不能轻易只切除阑尾后关腹，应仔细检查阑尾附近的组织和器官如回盲部，回肠末段一米，小肠系膜及其淋巴结。女性病人还应仔细探查盆腔及附件，以防误诊和漏诊。

（三）手术后应对每一个病人进行一段时间的随访，以了解切除阑尾后的实际效果。慢性阑尾炎的最后诊断不是病理，而是手术后症状的完全解除。术后仍有症状的病人,应作全面的检查，找出真正的病因，不能轻易地按术后肠粘连对症治疗。

第八章　胆胰疾病

第一节　胆囊炎、胆石症

一、概述

胆囊炎与胆石症是腹部外科常见病。在急腹症中仅次于急性阑尾炎、肠梗阻而居第三位。如处理得当，治愈率可达85％以上，但仍有部分效果不满意，值得研究。胆囊炎与胆石症关系密切，炎症可促使结石形成，而结石梗阻又可发生炎症，二者往往合并存在。在胆囊炎的病例中，90％以上属结石性的，余者为非结石性胆囊炎，两者在临床过程等方面有许多相同之处，晚近由于诊断技术的发展，特别是B型超声波检查用于临床，二者诊断较过去容易，为减少其内容上的重复，故一同叙述之。

从发病率上看胆囊结石的发病在20岁以上的人便逐渐增高，女性以45岁左右达到高峰，男性在更年期以后也明显升高，儿童少见，一般中年以上者多见。女性略多于男性，男女发病率之比为1：1．9～3，经产妇或肥胖者也多见。原发性胆管结石者以20～40岁为发病高峰，青壮年多见，无性别差异。从地域来看，在我国、日本原发性结石，特别是肝内结石发病率高，我国南方农村更为常见，而欧美等西方国家较少见。在胆囊结石方面，我国北方及西北则较南方为多见。另外，有的胆石没有症状即所谓“静止结石”，或很少症状，仅在尸检或在B超检查时偶然发现，故本病的实际发病率较临床为高。

解剖生理概要：

（一）胆管系统 胆内胆管经多级汇合成左、右肝管。左肝管长约为1．5cm，右肝管长约为1cm，两者直径均约为0．3cm。左、右肝管在肝门处汇合成肝总管，长约3～5cm ,直径约为0．4～0．6cm，有时来自肝叶（段）的肝胆管可与肝外胆道某处汇合，此即副肝管。术中注意识别。当其与胆囊管汇合即成胆总管，长约7～9cm，直径约为0．6～0．8cm。正常时壁薄呈天兰色，在肝十二指肠韧带右缘，门静脉右前方，肝动脉右侧下行，经十二指肠球部后方，胰头后面的胆总管沟，斜行进入十二指肠第二段后内侧壁，70％的人在此处与胰管汇合成膨大的壶腹（Vater壶腹），共同开口于十二指肠乳头，口径约0．9cm，此汇合处有括约肌围绕（称Oddi括约肌）可控制胆汁、胰液的排出（图2－68）。结石亦常易嵌顿于此。

图2－68　肝外胆道解剖

（附图显示胆总管的十二指肠壁部分及乏特氏乳头）

（二）胆囊呈梨形长7～9cm，宽2．5～3．5cm，其容积为30～50ml，分为底、体、颈三部。底部游离，体部位于肝脏脏面胆囊床内，颈部呈囊状与胆囊管相连，称哈德门（Hartmann)氏袋，结石常嵌顿于此。胆囊管长2～4cm，直径约0．3cm ，其内有螺旋式粘膜皱襞，称海士特（Heister)氏瓣，有调节胆汁出入作用。胆囊管及其开口处变异较多，手术中应予以注意。胆囊动脉来自右肝动脉，静脉直接由胆囊床引流入肝内门静脉。

（三）胆囊三角由胆囊管、肝总管及肝下缘所形成的三角（Calot三角），其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉通过。进行胆囊切除术时，需仔细辩认此三角区的解剖结构有重要意义。

（四）胆囊和胆管的生理在正常情况下，肝细胞每日可分泌胆汁600-1000ml。其中除水分外，主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、蛋白质、无机盐等。胆汁在胆囊内可被浓缩4～17倍，供消化时用。胆囊排空受着神经与内分泌的调节，胆囊胆管的神经来自腹腔神经丛的迷走与交感神经，刺激交感神经可抑制胆囊收缩，Oddi氏括约肌收缩；刺激迷走神经时胆囊收缩，Oddi 氏括约肌松弛，使胆汁排入肠道。当酸性食物进入十二指肠时，引起小肠粘膜分泌胆囊收缩素（CCK），使胆囊收缩，Oddi氏括约肌则放松协调地将胆汁排入肠道。胆汁中的胆盐可帮助脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。胆盐的回吸收大部分在回肠，然后再次进入肝脏被利用，形成胆盐的肝肠循环。此外胆囊每日可分泌粘液20ml，起到润滑作用以保护胆道粘膜不致受损。胆囊的存在，可起着调节胆道压力的作用。

胆管仍有蠕动作用，一旦胆囊被切除，胆总管将代偿扩张，以代替胆囊部分功能，而无特殊症状；如某种原因使胆总管括约肌不能适时开放，致使胆总管积存胆汁而急性膨胀，则可产生胆绞痛，当胆总管内压＞40．0kPa(300mmH₂O）时，则肝胆汁停止分泌。故胆管起输送胆汁的作用。

（五）胰腺胰腺横位于胃后方的腹膜后间隙中，表面略带黄色呈小结节状的狭长腺体，质柔软，平第一、二腰椎。长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2．5cm，重约60～100g。分为头、颈、体、尾四部。头部宽大，为十二指肠曲凹面所包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕肠系膜血管。颈部较宽，其深面是肠系膜上静脉与门静脉的交界处。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱右侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门毗邻。脾切除时勿伤及胰尾。胰腺的血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入脾静脉与肠系膜上静脉。

胰腺具有外分泌和内分泌功能。外分泌组织包括腺泡及腺管（主胰管和副胰管），约70％以上的主胰管与胆总管汇合成壶腹，成为胆汁和胰液的“共同通路”开口于十二指肠乳头。少数情况下二者分别开口于十二指肠。副胰管开口于主胰管开口上方约2．5cm处。（图2－69）。

图2－69 前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除

胰腺腺泡分泌胰液，每日达1000-2000ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值为7．8～8．4，含有多种消化蛋白质、脂肪和糖类的酶及各种无机盐，对食物的消化起主要作用。其分泌也受神经、食物、药物的影响。迷走神经兴奋时，分泌量增加；阿括品、普鲁本辛、颠茄类等抗乙酰胆碱药物，能抑制其分泌，所以用于急性炎症时的治疗。酸性食物进入十二指肠，可刺激小肠上段粘膜分泌分泌素，使胰液增加，主要是碳酸氢盐增加，以中和胃酸。食物中含多量氨基酸、脂肪、脂肪酸时，肠壁分泌胆囊收缩素－－促胰酶素，使胰液中消化酶含量增加，同时胆囊收缩、Oddi括约肌放松排出胆汁、胰液消化食物。

胰腺的内分泌，来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；α细胞次之只占20％，分泌胰高血糖素；δ细胞较少只占5％，可分泌胃泌素。

二、分类

目前有关胆囊炎、胆石症尚缺乏统一分类，但依据病因及临床表现，一般可分为：

（一）胆囊炎方面：

1．急性胆囊炎（结石性与非结石性）多好发于有结石的胆囊，亦可发生于胆管结石者、全身或胆道感染、胆道寄生虫病及创伤、休克等均可引起胆囊的急性化脓性感染。

2．慢性胆囊炎（结石与非结石性）90％以上为结石引起，可能为梗阻因素、理化因素、感染因素、血管因素等引起，也可为急性胆囊炎演变而来，或起病即是慢性过程。

3．结石性胆囊炎全部病例皆为结石机械刺激与梗阻所引起的胆囊急、慢性炎症。有时结石并未引起临床症状，即所谓静止性结石，也包括在此类中。

4．非结石性胆囊炎系指由于非结石的某些病因所引起的胆囊急、慢性感染，此类病例相对较少，治疗效果有时欠满意。

（二）胆石症由于结石所在部位不同而命名有别：

1．胆囊结石多为胆囊的局部病理改变，指结石位于胆囊内而言。

2．胆管结石指结石位于胆管系统内。可为胆囊结石下降至胆管称为继发性胆管结石，实质是胆囊结石的并发症；原发于胆管系统的色素性结石，胆囊内多不含结石，称为原发性胆管结石，结石在肝内、外胆管中；亦可只在存在于肝内胆管，即是肝内胆管结石，为原发性胆管结石的特殊类型。由于结石的存在，变常合并不同程度的胆管炎，但临床中这一点有时被忽略。就其程度而言，又有急性胆管炎和慢性胆管炎之分。

三、病因

（一）胆囊炎的病因

1．梗阻因素是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。

2．感染因素全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。

3．化学性因素胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。

4．其他因素如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。

（二）胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。

1．胆囊结石成因

（1）代谢因素正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1：20～1：30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1：13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。

（2）胆系感染大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。

（3）其他如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。

2．胆管结石成因

（1）继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。其发生率为14％。

（2）原发性胆管结石可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应）水解成游离胆红素（间应），后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。

四、病理

（一）胆囊的病理改变

根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。

1．急性胆囊炎的病理变化　依炎症程度分为：

（1）单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。

（2）化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。

（3）坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。

（4）胆囊穿孔在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。

2．慢性胆囊炎的病理变化常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。

（二）胆管的病理改变

1．急性胆管炎的病理变化结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。

2．慢性胆管炎的病理变化急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。

（三）肝脏的病理变化

急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿）。肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。

（四）胆石的类型

按其所含成分可分为三类：

1．胆固醇结石含胆固醇为主，多呈椭圆形（单发者）或多面形（多发者），表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。

2．胆色素性结石以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。

3．混合性结石由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影（即称阳性结石）。多在胆囊内亦可见于胆管中。

五、临床表现

胆囊炎胆石症关系密切，临床表现有其共性，主要如下：

（一）症状

1．急性期

（1）急性胆囊炎①腹痛：常因饮食不当、饱食或脂餐、过劳或受寒、或某些精神因素所引起，多在夜间突然发作，上腹或右上腹剧烈绞痛，阵发性加重，可放射至右肩背部或右肩胛骨下角区。常伴有恶心呕吐，病人坐卧不安、大汗淋漓，随着病情的发展，腹痛可呈持续或阵发性加剧，范围扩大，甚至呼吸、咳嗽，转动体位亦可使腹痛加重，说明炎症已波及到胆管周围和腹膜。绞痛时可诱发心绞痛，心电图也有相应改变，即所谓“胆心综合征”。②全身表现：早期可无发热，随之可有不同程度的发热，多在38～39℃间，当有化脓性胆囊炎或并发胆管炎时，可出现寒战高热。严重者可出现中毒性休克。③消化道症状：患者常有恶心、呕吐、腹胀和食欲下降等，吐物多为胃内容物或胆汁。④黄疸：1／3病人因胆囊周围肝组织及胆管炎、水肿或梗阻，可出现不同程度的黄疸。

（2）急性化脓性胆管炎亦可具有上述急性胆囊炎的类似症状。但主要症状是：①腹痛：病人常为突发性右上腹、上腹胀痛或阵发性绞痛，有时放射至右背及右肩部，疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐。②寒战高热：体温高达40～41℃。是胆管内感染向上扩散，细菌和内毒素进入血流引起的中毒反应。③黄疸：乃因结石梗阻、胆道内压力增高，胆汁自毛细胆管中溢出，进入肝血窦，胆红素在血中滞留的结果。一般在发病后12～24小时出现。胆总管下端完全阻塞时，黄疸较深。当结石松动浮起或排出时，黄疸可减轻或消退，结石再次梗阻时，症状复现，所以病程中腹部绞痛和黄疸呈波动状态，这是本病特点。发病1～2天内，尿色深黄泡沫多，粪色浅或呈陶土色。上述腹痛、发冷发热和黄疸是胆总管结石并急性胆管炎的典型表现，称为复科氏（Charcot)三联征。若胆管梗阻及感染严重、梗阻不能及时解除，病情继续发展，很快恶化，中毒症状进一步加重，血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快、黄疸加深、嗜睡谵妄甚至昏迷等中枢神经系统症状。即在Charcot三联征基础上出现血压下降及精神异常，称为瑞罗茨（Reynolds)氏五联征。它提示病情已发展为急性梗阻性化脓胆管炎（AcuteObstructive Suppurative Cholangitis,AOSC)，1961年由Glenn所命名，或谓重症急性胆管炎（AcuteCholangitis of　SevereType,ACST)。如治疗不及时，可在1～2天内，甚至数小时内因循环衰竭而死亡。若为肝内胆管炎者，同样可出现上述三联征等急性胆管炎表现，其腹痛特点为上腹持续胀痛，可放散至右肩背部，亦可放散至剑突下、下胸部，急性期胸背部有持续剧烈疼痛者，多有肝内胆管结石；一侧肝内胆管结石、阻塞者，可无黄疸或轻度黄疸，双侧肝内大胆管阻塞时，同样出现夏科氏三联征及ACST。

2．慢性期（发作间歇期）

（1）慢性非结石性胆囊炎其临床表现多不典型，平素多为右上腹或上腹不同程度的隐痛或刺痛，同时感到右肩胛下区疼痛，常伴有上腹饱胀、暖气、恶心呕吐等消化不良的症状，过多脂餐或劳累后症状加重。可间歇性发作，发作时间不长。胆囊管有梗阻时，可出现绞痛，很少出现黄疸、发冷发烧，病变波及十二指肠时，可有十二指肠溃疡的表现。

（2）慢性结石性胆囊常见于中年以上妇女、肥胖者及多次妊娠者，女性多于男性（2～3：1），多有反复发作或绞痛史，每于冬秋之交发作较频繁。平时可有右上腹隐痛、腹胀、暖气和厌油等消化不良症状，类似“胃病”，或右上腹、右季肋部持续隐痛，伴有胃肠道症状，右肩胛下区及右腰部牵扯痛，误为“肝炎”。有时出现脂餐后上腹饱胀、压迫感或隐痛。发作时可伴有发热，少有寒战或黄疸。较大结石有时长期无症状。

（3）慢性胆管炎与胆管结石其临床表现亦不典型，可无症状或类似慢性胆囊炎的征象。有反复发作上腹痛史，病程较长，如为原发性胆管结石者，病史冗长，甚至可追朔到幼年时有腹痛和吐蛔虫史、或多次胆道手术史。如胆总管严重梗阻则黄疸持续，感染不重可无高热，如梗阻不完全，可无黄疸。慢性肝内胆管结石者，可能仅表现为长期反复发作的不规则性发冷发热、肝区隐痛不适、转氨酶不规则升高，临床上常误诊为“慢性肝炎”、“胆囊炎”等。

（二）体征

急性胆囊炎者（结石和非结石），因其炎症波及到胆囊周围和腹膜。表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊区较明显，有时约1／3～1／2的病人可扪及肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘下胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触及时，病人感到疼痛而停止呼吸。有反复发作史者可触摸不到胆囊，但常有肝大，偶有脾大。如发生胆囊穿孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。1／3患者出现轻度黄疸。

慢性胆囊炎者（结石和非结石），体检时可无腹部阳性体征，或右上腹有轻度压痛，无肌紧张。如结石堵塞于胆囊颈部，可引起胆囊积液，此时右肋缘下可触及梨状胆囊包块，随呼吸上下移动，易误为右肾下垂。

胆（肝）总管结石并急性胆管炎时，除有黄疸外，上腹剑突下或右上腹压痛、腹肌紧张较明显，肝肿大并有触痛，肝区叩击痛。1／3的病人可触及肿大的胆囊、有压痛。如胆囊管汇合处近端梗阻、或胆囊原有病变，则摸不到胆囊。而慢性胆管炎胆管结石者，可有／无黄疸，上腹、右上腹有深压痛、无肌紧张，如长期梗阻，则可出现胆汁性肝硬化、门脉高压的体征、脾肿大。肝内胆管结石并发急性感染时的主要体征：无／有黄疸、上腹剑突下压痛、可有肌紧张，患侧肝脏肿大、触痛、肝区叩击痛等。慢性期多无明确阳性体征。

（三）实验室检查

胆囊为胆石症急性发作期，白细胞总数和中性白细胞计数增高，与感染程度呈比例上升。当有胆（肝）总管或双侧肝管梗阻时，肝功能测定，显示有一定损害，呈现梗阻黄疸：黄疸指数、血清胆红素、一分钟胆红素、AKP、LDH、γ－GT等均有升高，而转氨酶升高不显，一般在400μ以下，与胆红素升高不成比便，提示为梗阻性黄疸。一侧肝管梗阻，黄疸指数与血清胆红素水平多正常，但AKP、LDH、γ－GT往往升高。尿三胆仅胆红素阳性、尿胆元及尿胆素阴性，但肝功损害严重时均可阳性。尿中可见蛋白及颗粒管型等，显示肾功损害。如出现ACST者血培养可为阳性。血尿淀粉酶测定可显示升高；血化学及血气分析，可显示不同程度的酸中毒指标。

六、诊断

（一）根据胆囊炎胆石症的典型临床表现，认真仔细地综合分析，一般多可作出初步诊断。病人常有反复发作的胆道疾病史、或有慢性上腹痛和消化不良，在一定诱因下引起典型的胆绞痛发作，具有右肩背部放散性痛和全身中毒症状、消化道症状或黄疸，再结合右上腹、剑突下腹膜刺激体征、瘀胆性肝肿大表现、再联系实验室或其他辅助检查结果，细致分析，即可作出急、慢性胆囊炎胆石症的诊断。

（二）X线检查

1．腹部平片胆囊结石中约10～20％为阳性结石可显示；急性胆囊炎时，可显示肿大的胆囊及其炎性包块的软组织影，胆囊下方肠管积气、扩张等反射性肠郁积征；右膈抬高，右胸积液、盘状肺不张；或胆囊及其各层积气、周围组织积气等均有利于诊断。

2．口服法胆囊造影急性胆囊炎不作此项检查。口服碘番酸或碘阿酚酸片等，药物经肝随胆汁排出，进入胆囊浓缩后可显示胆囊阴影。一般需10～12小时。正常者显影呈梨形。脂餐后30分钟内缩小为1／3或1／2。异常表现有①显影浅淡或不显影；②充盈缺损，如结石或肿瘤。如检查中胆囊内有呈透明影的阴性结石、或胆囊影浅淡或不显影，在排除影响胆囊显影的因素（如胃肠道吸收功能不良、肝功差低蛋白血症、黄疸一尤血清胆红素＞2mg％、服错药、或异位胆囊或已被切除等）后，尤多次检查结果相同者，均可作出胆囊炎、胆结石的诊断。在良好准备的技术条件下，诊断准确率达95％。

3．静脉法胆道造影对拟诊胆管结石、或胆囊炎胆囊结石不宜口服胆囊造影、肝功好、血清胆红素＜4mg％、无碘过敏者可予进行。将50％葡萄糖液与50％胆影葡胺各20ml，静脉缓缓注入，不应＜15分钟。一般注入后20～60分钟X线片能清晰显示肝内主要肝管和肝外胆管。如肝功差，胆管显影的最高密度多向后推移到60～120分钟。如显示胆管有扩张或狭窄、及密度不均匀的结石阴影，即有利于本病诊断。如胆管造影剂密度60分钟后仍无逐渐变浅，而在120～180分钟照片，影像更清晰，即谓“滞留密度增加征”，提示胆总管下端梗阻。如果胆管显影良好，而胆囊不显示，则提示胆囊存在有急、慢性炎症或有结石或胆囊管梗阻。为本病提供了诊断依据。

4．经皮肝穿刺胆道造影术（PTC）适于原因不明的梗阻性黄疸，拟诊胆道结石、狭窄及与其他胆管疾病鉴别。方法简便易行，勿需特殊设备，造影成功后图像清晰，可提供胆道内正确的解剖关系、病变部位、范围和性质，对本病的诊断及鉴别诊断有较大帮助。但操作仍有一定盲目性，非梗阻性黄疸成功率为24．6％（梗阻黄疸可达92～98％），是一种损伤性检查，可有胆汁性腹膜炎、内出血、胆管炎等并发症（其发生率细针穿刺者达1．4～3．4％）。故宜在术前一日进行。

5．纤维内窥镜逆行胰胆管造影（ERCP）有凝血机制障碍者采用本法。用纤维十二指肠镜经十二指肠乳头插管，注入造影剂，显示胆道系统及胰管。可清楚显示胆道病变（包括与本病有关的结石、胆管扩张与狭窄等），对诊断有较大意义。但有时对梗阻近段胆管显示不满意，且可激发胆道感染、以及肝炎传播等，因设备昂贵，尚未广泛普及。

6．术中胆道造影对术前胆道疾病未明确诊断者，本法是一极好的补充。方法简单易行且安全。术中经胆囊管插管或直接穿刺胆总管，注入浓度15～20％的造影剂30ml左右。即可获得较清楚的胆系影像，结合探查所见，便能全面了解肝胆情况，有利于诊断治疗，可降低胆道残余结石率。有条件的基层单位应开展此项检查。

7．CT检查对本病的诊断有一定帮助，准确率为51．7％，但可显示胆管扩张程度，证实胆道梗阻的存在及其部位。也能显示胆囊的大小并阳性结石。

（三）十二指肠引流术现已较少采用。通过引流胆汁的有无，可了解胆管、胆囊管（颈）是否梗阻、或胆囊收缩功能丧失；如引流胆汁内有脓球、胆固醇结晶、胆红素沉渣、上皮细胞、虫卵或细菌等，则有助于胆囊炎胆石症的诊断。

（四）超声波检查A型超声波对本病诊断有一定的帮助，但由于存在某些缺点，已被淘汰。B型超声波：光团和声影是其诊断胆道结石的主要标志，能测胆囊的大小及其收缩功能，且可通过胆管的“靶环征”测定胆管横断面直径，可判断胆管扩张及其梗阻部位。资料表明B超对胆囊结石的准确率为92～98%，对胆总管结石者为64%，对肝内胆管结石则为64～68%，无结石者准确率达98～100%。可见B超对本病诊断具有重要价值，而且具有无损伤、快速、经济、适应证厂、可多次重复，已列为本病常规检查，但亦有1%假阳性、2～4%假阴性，故应注意结合临床，才能正确诊断。

（五）核素检查^99mTcHIDA扫描：1小时内胆管显像，而胆囊不显像，则有力支持胆囊炎。此外，核素扫描还可估计胆管各部的阻塞程度。此检查在有黄疸者仍可适用。

（六）腹腔镜检查有报告认为此项检查对急性胆囊炎的诊断有很大意义，同时还可作有关进一步检查或治疗。此外还可鉴别肝内、外梗阻。肝内瘀胆者，肝肿大不显著、红棕色、胆囊皱缩。肝外梗阻者肝显著增大、暗绿色、胆囊肿大。

七、鉴别诊断

胆囊炎胆石症急性发作期其症状与体征易与胃十二指肠溃疡急性穿孔、急性阑尾炎（尤高位者）、急性膜腹炎、胆道蛔虫病、右肾结石、黄疸肝炎及冠状动脉供血不全等相混淆，应仔细鉴别，多能区别。

八、治疗

急性发作期宜先非手术治疗，待症状控制后，进一步检查，明确诊断，酌情选用合理治疗方法，如病情严重、非手术治疗无效，应及时手术治疗。

（一）非手术疗法

1．适应证：（1）初次发作的青年患者；（2）经非手术治疗症状迅速缓解者；（3）临床症状不典型者；（4）发病已逾三天，无紧急手术指征，且在非手术治疗下症状有消退者。

2．针刺、中医中药治疗：已有报道对急性胆道疾病治愈率达88．2％。主要取穴为胆囊穴、阳陵泉、期门、足三里，辅以肝俞、胆俞。重者加用中药，通过辩证施治，采用舒肝理气、利胆止痛，或清热利湿、通里攻下（常用药：柴胡、黄芩、半夏、木香、玉金、木通、桅子、菌陈、大黄等）。通过治疗，多数病例症状得到缓解。慢性患者取中药治疗尤为适宜，但胆道排石汤或猪蹄加耳针等排石疗法对结石性胆囊炎效果差，且可引起急性化脓性胆管炎、缩窄性乳头炎等，故不宜推广使作，对胆管结石者排石治疗效果肯定，常用胆道排石汤（主药为金钱草30g、广木香9g、枳壳9g、黄芩9g、大黄6g；再随症加减：高热、黄疸、中毒症状重者，加菌陈、柴胡、双花、桅子、地丁等；胸闷、腹痛、腹胀严重者加芍药、川栋、元胡、厚朴等；纳差者选用陈皮、砂仁、鸡内金、焦山楂、神曲、炒麦芽等；如恶心呕吐加生姜、半夏、竹茹；腹痛剧烈加芒硝等）。一般每日一剂，分二次服。如施“总攻”疗法可隔日一次，每周2～3次，4～6次为一疗程，酌情进行4～6疗程。其原理是：先服胆道排石汤，使胆汁分泌增加，再注射吗啡或新期的明，使Oddi括约肌收缩（所谓关门），造成胆汁贮留、胆道内压升高，40分钟后给予硝酸异戊酯、硫酸镁、加针刺、电针、电极板等治疗，使Oddi括约肌开放（开门），胆囊收缩，大量胆汁排出，同时胆管内结石亦随之排出。此法适应于：①胆总管内直径小于1cm结石；②肝胆管“泥沙”样结石；③肝内广泛小结石，手术无法清除或经清除部分梗阻结石，仍有残余结石者；④症状轻，无严重并发症的较大结石；⑤手术前后排出小块结石，减轻胆道炎症，以利手术和防止复发结石；⑥有其他严重疾病，不适于手术治疗者，但对主要胆管狭窄或狭窄近端结石，则不宜采用。非手术治疗中应严密观察病情，如病情恶化、中毒休克者，应及时手术治疗。

3．常用的非手术疗法包括卧床休息、禁饮食或低脂饮食、输液，必要时输血，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，应用广谱抗生素、尤对革兰氏阴性杆菌敏感的抗生素和抗厌氧菌的药物（如灭滴灵等），最宜按照细菌培养结果适当用药。腹胀者应予以胃肠减压。适时应用解痉止痛与镇静剂：胆绞痛者宜同时应用杜冷丁和阿托品，两药合用效果好，由于吗啡能引起Oddi括约肌痉挛，故属禁忌，其他药如亚硝酸异戊酯、硝酸甘油和33％硫酸镁等均有松弛括约肌作用，亦可先用。必要时在加强抗生素的情况下，使用激素治疗，以减轻炎症反应、增强机体应激能力。如有休克应加强抗休克的治疗，如吸氧、维持血容量、及时使用升压药物等。经上述治疗，多能缓解，待渡过急性期后4～6周，再行胆道确定性手术。如此可使患者免受再次手术痛苦。

4．对慢性病例的治疗可用利胆剂，如去氢胆酸、胆酸钠、消炎利胆片、利胆素、胆乐等，同时注意饮食调节，多能控制发作。文献报导：采用去氧鹅胆酸（CDCA）、熊脱氧胆酸（UDCA）行溶石治疗，可使部分胆囊结石缩小或消失，但用药时间长（一般需半年～1．5年），大量应用能损害肝脏，停药后结石又可复发，故对合适病例可试用。

5．经皮肝穿刺胆道引流术（PTD）对胆管严重梗阻者或化脓性胆管炎者，可行PTD术，以引流胆道、降低胆道压力、控制感染、减少死亡率、赢得手术时间等。

6．内镜下十二指肠乳头切开术（EPT）适应于直径＜3cm的胆总管结石，乳头狭窄经ERCP证实伴有胆总管扩张、淤胆等。术后可自行排石、或以取石器械取出结石，同时可在胆总管内放置长引流管、行胆一鼻引流。

7．体外震波碎石对胆囊结石效果差，虽可碎石，但不一定能排净，仍有复发结石可能，况且有一定并发症、价格昂贵。胆管内结石可以试用。

（二）手术治疗

1．适应症急性期如出现明显全身中毒症状、腹膜刺激征、黄疸加深者应紧急手术。对病史长、反复发作、胆道已有明显的器质性病变者，如结石性胆囊炎、较大的胆总管结石及原发性胆管结石、有较重症状的肝内对石、复发性胆管结石伴有胆（肝）总管明显扩张者及胆道感染合并有Oddi括约肌狭窄等，在急性症状控制后行择期手术。

2．手术时机 ①急性胆囊炎无论非手术治疗与否，具备急症手术指征者，在短期术前准备后，宜在发病48小时以内，施行急症手术。已逾48小时者宜非手术治疗，但有不同见解。②慢性胆囊炎胆石症者 若无明显禁忌证，胆道影像学证实有结石存在、或胆囊不显示者，均应择期施行手术。③胆道结石与胆管炎者 在非发作期间应在良好的术前准备后，择期进行胆道确定性手术。在急性发作期，一开始仍应积极非手术治疗，以此作为术前准备、随时手术，如在12～24小时内没有明显改善，甚至出现低血压、意识障碍、急性重症胆管炎休克不能纠正者，应立即手术，实施胆管减压、取出关键性结石、T管引流，以挽救病人生命，日后再行胆道确定性手术。

3．术前准备①胆道病的诊断与手术方案确定后，除做好病人的思想工作、消除顾虑、配合手术治疗外，应了解病人药物过敏史、激素应用情况，以防止严重过敏反应的发生、及皮质功能不足造成术中、术后低血压或严重意外。②应充分了解患者有无严重的内科性疾病存在，尤老年患者，常有各器官各系统的退行性改变，如心血管性疾病、老年性慢性支气管炎与肺气肿、肺功能不全、糖尿病、肝硬化、肾功能不全等等，均增加了手术的危险性和并发症，术前应与内科合作，改善有关疾病的状况，以增加安全性，也可有针对性地减少这些器官的负荷，达到术后顺利康复。胆囊炎胆石症病人，有的因长时间的胆道感染、屡发胆道梗阻、肝实质损害、全身状况较差，常有营养不良、消瘦、纳差、低蛋白血症、贫血、黄疸等。术前需要有一段时间恢复，

■［此处缺少一些内容］■

手术方法

1．胆囊切除术是胆囊结石、急慢性胆囊炎的主要外科治疗方法，可彻底消除病灶，手术效果满意。但非结石性胆囊炎胆囊切除效果不及结石者，故宜取慎重态度。胆囊切除后，胆管可代偿性扩大，对生理影响不大，仅对胆汁不能充分浓缩、使脂肪消化稍减弱，所以正确的胆囊切除对病人无害。手术方法有两种：由胆囊底开始的所谓逆行法和自胆囊颈开始的顺行法胆囊切除术。我院多采用前者。此法可避免胆管误伤，而后者出血少，但如胆囊周围炎症水肿严重时，手术常有困难（图2－70）。新近对适合病例，可采用腹腔镜胆囊切除术（LC）。

图2－70　胆囊切除术

2．胆囊造瘘术（图2－71）近年已不常用，仅适用于胆囊周围炎性粘连严重、切除胆囊困难很大，可能误伤胆（肝）总管等重要组织者；胆囊周围脓肿；胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎；病情危重者；或年老全身情况衰竭、不能耐受胆囊切除术者。本术目的是切开减压引流、取出结石，渡过危险期，以后再酌情行胆囊切除术，因此，病人可能蒙受再次手术之苦，故不可滥用。

图2－71 胆囊造瘘术

3．胆总管探查引流术是治疗胆管结石的基本方法。目的：探查胆道通畅的情况，取出其中结石，冲洗胆道，T管引流，消除胆道感染。胆总管探查的指征是：①有梗阻性黄疸病史；②慢性胆管炎，胆总管扩张1．0cm 以上、或胆管壁增厚者；③胆（肝）总管内有结石、蛔虫、肿瘤等；④胆道感染、胆管穿刺抽出的胆汁混浊、呈脓性或有絮状物或有残渣等；⑤胆囊内有多数细小结石，有可能下降至胆总管者；⑥肝胆管结石；⑦胆囊与胆总管内虽无结石，但肝脏表面有炎性粘连，有扩张的小胆管，肝纤维组织增多，肝叶（段）有萎缩或肿大者；⑧慢性复发性胰腺炎，或全胰腺肿大、变硬者；⑨静脉胆道造影有“滞留密度增加征”者等。探查应仔细，防止遗漏病变，必要时，配合术中胆道造影、或使用胆道镜。一般应切除胆囊，T管内径宜大些，有利于小结石排出或术后非手术治疗。

4．胆肠内引流术

（1）胆总管十二指肠吻合术分侧侧吻合与端侧吻合（图2-72），可使胆汁经短路流入肠道，约86％的病例获得较好的效果。手术指征：①缩窄性十二指肠乳头炎、胆总管明显增粗，直径在1．5～2．0cm以上者；②慢性胰腺炎所致的胆总管下端较长范围的管状狭窄与梗阻；③原发性胆管结石、慢性胆管炎，复发性胆管结石等。本术要求吻合口近端不能有梗阻因素存在，如肝内胆管狭窄与结石、胆总管扩张不明显等，否则将发生难以控制的上行感染。吻合口应＞2．0cm，并应尽量低位，应切除胆囊。

图2－72　胆总管十二指肠吻合术

（2）Oddi括约肌切开成形术本术实质上是一低位胆总管十二指肠吻合，其手术指征、注意事项同（1）。当胆总管直径在1．5～2．0cm以内时，胆总管下端结石嵌顿、其下端狭窄范围不长者，同时合并有胰管开口狭窄者，应选本术。但此术略复杂，有一定并发症。

（3）胆管空肠Roux-y吻合术是治疗胆管结石、胆管炎常用的手术方法。它能将食糜转流、失功空肠袢长，减少了上行感染，手术机动性大，吻合口无张力、吻合口大，能有效避免再狭窄。从长远效果和并发症的发生率上观察较（1)更优越。其适应证为：①慢性化脓性胆管炎、胆（肝）总管明显扩大者；②复发性胆管结石、胆管明显扩张者；③胆道残余结石 合并复发性胆管炎者；④肝内胆管结石、无法清除净的结石、或肝内广泛结石者。本术操作复杂，一般在良好的术前准备后择期进行。其吻合方式有（图2－73）：端一侧、侧一侧和端侧一侧吻合较为常用。要求吻合口内放置引流管，防止术后早期胆汁漏、促进吻合口愈合；常规放置腹腔引流，避免膈下胆汁积聚与感染。

5．肝叶切除术适用于肝内胆管结石多、局限于一侧肝叶（段）内，不能采用其他手术取净结石，或肝组织有萎缩，应切除病变肝叶（段），以根除病灶。

术后有关处理

1．一般处理半卧位，第1～2天禁饮食，如已行胆肠吻合者，应持续胃肠减压，待肠鸣恢复或虚恭后停止，予以流汁食。抗生素用到体温正常为止。禁食期间静脉补液2500～3000ml ／日（葡萄糖液、生理盐水等），给予维生素，必要时予以氨基酸、或输血、血浆等。以杜冷丁、强痛定、安侬痛、异丙嗪等镇静止痛。

图2－73　胆总管空肠多种形式吻合

2．腹腔引流可在48小时拔除一根，另一根第三天拔除。如引流胆汁较多，第三天拔除一根、并顺其隧道放入一根软橡皮管，引流于消毒瓶内、或负压吸引，另一根引流于第五天拔除，待胆汁渗漏停止后，拔除橡皮管。胆汁量不减少应查明原因。

3．T管处理：要妥为固定，防止受压扭曲和扯脱。应连接于无色消毒瓶内，记录胆汁量（一般300～500ml／日，过多过少均提示存在问题），经常观察胆汁颜色、性状、有无沉渣。放置时间一般两周，如为了支撑吻合口，则应延长时间，至少半年。需要时应予以冲洗。拔T管指征：①时间在2周左右；②胆管与十二指肠完全通畅，包括：胆汁引流量日渐减少，粪便色正常；③血清胆红质趋向正常；④抬高或夹闭T管，病人无腹胀、腹痛、发热、黄疸加重等，⑤经T管逆行胆道造影证明胆道十二指肠间通畅、无残余结石；⑥胆汁检查清亮、无脓球、红细胞和虫卵等。

4．经T管逆行胆道造影术后如无高热、或严重胆道感染、出血，可于术后10～14天进行。一般经T管注入20～30ml有机碘造影剂（浓度为15～20％）。宜头低位30℃，先左侧卧位，缓缓注入10ml，再转至仰卧位注入剩余量，即照片，此举能显示肝内、外胆管。若胆管充盈良好，待15分钟后可再拍片1张，以观察自然排空情况。如胆肠间通畅、无残余结石，即可拔管。否则应作相应处理。

第二节　胆道蛔虫病

肠道蛔虫钻入胆道即引起胆道蛔虫病。是一种常见的胆道寄生虫病，约占胆道疾病的8～12％，可发病于任何年龄、以儿童青年多见、无性别差异、农村较为多见。处理不当，可引起多种并发症、危害甚大，也是原发性胆管结石的原因之一。

【病因病理】

蛔虫成虫寄生于小肠中下段，当人体全身及消化道功能紊乱，如高热、腹泻、饥饿、胃酸度降低、饮食不节、驱虫不当、手术刺激等，均可激惹虫体异常活动，上窜胆道；加之蛔虫有喜碱厌酸、有钻孔习性，在胆管炎、结石及括约肌松弛等更易引起成虫钻胆。窜入胆道者80％在胆管内，可为1～100余条。蛔虫进入胆道后，其机械刺激，引起括约肌强烈痉挛收缩，出现胆绞痛，尤其部分钻入者，刺激症状更频发，在其完全进入胆道或自行退出，症状可缓解或消失。进入胆道的蛔虫大多数死在胆道内，其尸体碎片、角皮、虫卵将成为以后结石的核心。蛔虫钻入胆道所引起的胆管阻塞是不完全的，故甚少发生黄疸，主要是蛔虫带入的细菌导致胆管炎症，且可引起急性重症胆管炎、肝脓肿、膈下脓肿、胆汁性腹膜炎、急性胰腺炎、胆道出血、中毒性休克，以至死亡（图2－74）。

图2－74　胆道蛔虫病所致并发症

【临床表现】

多有不当驱蛔虫史或有全身及消化道紊乱史，曾有便、吐蛔虫史。本病初发时剧烈腹痛与体征不成比例，出现并发症时则症状体征复杂，应仔细分析。

（一）症状

1．腹痛 常为突然发作的剑突下钻顶样剧烈绞痛，病人面色苍白、坐卧不宁、大汗淋漓、弯腰捧腹、哭喊不止、十分痛苦，腹部绞痛时可向右肩背部放散，但也可突然缓解。腹痛多为阵发性、间歇发作，持续时间长短不一，疼痛过后，可如常人安静或戏耍，或精神萎糜。这种症状是胆道蛔虫病的特点，有助诊断。绞痛常因虫体嵌顿于括约肌处或多数成虫络绎进入胆道所致，甚至绞痛频频发作、难以缓解。当括约肌疲劳、松弛、蛔虫全部进入胆道或退出胆道，暂时静止时，症状可暂时缓解。出现胆道感染时，则腹痛持续。当合并肝脓肿时，可有肝区、腰背部胀痛。合并急性胰腺炎时，腹痛可扩展到上腹中部、左上腹及腰背部。若蛔虫致胆道穿孔，可出现全腹持续剧烈腹痛及腹膜刺激征。当蛔虫引起胆道出血时，可有上腹爆炸性疼痛、轻度黄疸和上消化道大出血三联征。胆道感染严重时，可出现败血症等。

2．恶心呕吐 常有发生，多在绞痛时，相伴发生，吐出物中可含胆汁或黄染蛔虫。有的为“干呕”，病人不能正常进食。

3．全身症状 早期无明显发冷发热，当并发急性化脓性胆管炎、胆囊炎时可有发冷发热和黄疸。如并发肝脓肿、膈下感染、败血症等，则出现寒战高热，甚至中毒性休克等。

（二）体征

早期虽然上腹绞痛，但腹软或仅上腹深在轻微压痛，无肌紧张，与其他急腹症显著不同。晚期如出现肝、胆化脓性感染、腹膜炎，可有腹膜刺激征：腹部压痛、反跳痛和肌紧张。或可触及肿大而有压痛的肝脏、胆囊等。由于胆道蛔虫堵塞或胆石并存，或肝脏中毒性损害，可有不同程度的黄疸。

（三）化验

早期白细胞及中性白细胞计数正常或轻度升高，当出现合并症时则显著增高，嗜酸白细胞多增高。呕吐物、十二指肠引流液、胆汁或粪便中可查见蛔虫虫卵。合并胰腺炎时，血、尿液粉酶可升高，败血症时，血培养可为阳性，后期可有肝功损害和继发性贫血。

【诊断】

根据有不良驱虫等病史，和上腹阵发性绞痛而检查仅有上腹偏右轻微压痛、并无肌紧张的“症征不符”的特点，结合呕吐物中有黄染或有环形压痕的蛔虫，多可作出诊断。对可疑、不典型病例，可作如下检查：①十二指肠引流液镜检查有无虫卵；②钡餐检查可能见到十二指肠内蛔虫阴影，且此透明影指向十二指肠乳头处；静脉胆道造影，可发现胆管内有虫体条状影；③B型超声波可见胆道内典型的蛔虫声像图等。均可确诊。如有并发症，则应与胆囊炎胆石症、急性腹腺炎、胃十二指肠溃疡病急性穿孔、肠蛔虫病、泌尿系结石、肠痉挛等鉴别，对上述诸病之鉴别，只要仔细询问胆道蛔虫病早期的“症征不符”的特点和绞痛忽起忽止，止后若无其事的特征，虽因并发症的出现而掩盖，也是能够作出正确诊断的。

【预防】

减少或杜绝肠道蛔虫的感染，才能减少胆道蛔虫病发生，为此，应加强卫生宣传、搞好粪便无害化管理，注意饮食卫生，不食生冷不洁食物，以切断传染源，降低肠道蛔虫感染率。定期普查粪便，虫卵阳性者，应作驱虫治疗。

【治疗】

采用中西医结合非手术疗法多可治愈，仅少数伴有严重并发症者需手术治疗。

（一）中西医结合治疗

1．解痉止痛 针刺：鸠尾、上脘、足三里、太冲、肝俞、内关等穴，宜配合应用。亦可用耳针肝胆、交感、神门、肾上腺等穴，或埋针，或施电兴奋，均有良好效果。

常用药物有：阿托品、654－2等一次性肌注或静脉注射，可解除平滑肌痉挛所引起的绞痛。绞痛剧烈，在诊断明确时可配合应用杜冷丁、异丙嗪、苯巴比妥等。

2．驱虫排虫乌梅丸（汤）和胆道驱蛔汤加减等作驱虫治疗有较好效果。主药乌梅的作用是使胆汁偏酸、增加胆汁分泌量、对虫体有麻痹和抑制作用，使Oddi括约肌松弛。沿用至今，收效良好。也有用阿斯匹林0．5，3次／日和食醋100～150ml，加温水服，等等。均可制蛔。排虫可用胆道排虫汤，效果较满意。此外，还可用33％～50％硫酸镁10ml，3次／日。症状消退后，仍须坚持利胆排虫1～2周，同时用甲苯咪唑200mg顿服、或驱蛔灵、氧气驱净肠道蛔虫，直至粪便虫卵转阴。

3．消炎利胆病初可暂不用抗生素，如并发胆道感染则使用抗生素。胆道排虫汤也可抗炎，感染重时可加用清热解毒药。同时给予去氢胆酸、胆酸钠、消炎利胆片等。

4．维持营养、水电解质和酸碱平衡：对胆道感染者，全身中毒症状严重，或腹痛、呕吐频繁或出现并发症者，应予以禁食、输液、给予维生素，并根据血化学补充有关电解质和维持酸碱平衡的药物。必要时给予氨基酸、输血、血浆等。

5．经纤维十二指肠镜，置于圈套器将蛔虫体套住后取出，对嵌顿在十二指肠乳头或钻入胆总管内的蛔虫均可取出。

（二）手术治疗

手术指征：①本病合并急性化脓性胆管炎、胆囊炎，非手术治疗中病情恶化者；②本病合并肝脓肿、胆道出血、腹膜炎、败血症、中毒性休克者；③合并有急性胰腺炎或胆道蛔虫与结石并存者；④非手术治疗5～7天不能缓解并有病情恶化者。

基本手术方式为胆总管探查、取净肝内外胆管中蛔虫或结石、引流胆管，以减轻中毒症状。胆囊一般勿需切除，除非病变严重，或为蛔虫侵入者，应切除胆囊。情况不允许者应行胆囊造瘘。对所出现的有关并发症均应作相应处理。

第三节　急性胰腺炎

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2．4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。

一、病因

尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。

1．共同通道梗阻约70％的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。

2．暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。

3．血管因素实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。

4．感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。

5．手术与外伤直接伤及胰腺　胰液外溢引起本病。

6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ERCP检查等均可诱发本病。

总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病（图2－75）。

图2－75　A：正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群，箭头示胰酶流入导管。

A（动脉）、V（静脉）、L（淋巴管）在间质内。

B：水肿型胰腺炎胰酶进入间质。

C、D：出血型胰腺炎 胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩张、郁血、红细胞入淋巴循环，循环血量减少，内脏动脉收缩。

E：坏死型胰腺炎 动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供

不足、坏死。

二、病理

一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显（见表2－6）。

1．血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。

2．心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。

3．肺部改变常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。

4．肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。

三、临床表现

因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。

胰酶的激活与自身消化示意图

（一）症状

1．腹痛最主要的症状（约95％的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6～腰1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。

2．恶心呕吐2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。

3．腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。

4．黄疸约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。

5．发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。

6．手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。

7．休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN＞100mg%、肾功衰竭等。

8．可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。

（二）体征：

1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。

2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。

3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。

4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图2－76）

图2－76 出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着可引起永久性变色。

（三）实验室检查

1.白细胞计数一般为10～20×10⁹/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。

2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。

正常值：血清：8～64温氏（Winslow)单位，或40～180苏氏（Somogyi)单位；尿：4～32温氏单位。

急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢（图2-77）。

图2-77各种体液内淀粉酶值，在血清淀粉酶恢复正常时，尿淀粉酶仍高。

淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。

3 ．血清脂肪酶测定

正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。

4.血清钙测定

正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降,以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。

5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA）测定

MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。

（四）X线检查

腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。

（五）B超与CT

均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。

四、诊断与鉴别诊断

当本病具有上述典型病史、症状与体征时，结合血尿淀粉酶测定（＞256温氏单位或＞500苏氏单位），及影像（X线、B超及CT）检查，诊断多无困难。反之，当无典型临床表现时，则不易诊断，因此，凡遇到急腹症时，即应想到本病的可能，对其临床征象及各种实验室检查结果作动态观察，以便补充、完善诊断。必要时腹腔穿刺抽出液进行淀粉酶测定对诊断有较大帮助。有时还应注意，引起本病的原发疾病，以防被掩盖。因而要仔细分析，防止误诊。同时在诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别，依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。

五、治疗

本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。

（一）非手术治疗

1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,静脉滴注。

2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。

3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。

4.胰酶抑制剂常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万^μ，以后20万^μ/6小时，静脉。或20万^μ、2次/日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。

5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。

6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现ARDS时；或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。

7.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军15g、芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。

8. 抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。

（二）手术治疗

1．适应证：

①重型胰腺炎伴严重休克，弥漫性腹膜炎，腹腔内渗液多，肠麻痹，胰周脓肿及消化道大出血者。

②胆源性胰腺炎明确者，或合并胆源性败血症者。

③病情严重，非手术治疗无效，高热不退及中毒症状明显者。

④上腹外伤，进行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺损伤者，应立即手术探查。

⑤多次反复发作，证实十二指肠乳头狭窄或胰管狭窄及结石者。

⑥并发脓肿或假性胰腺囊肿者。

2．手术方法：

①胰包膜切开及引流：适用于胰腺肿胀明显者，可减轻胰腺的张力，有助于改善胰腺血运和减轻腹痛。切开后在小网膜囊放置通畅而充分的腹腔引流或双腔管引流，以减少腹内继发性损害，渗出及坏死，防止感染。

②病灶清除术：将胰腺坏死组织清除，可防止严重感染及坏死病灶的发展，但勿伤及胰管，注意局部止血。以发病7～10天进行为宜。

③胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除坏死部分，以免胰腺坏死继续发展和感染，减少并发症的发生。在胰腺坏死75％时或十二指肠受到严重破坏这种特定的情况下，可作全胰切除（GDP），有成功的报告，但死亡率高，操作亦有一定困难，且生存中终生需外源胰岛素维持。

④持续腹腔灌洗：可消除腹腔内对全身有影响的有毒物质，如渗出的各种酶，坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等，有利于本病的预后。可经腹壁插入多孔硅塑料管，将含有肝素、抗生素的平衡盐液注入腹腔，每次1000～1500ml，约15～20分钟后注完，保留20～30分钟，然后放出灌洗液。依据渗出液的改变，每1～2小时重复一次，注意勿伤及肠管及注入量大时加重呼吸困难。

⑤胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应作适当处理，才能提高手术疗效，但勿进行侵袭性较大的手术。

第四节　乏特氏（Vater)壶腹周围癌

乏特氏壶腹周围癌，系指乏特氏壶腹、胆总管下端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附近的十二指肠粘膜等处的癌肿。这些来源不同的肿瘤，由于其所在的特殊解剖部位，有着相同的临床表现，手术时也难以将其截然分开，故常作为一个类型，统称为壶腹周围癌。以往曾习惯将胰头癌亦包括在内，然而实际上两者在病程、手术切除率、予后等均有明显不同，前者发展缓慢，黄疸出现早，手术切除率60%左右，五年治愈率达40～45%，而胰头癌发展快，迅速出现胰腺和周围淋巴结转移，黄疸出现晚，手术切除率20%左右，五年治愈仅10%，故现在已将这两种肿瘤分别专题讨论。

一、病理

肿瘤大体标本呈息肉型或结节型、肿块型或溃疡型。壶腹癌多为腺癌，大部为分化好的腺癌，分化不好的腺癌约占15%，如出现症状则已有3/4肿瘤侵及主胰管。组织学分类除腺癌外，余为乳头状癌，粘液癌、未分化癌、网织细胞肉瘤、平滑肌肉瘤、类癌。由于癌肿的特殊位置，很容易阻塞胆总管和主胰管，致胆汁及胰液的引流不畅，以至阻塞，引起梗阻性黄疸及消化不良，亦可直接浸润肠壁形成肿块或溃疡，加之消化液、食物的机械性损伤，可引起十二指肠梗阻与上消化道出血。其转移方式有：①直接蔓延至胰头、门静脉及肠系膜血管。②区域淋巴结转移如十二指肠后、肝十二指肠韧带、胰头上下等处的淋巴结转移。③肝转移。晚期可有更广泛的转移。

二、临床表现及诊断

发病年龄多在40～70岁，男性居多，与胰头癌的临床表现极为相似，胰腺癌70%发生在胰头，多为腺管癌，腺泡癌少见。半数病人在有症状后3月就诊，10%的在一年以上就诊。

（一）症状、体征传统观点本病为无痛性进行性黄疸，肝、胆囊肿大，间歇性胃肠道出血为其主要症状，但临床证实是片面的。

1.黄疸：较早出现，进行性加重，但少数病人可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸，注意不应误为胆石症或肝细胞性黄疸。可有尿色深、粪色浅及胆盐在皮下沉着刺激神经未稍而出现皮肤搔痒。

2.上腹痛：早期部分病人（约40%）可因胆总管扩张或因胰液排出受阻致管腔内压升高，而产生剑突下钝痛，可向背部放射。进食后较明显，常未受重视，后期因癌肿浸润范围扩大，或伴有炎症而疼痛加重，并出现背脊痛。但多不如胰头癌严重。

3.发热：合并胆道感染（约20%）或邻近部位的炎症，可有寒战、高热，甚至出现中毒性休克。

4.消化道症状：因胆汁、胰液不能正常参与消化过程，病人有食欲不振、饱胀、消化不良、腹泄、乏力及体重下降。由于壶腹癌部分坏死后慢性出血，以致黑便，潜血试验阳性，并出现继发性贫血，胰腺癌腹膜转移或门静脉转移可出现腹水。

5.肝、胆囊增大：为胆管梗阻、胆汁瘀滞所致，常可触及肿大的肝脏及胆囊，肝质地硬、光滑，胰头癌在晚期常可扪到不规则而固定的包块，少数可听到因肿块压迫胰腺附近动脉而出现的血管杂音。

（二）诊断根据上述症状及体征，如进行性、近乎无痛性黄疸、肝及胆囊肿大等可作出初步诊断，为确诊，还需进一步作如下检查：

1.化验检查：早期淀粉酶可升高，血清胆红素一般多在13.68μmol/L(8mg)以上,大便潜血试验约85～100%患者为阳性,镜检可见未消化的肌纤维和脂肪,可有糖尿。

2.十二指肠引流：引流液中有时可见鲜血或潜血阳性，或可见脱落的癌细胞。

3.X线检查：

（1）胃肠钡餐及十二指肠低张造影检查：有时可见十二指肠外上方有胆囊压迹，及其第一二段交界处有增粗的胆总管压迹，十二指肠乳头增大；胰头癌者可见十二指肠套扩大；十二指肠内侧壁“僵硬”呈“∑”形，胃受压向前推移。

（2）PTC：可显示胆总管下端的阻塞部位，注意发生胆漏及胆汁性腹膜炎等并发症。

（3）ERCP：可以窥视十二指肠内侧壁和乳头情况，并可活检、确诊，对壶腹癌及胰头癌（可有胰管狭窄或不显影等）的诊断均有较大帮助。

（4）选择性腹腔动脉造影（SCA）：对胰头癌诊断有益，从血管位置改变，可间接确定胰腺癌所在部位。

（5）CT：对鉴别胰头癌有意义，有助于本病诊断，可显示肿瘤的位置与轮廓。

4.B超：可确定胆管扩张，对无黄疸者亦能提供早期进一步检查线索，有经验者有时可观察到局部的癌块。

5.核素检查：可了解梗阻部位。⁷⁵硒-蛋氨酸胰腺扫描，在胰腺癌肿处出现核素缺损（冷区）。

三、鉴别诊断

由于本病有上腹闷胀不适，黄疸，有时并发胆道感染、血清淀粉酶升高，可误诊为胆管结石，但根据反复发作史，夏科氏三联征、波动性黄疸，影像学检查可加以区别。甚至误为传染性肝炎，根据壶腹癌AKP升高。转氨酶与血清胆红素发展不平行可资鉴别。也有误为胆管癌，肝癌的，可根据影像学胆管癌之胆管呈偏心性狭窄，肝癌AFP升高与本病区别。有时易与胰头癌相混淆，但腹痛重于本病，B超、CT等见胰腺内肿块。临床上可进行B超、PTC、ERCP等检查，结合症状、体征便可诊断本病，并鉴别其余易误诊的有关疾病。

四、治疗

本病一旦确诊，应行胰十二指肠切除术，这是目前最有效的治疗，其切除范围，包括胃1/2远侧部分，全十二指肠、胰头部、空肠近端约10厘米以及胆管十二指肠球后段以下部分，尔后进行各种方式的消化道重建。此术范围广，创伤大，加之患者长期黄疸，肝肾功能损害，消化吸收功能低下，营养不良，故必须做好术前准备，给予高糖、高蛋白、高维生素饮食，并给予胆盐、胰酶等助消化药，强调给予维生素K（肌注或静滴），必要时术前输血、血浆、白蛋白等予以支持，以纠正贫血及低蛋白血症。如癌肿侵及门静脉，广泛腹膜后转移，肝转移等不能切除，则应行内引流术以减轻黄疸，如胆囊空肠吻合术或胆总管空肠或十二指肠吻合术等姑息性旁路手术。若发生十二指肠狭窄应行胃空肠吻合以解除十二指肠梗阻。

化学疗法一般不敏感，常用5-FU，丝裂霉素或与阿糖胞苷、长春新碱等联合用药，术后可用1～2个疗程，此外还可用有关中药等治疗。

胰头癌为胰腺癌中常见者，约占70%，以导管细胞癌多见，腺泡细胞癌较少见，此外尚有多形性腺癌、粘液癌、纤维细胞癌。其临床表现酷似壶腹癌，此时表示癌肿已发展到相当程度，往往有邻近组织器官的浸润，转移，故此切除率低。本病的诊断与治疗和壶腹癌相似。但切除率及五年治愈率低。

第九章　肝脾疾病

第一节　门脉高压症的外科治疗

正常门静脉压力为110～180毫米水柱，由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，则门静脉压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的症状和体征，叫做门静脉高压症。临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张，呕血和黑便及腹水等症状和体征。

一、解剖概要

门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，脾静脉的血回流约占20％。在肝门处门静脉分为左右两支，分别进入左、右半肝，进肝后再逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后流入肝小叶的中央静脉、肝静脉，进入下腔静脉。所以门静脉系统是位于两毛细血管网之间，一端是胃肠脾胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦。

肝脏的血液供应70～80％来自门静脉，20～30％来自肝动脉，但由于肝动脉的压力和含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例约各占50％。

门静脉系统和腔静脉之间有四个交通支，在正常情况下这些交通支都甚细小，血流量亦少（图2－78）。

图2-78 门静脉与腔静脉之间的交通支

1.胃短静脉；2.胃冠状静脉；3.奇静脉；4.直肠上静脉；5.直肠

下静脉、肛管静脉；6.脐旁静脉；7.腹上深静脉；8.腹下深静脉。

①胃底、食管下段交通支；②直肠下端、肛管交通支；③前腹壁

交通支；④腹膜后交通支

（一）胃底、食道下段交通支：门静脉血流经胃冠状静脉，胃短静脉通过食道静脉丛与奇静脉相吻合；血流入上腔静脉。

（二）直肠下端、肛管交通支：门静脉血流经肠系膜下静脉，直肠上、下静脉与肛管静脉丛吻合，流入下腔静脉。

（三）腹壁交通支：门静脉经脐旁静脉与腹壁上、下静脉吻合，血流入上、下腔静脉。

（四）腹膜后交通支：肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉支吻合。

二、病因及病理

门静脉高压症的病因，可分为肝内型和肝外型两种。以肝内型最常见，约占90%左右。

肝内型：按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门静脉系统内发育成熟，产卵，形成虫卵栓子，顺门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，从而引起这些小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化，致门静脉的血流受阻，门静脉压力升高。窦后性阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化。主要病理改变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞的增生。由于增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压，使肝小叶内肝窦变窄和阻塞，以致门静脉血液不易流到肝小叶的中央静脉，血流淤滞，引起门静脉压力升高。窦后阻塞，由于许多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，以致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动脉交通直接反注入压力低的门静脉小支，使门静脉压力更高。

肝外型：主要是肝外门静脉主干血栓形成，门静脉主要属支的阻塞所致。最常见为脾静脉血栓形成。肝外型门静脉的阻塞，在梗阻的远端血流停滞，静脉压力升高，可以发生食管静脉曲张及上消化道出血。此类病人多见于小儿，肝功能多属正常。

门静脉无静脉瓣存在，当门静脉系统压力升高时，门静脉内淤血，门静脉系统发生普遍扩张。临床上首先发生脾脏充血肿大，脾窦的长期充血，脾内纤维组织增生和脾髓细胞增生则发生不同程度的脾功能亢进。临床上，特别重要的是胃底，食管交通支显著扩张，于食管胃底粘膜下形成曲张静脉丛。使粘膜变薄，容易发生破裂引起急性大出血。其它交通支亦可发生扩张如出现脐旁及腹壁上、下浅静脉怒张；直肠上、下静脉丛扩张可引起继发性痔。门静脉高压肝功受损代偿不全时，由于低蛋白症致血浆胶体渗透压降低；门静脉压升高，使血管床滤过压升高，淋巴液容量增加，大量漏出及醛固酮抗利尿素在体内升高，致水钠潴留，产生腹水。

三、临床表现

门脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。症状与体征因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大，脾功能亢进，呕血和腹水。

（一）脾肿大：由于门静脉压力升高，使脾静脉压力长期增高，脾脏发生充血性增大，脾肿大程度不一，早期质地较软，晚期较硬。脾肿大多合并有脾功能亢进症状，如贫血，血细胞及血小板减少等。一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显着。

（二）上消化道出血：当门静脉压力增高后，门静脉与腔静脉之间侧枝循环扩张。胃冠状静脉血流到奇静脉，或胃短静脉血流至半奇静脉，均使胃底静脉及食管下端静脉曲张。因此，食管下端静脉曲张是门静脉高压症的重要表现。曲张的静脉位于粘膜下，常因溃疡。创伤而破裂出血。由于有肝功能损害致凝血机能障碍，出血多不易停止。临床表现为呕血和柏油样便等上消化道大出血症状。此外，由于大出血引起的失血性休克，以及大量血液在肠道中被分解，吸收后，大量毒素物质进入肝脏，均可进一步引起肝功能损害，致出现肝昏迷。一般首次大出血死亡率可达25%，大出血过后病人常会再次反复出血。

（三）腹水：肝内型门脉高压症的晚期，由于：1.低蛋白血症浆胶体渗透压降低；2.门静脉压升高，门脉血液漏出增加；3.肝功能损害醛固酮抗利尿激素在体内增加等，致使水钠潴留，产生腹水。因此，腹水的出现是肝功能代偿不全的表现。肝外型门脉梗阻的病员由于肝功能多属正常，一般没有腹水，在有腹水的病员中，腹壁浅静脉往往曲张较明显，有时伴有黄疸。

四、诊断及鉴别诊断

门脉高压症的诊断一般不困难，主要根据脾肿大，食管下段静脉曲张或上消化道出血和腹水三个特点。食管下段静脉曲张可以通过食管钡餐检查确定、除确诊为门脉高压症外，还应判断门静脉梗阻所在部位，是肝内还是肝外型；梗阻的原因是什么？有无脾功能亢进？各种肝功能检查结果如果正常，肝扫描肝脏大小正常，质软，一般为肝外型。如果有肝功能损害，肝扫描肝脏缩小或变形，一般为肝内型。在我国血吸虫病流行区，青壮年的门静脉高压症多为晚期血吸虫病引起；在城市之病员以肝炎后肝硬化多见；年老病员，则应考虑慢性门脉性肝硬化，应特别指出：由于肝脏代偿能力强且现有的肝功能试验都不太敏感，因此肝功能检查不能完全代表肝脏的实际情况。

鉴别诊断：当食管静脉曲张破裂出血时，应与胃十二指肠溃疡，糜烂性胃炎，胃癌和呕吐源性食管粘膜破裂等相鉴别。详细询问病史，全面查体和化验检查，包括血象，肝功能检查、血氨测定等。胃十二指肠溃疡出血，一般有溃疡病史，脾不肿大、肝功能正常，在大出血之后一般不出现黄疸、腹水。这些都有助于鉴别。有时鉴别困难，可行X线钡餐检查，纤维胃镜检查或选择性腹腔动脉造影检查等作出诊断。

五、治疗

因为约85～90%的门静脉高压病症由肝硬化所致，故基本的治疗仍然是内科治疗。外科主要是治疗或预防食管下段静脉曲张破裂出血以及治疗脾功能亢进。大部分患者需经过妥善准备后择期手术，有时当大出血采用非手术治疗不能控制时，则要施行紧急止血手术。

手术治疗的死亡率及预后与肝功能损害程度有密切关系，必顺正确判断肝储备力，慎重选择手术适应症。

（一）手术治疗：手术治疗一般分为二类，一类是通过各种分流术，降低门静脉压力。另一类是阻断门奇静脉的反常血流，从而达到防治出血的目的。

1.分流手术：是采用门静脉系统主干及其主要分支与腔静脉及其主要分支血管吻合，使较高压力的门静脉血液分流入腔静脉中去，由于能有效的降低门静脉压力，是防治大出血的较为理想的方法，当前手术方式应用较广的有六种（图2-79）：（1）门腔静脉分流术：门静脉直接与下腔静脉侧侧吻合，分流降压作用显著，止血效果好，但肝性脑病发生率较高。（2）肠系膜上静脉与下腔静脉侧侧分流术。（3）肠系膜上静脉与下腔静脉“桥式”分流术（一般取自右侧颈内静脉移植），以上分流效果好，尤其已行脾切除术又发生大出血及门静脉粘连、栓塞等原因不能施行门腔分流的病人。（4）脾肾静脉端侧分流术：脾切除后，将脾静脉断端与左肾静脉的侧面吻合，其分流降压作用较逊。脾静脉口径选择在1厘米以上较好。（5）脾腔静脉分流术：脾切除后将脾静脉断端与下腔静脉的侧面的吻合。（6）远端脾肾静脉分流术：将脾静脉远断端与肾静脉的侧面或肾静脉的近侧断端吻合，通过脾静脉，胃短静脉，引流降低食管胃底曲张静脉压力，这样，既能改善脾肿大及脾功能亢进，又不降低门静脉压力。维持门静脉血液对肝的灌注，有利于肝细胞功能的改善，同时还保持了脾脏的免疫功能，予后较好。

图2-79

2.门奇断流术：一般包括腔内食管胃底静脉结扎术。贲门周围血管离断术，冠状静脉结扎术。贲门周围血管离断术：即脾切除，同时彻底结扎、切断胃冠状静脉，包括高位食管支，胃后支及贲门周围的血管，此手术对防止大出血较确切，操作较简便，又不影响门静脉的血流灌注，对病人负担较小，预后较好（见图2-80、81）。而且脾切除可减少门静脉系统来自脾静脉的血量20～40%，尚可同时纠正脾功能亢进所致的症状。

图2-80 冠状静脉局部解剖示意图

图2-81 贲门周围血管离断术示意图。

高位食管支已离断

近年来应用纤维内窥镜将硬化剂（多用1%aethoxysclerol溶液）直接注射到曲张静脉内。在食管下段贲门上方5ml处开始，向贲门方向行2～3层次的环行注射，每个注射点注入1～3ml，总量为30～50ml；每周可重复注射。近期疗效虽较好，但再出血率高，可高达45%。

3.上消化道大出血紧急处理：上消化道大出血是门静脉高压症十分严重的并发症。肝硬变病人中仅有40%出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50～60%可并发大出血。大出血后，病员不仅可因急性大出血发生休克，还有发生肝昏迷的可能，抢救措施如下：

（1）非手术治疗：①及时补足血容量，纠正休克；②使用止血药物，如安络血，维生素K，若出血仍不止，可使用脑垂体后叶素20单位加入5%葡萄糖200毫升内缓慢静脉滴注，必要时4小时后重复注射。③三腔管压迫止血：原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达止血目的。该管（图2-82）有三腔，一通圆形气囊，充气后压迫胃底；一通椭圆形气囊，充气后压迫食管下段；一通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注入止血药物。

用法：先向气囊充气，一般胃气囊充气量为150～200ml，食管气囊为100～150ml。气囊充盈后，应是膨胀均匀，弹性良好。将充气囊置于水下，证实无漏气后，即抽空气囊，涂上石蜡油，并认真做好病人思想工作，从病人鼻孔缓慢地把管插入胃内；边插边让病人做吞咽动作，直至管已插入50～60cm，抽得胃内容为止。先向胃气囊充气后，用钳夹住其管口，以免空气逸出。于是将管向外拉提，感到管子不能再被拉出并有轻度弹力时，即利用滑车装置，在管端悬以重量约0.5kg的物品，作牵引压迫。接着观察止血效果，如仍有出血，再向食管气囊注气充盈。放置三腔管后，应抽除胃内容，并用生理盐水反复灌洗，观察胃内有无鲜血吸出。如无鲜血，同时血压、脉搏渐趋稳定，说明出血已基本控制。

图2-82 三腔管压迫止血法

应用三腔要注意下列事项：①病人应侧卧或头部侧转，便于吐出唾液，以免发生吸入性肺炎；②三腔管一般放置24小时；如出血停止，可先排空食管气囊，后排空胃气囊，再观察12～24小时，如确已止血，才将管慢慢拉出；③在进行三腔管压迫止血期间，要加强护理，经常吸尽病人咽喉部分泌物，以防吸入性肺炎的发生；还要严密观察，慎防气囊上滑，堵塞咽喉，甚至引起窒息；④放置三腔管的时间不宜持续超过3～5天，否则，可使食管或胃底粘膜因受压迫太久而发生溃烂、坏死。因此，每隔12小时应将气囊放空10～20分钟；如有出血即充气压迫。⑤预防肝昏迷的发生，在采用双气囊三腔管压迫的同时，从三腔管胃管内抽吸胃内积血，肥皂水洗肠，排出结肠内积血，是防止血氨增高的重要措施。

（2）手术疗法：经非手术处理之后，若血压脉搏不能恢复正常，三腔管胃管内抽出鲜血，甚至血压继续下降，则应考虑急诊外科手术治疗。手术方法一般采用胃底静脉结扎术，胃底横断术，脾切除术及胃小弯胃底贲门周围血管离断术。对肝功能及一般情况较好的病员，可争取作早期急诊分流术。对肝功能差有轻度黄疸及少量腹水，宜采用简单的止血手术，如脾切除加胃底贲门周围血管离断术。手术方法简单，易于掌握，止血效果一般较好。

第二节　肝癌的外科治疗

肝癌分原发性肝癌和肝的转移性癌两种。肝癌通常指原发性肝癌，是我国常见恶性肿瘤之一，近年来，对肝癌的早期诊断，治疗效果都有较大的进展和提高。

一、发病率

肝癌的发病率因地区的不同而有所差异。亚洲国家的发病率高于美国和西欧国家。在我国的不同地区，肝癌的发病率也不同，在我国普查表明多数地区在20／10万人口以下；但在江苏、广东、广西等地则较多见，其中高发区之肝癌标准化发病率达49．17／10万人口。发病年龄我国在中、老年。但在高发区则青、壮年发病的比例明显上升。男：女约为2：1。

二、病因及病理

肝癌的发病原因和发病机理，至今仍未明了。可能与慢性肝病（如慢性乙型肝炎，丙型肝炎，肝硬变），某些天然化学致癌物质（如亚硝胺类化合物，有机氯杀虫剂等）以及其它因素（如肝内寄生虫感染、营养不良、遗传）等有关。其确切病因，有待进一步研究。

原发性肝癌的大体标本的观察通常可分为三型；即巨块型、结节型和弥漫型。巨块型为单个癌块或多个癌结节融合而成，多见于肝右叶，较少伴发肝硬化，手术切除的机会较多，预后亦较好。但由于癌块的迅速生长，易发生中心部位的坏死、出血，在临床上可有破裂出血等并发症。结节型最为常见，为多个结节性癌灶，大小不一，分布广泛，有半数以上病例波及全肝，大多伴有较严重的肝硬变，手术切除率低。弥漫型最少见，为广泛分散的小结节癌灶，肉眼下难于与肝硬变结节区别，无法进行手术切除。

原发性肝癌根据组织学观察可分为肝细胞型肝癌，胆管细胞型肝癌和混合型肝癌三种。以肝细胞型肝癌最多见，占85％以上，且大多数伴有肝硬变。根据癌细胞分化程度，将肝细胞型分为四级，高分化为Ⅰ级，中度分化为Ⅱ级和Ⅲ级，低度分化为Ⅳ级。以中度分化为多见。癌细胞分化程度不同，产生甲胎蛋白能力各异，对临床诊断和治疗效果都有一定影响。

三、临床表现

原发性肝癌早期缺乏典型症状，从症状出现到获得诊断，如不治疗，常于半年内死亡。如采用甲胎蛋白（α-FP）与B超普查，可检出早期无症状和体征的病例，并可在症状出现前平均8个月作出诊断。为早期手术切除“小肝癌”和术后长期存活，提供可能。

（一）早期症状：原发性肝癌的早期症状较为隐匿，表现无特征性。一般在30岁以上如有上腹部不适、胀痛、刺痛、食欲下降，无力和伴有进行性肝肿大者。或肝硬变的病人，出现进行性肝肿大，疼痛加重都应考虑肝癌或癌变的可能。对可疑患者，应用甲胎蛋白检查普查，可发现一些“临床前期”的患者，为早期手术切除“小肝癌”和术后长期存活，提供了可能。

（二）主要症状

肝区痛：为最常见症状，因癌瘤使肝包膜紧张所致。多为胀痛、钝痛和刺痛；可为间歇性，亦可为持续性。病变侵及横膈或腹膜后时，可有肩背或腰部胀痛；肝右后上部的侵犯亦可有胸痛。

腹胀：初为上腹胀，尤多见于左叶肝癌，另外，消化功能障碍及腹水亦可引起腹胀。

胃肠功能紊乱：食欲不振最常见，亦常有恶心，呕吐及腹泻。

上腹部肿块：是肝癌最重要的体征，质地坚硬，不规则状。

消瘦、无力：多为中、晚期表现。

发热：为癌肿坏死所致。可为弛张型，呈持续性。

出血现象：多见于伴有严重肝硬变或肝癌晚期的病人。表现如鼻衄、牙龈出血，皮下淤斑等。

某些全身性综合征：是癌组织产生某些内分泌激素物质所引起，如低血糖症，红细胞增多症，类白血病反应，高血钙症等。

体征：早期病人或普查时甲胎蛋白检测出的肝癌病人，可无明确体征。多数病人的体征为进行性肝肿大，不规则、硬、有压痛；腹水呈进行性增加，穿刺可为血性。脾肿大；黄疸，多在晚期出现，由于胆管受压及肝实质破坏所致。以及其它肝实质损害的表现。

四、诊断

早期诊断是原发性肝癌获得早期治疗的前提，一旦肝癌出现了典型症状与体征，诊断并不困难，但往往已非早期。所以，凡是中年以上，特别是有肝病史病人，发现有肝癌早期非特异的临床表现，如上腹不适、腹痛，乏力，食欲不振和进行性肝肿大者应考虑肝癌的可能，要作详细的与肝癌临床有关的定性，定位等检查和观察。

（一）甲胎蛋白测定：是用免疫方法测定产生的胚胎性抗原，为目前诊断肝细胞癌特异性最高的方法之一，对诊断肝细胞肝癌具有相对专一性。对无肝癌其它证据，α-FP对流免疫电泳法阳性或定量>500ng/ml持续一个月以上，并能排除妊娠，活动性肝病，生殖腺胚胎性肿瘤等即可诊断为肝细胞癌。

（二）血液酶学检查：肝癌病人血清中γ-谷氨酰转肽酶，硷性磷酸酶和乳酸脱氢酶的同功酶等可高于正常，但由于缺乏特异性，多作为辅助诊断。

（三）超声检查：应用B型超声波检查，可显示肿瘤的大小，形态，所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓等，其诊断符合率可达84%，能发现直径2厘米或更小的病变，是目前较好有定位价值的非侵入性检查方法。

（四）放射性核素肝扫描：应用¹⁹⁸金，^99m锝，¹³¹碘玫瑰红，^113m铟等玫瑰红,^113m铟等进行肝扫描，常可见肝脏肿大，失去正常的形态，占位病变处常为放射性稀疏或放射性缺损区，对肝癌诊断的阳性符合率为85～90%，但对于直径小于3厘米的肿瘤，不易在扫描图上表现出来。

传统的放射扫描仪由于分辩率低，扫描速度慢，且只是静态显象，故渐被γ-闪烁照相机所代替。近年发展起来的动态显象和放射性核素扫描（ECT）等新技术，可提高诊断符合率达90-95%。

（五）CT检查：分辩率高，可检出直径约1.0厘米左右的早期肝癌，应用增强扫描有助与血管瘤鉴别。对于肝癌的诊断符合率高达90%。但费用昂贵。尚不能普遍应用。

（六）选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查，对血管丰富的癌肿，有时可显示直径为0.5～1厘米的占位病变,其诊断正确率高达90%。可确定病变的部位、大小和分布，特别是对小肝癌的定位诊断是目前各种检查方法中最优者。

（七）X线检查：腹部透视或平片可见肝脏阴影扩大。肝右叶的癌肿常可见右侧膈肌升高，活动受限或呈局限性隆起，位于肝左叶或巨大的肝癌，X线钡餐检查可见胃和横结肠被推压现象。

肝穿刺行针吸细胞学检查有确定诊断意义，目前多采用在B型超声引导下行细针穿刺，有助于提高阳性率，但有导致出血，肿瘤破裂和针道转移等危险，对经过各种检查仍不能确定诊断，但又高度怀疑或已定性诊断为肝癌的病人，必要时应做剖腹探查。

下列疾病应与原发性肝癌鉴别：

1.肝硬变：病程发展缓慢，肿大的肝脏仍保持正常的轮廓。超声波检查，放射性核扫描和血清α-FP测定，有助于鉴别。但当肝硬变的肝脏明显肿大，质硬而呈结节状；或因肝脏萎缩，硬变严重，在放射性核素肝扫描图上表现为放射性稀疏区时，鉴别不易。应密切观察，并反复测定血清α-FP以作动态观察。

2.继发性肝癌：病程发展相对较缓慢；血清α-FP测定多为阴性。主要鉴别方法是寻找肝脏以外有无胃肠道，泌尿生殖系统、呼吸系统、乳腺等处的原发性癌肿病灶。

3.肝脓肿：一般都有化脓性感染或阿米巴肠病病史和寒战发热等临床表现。肿大肝脏表面无强节，但多有压痛。超声波检查肝区内有液性暗区。

4.肝包虫病：多见于我国西北牧区。右上腹或上腹部有表面光滑的肿块，病人一般无明显的自觉症状。肝包虫皮内试验阳性可资鉴别。

此外，还须与肝脏邻近器官，如右肾，结肠肝曲、胃、胰腺等处的肿瘤相鉴别。

五、治疗

（一）治疗原则：早期发现、早期诊断及早期治疗并根据不同病情发展阶段进行综合治疗，是提高疗效的关键；而早期施行手术切除仍是最有效的治疗方法。对无法手术的中、晚期肝癌，可根据病情采用中医中药治疗，化疗、冷冻治疗，肝动脉栓塞化疗等。

（二）手术疗法：主要适应于直径小于5厘米的“小肝癌”以及估计病变局限于一叶或半肝，无严重肝硬变，临床上无明显黄疸、腹水或远处转移，肝功能及代偿好，全身情况及心、肺、肾功能正常者可进行手术探查或施行肝切除术。肝切除术式的选择应根据病人的全身情况、肝硬变程度、肿瘤大小和部位以及肝脏代偿功能等而定。癌肿局限于一个肝叶内，可作肝叶切除；已累及一叶或刚及邻近叶者，可伴半肝切除；如已累及半肝，但没有肝硬变者，可考虑作三叶切除。位于肝边缘区的肝癌，亦可根据肝硬变程度选用部分切除或局部切除。肝切除手术中一般至少要保留正常肝组织的30%，或硬化肝组织的50%，否则不易代偿。对伴有肝硬变的小肝癌，采用距肿瘤2厘米以外切肝的根治性局部肝切除术，同样可获得满意的效果。

肝切除术后应注意预防处理继发性出血、胆瘘，腹腔内脓肿、脓胸、腹水和肝昏迷等并发症。

对于不能切除的肝癌，可根据具体情况，采用-196℃液氮冷冻固化。肝动脉内含化学药物的栓塞剂栓塞化疗，都有一定疗效。肝动脉栓塞化疗，可使肿瘤缩小，部分病人可因此而获得二期手术切除的机会。采用经股动脉插管超选择性肝动脉造影定位下，行肝动脉栓塞化疗，具有可以反复多次施行的特点。

（三）中医中药疗法：中药治疗适用于所有的肝癌病人，包括与手术、化疗，放疗相结合，也可用于术后复发或晚期，肝功能代偿不良的病人。如中药羟基喜树硷、斑蠢素，多依据病情辩证施治攻补兼施的方法。补法主要包括调理脾胃，养阴柔肝，补益气血等方药。攻法主要为活血化淤，软坚散结、清热解毒等方法。

（四）化学疗法：全身化疗主要配合肝癌手术切除后，经探查已不能切除者和弥漫型肝癌等使用。在有黄疸、腹水、肝功能代偿不全和全身衰竭时，一般不宜应用。化疗根据癌灶大小及病人情况，用小剂量长疗程或中剂量间歇疗法，选用二种或二种以上药物化疗，效果较好，临床常选用的药物如5-氟脲嘧啶，250豪克溶于5%葡萄糖溶液，每日1次，或500毫克，每周2～3次，静脉滴注。疗程总量8～10克；亦可口服，用量为每日5毫克1公斤体重，分4次服。丝裂霉素，每次4～6毫克，每周2次，静脉滴注或推注，疗程总量40～60毫克，常与5-氟脲嘧啶合并使用，另外，还有喜树碱，阿霉素等药物。

（五）放射治疗：对一般情况较好，肝功能无严重损害，无黄疸、腹水，无脾功能亢进和食道静脉曲张，癌块较局限，尚无远处转移而无法切除的病人，可采用放疗为主的综合治疗。临床应用深部X线，⁶⁰钴外照射治疗。

第三节　肝棘球蚴病

肝棘球蚴病又称肝包虫病，是畜牧地区常见的寄生虫病，约大多数是犬绦虫（细粒棘球绦虫）的蚴侵入并寄生在人体肝脏所引起的单房性包囊肿（肝棘球蚴病），少数由泡状棘球绦虫的蚴所引起的泡状棘球蚴病（肝泡球蚴病），多流行于我国西北地区和内蒙，四川西部地区。

一、病因病理

犬绦虫是最主要的终宿主为狗，中间宿主主要为羊、牛、猪、马，人也可为中间宿主。

犬绦虫寄生在狗的小肠内，随粪便排出的虫卵常粘附在狗、羊的毛上，人吞食被虫卵污染的食物后，即被感染。虫卵经肠内消化液作用，蚴脱壳而出，穿过肠粘膜，进入门静脉系统，大部分被阻留于肝脏内（约75%），少数可通过肝脏随血流而到肺及散布到全身各处。

蚴在体内经3周，便发育为包虫囊。

棘球蚴在肝内寄生时，首先发育成小囊肿，初时不含头节，随着囊肿不断增大，它的周围由中间宿主组织形成一个纤维性包膜，这亦即外囊；囊肿本身的壁即称为内囊；内囊又发育成为内外二层，外层为白色半透明膜即角质层，内层为生发层，即棘球蚴的本身，它可产生生发囊、头节、子囊，子囊又可产生子囊。囊内含弱硷性透明囊液，少量蛋白，无机盐和大量头节、子囊。包虫囊肿在肝内多为单发性；其部位又以肝右叶最多见。泡状棘球蚴在肝内寄生不形成囊肿，表现为灰白色硬结，逐渐长大向周围浸润，易误诊为肝癌。

包虫囊肿在肝内逐渐长大，依所在部位引起邻近脏器的压迫症状，并可发生感染，破裂播散及空腔脏器阻塞等并发症。

二、临床表现

患者常具有多年病史、病程呈渐进性发展。就诊年龄以20～40岁为最多。初期症状不明显，可于偶然中发现上腹包块开始引起注意。发展至一定阶段时，可出现上腹部胀满感，轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的相应症状。如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等。位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道，引起阻塞性黄疸，压迫门静脉可产生腹水。

更常见的情况是病人因各种并发症而就诊。如因过敏反应而有皮肤搔痒，荨麻疹，呼吸困难、咳嗽、紫绀、呕吐、腹痛。囊肿的继发性感染是很常见的症状，表现为细菌性肝脓肿，囊肿破入腹腔，引起急性腹膜炎；破入胸腔引起严重的呼吸困难及循环紊乱；破入胆道引起胆道阻塞及化脓性胆管炎；破入心包可致心包填塞，囊肿破入胸腹腔，常引起过敏性休克，若感染的囊肿向周围穿破可引起肝横膈胸膜瘘和/或支气管胆瘘严重的复杂情况。

体格检查时大多病员全身情况良好；少数巨大囊肿病人可有慢性消耗性表现如贫血，消瘦乃至恶病质。腹部检查可见右季肋部隆起并向助下缘突出，并可能触及边缘整齐，界限清楚，表面光滑随呼吸上下活动的半球形成包块。由于囊液的张力较大，触诊时包块硬韧，压有弹性，叩有震颤即“包虫囊震颤”是特征性表现。囊肿多在肝右叶，常致左半肝有代偿性增大。

三、诊断及鉴别诊断

（一）病史及体征：早期临床表现不明显，往往不易发觉。在询问病史时应了解患者居住地区，是否有与狗、羊等接触史，除以上临床症状，体征外，需进行以下检查：

（二）X线检查：肝顶部囊肿可见到横膈升高，动度受限，亦可有局限性隆起，肝影增大。有时可显示圆形，密度均匀，边缘整齐的阴影，或有孤形囊壁钙化影。

（三）包虫皮内试验（casoni）试验：为肝包虫的特异性试验，阳性率达90～95%，有重要的诊断价值。方法是用1：～1：1000无菌包虫囊液的等渗盐水新鲜配制液0.2毫升作皮内注射成直径3～8毫米皮丘，10分钟内大部分患者在皮丘周围有红晕出现，直径大于2厘米者为阳性亦可注射后数小时至1天后呈现延迟反应者有同等的诊断意义。囊肿破裂或并发感染时阳性率增高；包囊坏死或外囊钙化可转为阴性；手术摘除包囊后阳性反应仍保持约2年左右。肝癌、卵巢癌及结核包块等曾见有假阳性。

（四）超声波检查：能显示囊肿的大小和所在的部位、有时可发现子囊的反射波。

（五）同位素肝扫描：可显示轮廓清晰的占位性病变。

四、预防

在畜牧区广泛开展有关包虫病知识的宣传；消灭野犬，加强家犬的管理，儿童勿玩耍狗；防止犬粪污染草场，饲料，水源，预防羊群染病，加强宰杀管理，病死的羊尸应深埋或焚毁。注意个人卫生；保护水源，搞好环境卫生。

五、治疗

手术治疗仍为目前治疗棘球蚴病的主要治疗手段。手术的原则是清除内囊，防止囊液外溢，消灭外囊残腔，预防感染。具体手术方法依包囊大小，有无胆瘘和感染或钙化决定。

（一）内囊摘除术：是基本的方法，适用于无感染的包囊。手术时用敷料将周围妥为保护，并使与腹内脏器及腹腔完全隔开。以长针头带三通接头穿刺包囊，先抽吸出小部分囊液，再注入等量4%或10%甲醛液以杀灭头节，数分钟后迅速抽吸囊液，内囊塌陷后即与外囊分离；将外囊切开，摘除内囊及子囊，再以双氧水涂擦外囊壁。对外囊壁残腔的处理力求将其缝闭，巨大者亦可填塞大网膜，以防腔内渗液感染。

（二）内囊摘除并外囊闭式引流术：适用于有感染或有胆瘘的巨大包囊而囊壁不易塌陷者，在内囊摘除后放置闭式引流。

（三）内囊摘除并外囊一空肠“Y”型内引流术：用于与较大胆管相通坚韧不易塌陷闭合的外囊残腔。吻合口宜宽大并以空肠侧面吻合为佳。

（四）袋形缝合术：曾用于合并感染的病例，但术后都形成混合感染、胆瘘，成为经久不愈的复杂的窦道，病人痛苦。现已渐摒弃不用，改为彻底清除腔内的污物，尽量缩小残腔后留置闭式引流，配合抗感染治疗，使残腔早日闭合。

（五）肝叶切除术：用于钙化的肝包虫和泡状棘球蚴病例。

第四节　肝脓肿

一、病因病理

全身性细菌感染，特别是腹腔内感染时，细菌侵入肝脏，如果病人抵抗力弱，可发生肝脓肿。细菌可以下列途径进入肝脏：①胆道：胆道蛔虫症，胆管结石等并发化脓性胆管炎时，细菌沿着胆管上行，是引起细菌性肝脓肿的主要原因；②肝动脉：体内任何部位的化脓性病变，如骨髓炎，中耳炎、痈等，特别在发生脓毒血症时，细菌可经肝动脉进入肝脏；③门静脉：已较少见，如痔核感染、坏疽性阑尾炎、菌痢等，引起门静脉属支的血栓性静脉炎：脓毒栓子脱落进入肝内，即可引起脓肿。④肝外伤：特别是肝的贯通伤或闭合伤后肝内血肿的感染而形成脓肿。

细菌性肝脓肿的致病菌多为大肠杆菌，金黄色葡萄球菌等，单发性肝脓肿脓腔有时可以很大，多发性肝脓肿的直径则可在数毫米至数厘米之间，数个脓肿也可融合成一个大脓肿。

二、临床表现

细菌性肝脓肿多为继发病变，其临床表现受原发疾病的影响，多系在原发病病程中骤起寒战、高热、大汗，肝区或右上腹痛并伴有厌食、乏力和体重减轻等症状，多发性肝脓肿症状最重，单发性者症状较为隐匿。查体有时可见右季肋区呈饱满状态，有时甚至可见局限性隆起，右下胸及肝区叩击痛，肋间有压痛及皮肤可出现凹陷性水肿；肝脏常肿大，有明显触痛，严重时，由于肝脏的广泛性损害可出现黄疸和腹水。化验检查白细胞计数及中性粒细胞增多，有时出现贫血。肝功能试验可出现不同程度的损害，X线胸部透视：右叶脓肿可见右膈肌升高，运动受限；肝影增大或局限性隆起；有时伴有反应性胸膜腔积液。左叶脓肿，X线钡餐检查常有胃小弯受压，推移征象。超声波检查在肝内可显示液平段。肝扫描，CT及选择性肝动脉造影对诊断肝脓肿的存在和定位有一定价值。

细菌性肝脓肿的严重并发症是向膈下，腹腔、胸腔穿破以及胆源性肝脓肿引起胆道大出血。

三、诊断及鉴别诊断

（一）诊断方法：根据病史，临床上的寒战高热，肝区疼痛、肝肿大。X线检查可见病侧膈肌抬高和固定，常有胸腔积液。肝左叶的脓肿可见胃被推移的征象。放射性同位素肝扫描对直径大于2公分的脓肿可以检出。超声肝扫描能显示肝内占位性损害的位置。大小和数目。选择性肝动脉造影可在脓肿部位显示一无血管区。诊断性肝穿刺抽脓，是确诊的重要手段，应在超声波探查引导下进行。阳性的穿刺结果，为治疗提供了依据。

（二）鉴别诊断：

1.阿米巴性肝脓肿　见表：2-7

表2-7 细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别

2.右膈下脓肿 多继发于化脓性腹膜炎或上腹部大手术后。全身反应如寒战，发热等和局部体征常不如肝脓肿严重但右肩部牵涉性痛较著，深吸气时尤重。X线检查右膈下常有气液面出现，右侧横膈升高，膈肌运动受限。

3.肝癌：与脓肿相比，病程较慢，无急性感染表现。肝呈进行肿大坚硬、表面高低不平而无显示压痛。血清甲胎蛋白测定常呈阳性，超声波检查等有助于鉴别。但当肝癌并发高热或癌块坏死合并感染时，可导致误诊。

四、治疗

细菌性肝脓肿是一种严重的疾病，必须早期诊断，早期治疗。

（一）全身支持疗法：给予充分营养，纠正水和电解质及酸碱平衡失调，必要时多次小量输血和血浆以增强机体抵抗力。

（二）抗生素治疗：应使用较大剂量。由于肝脓肿的致病菌以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最为常见，在未确定病原菌之前，可首选对此两种细菌有效的抗菌素，然后根据细菌培养和抗菌素敏感试验结果选用有效的抗菌素。

（三）手术治疗：对于较大的单个脓肿，应施行切开引流，病程长的慢性局限性厚壁脓肿，也可行肝叶切除或部分肝切除术。多发性小脓肿不宜行手术治疗，但对其中较大的脓肿，也可行切开引流，常用的手术途径为：

1.经腹腔切开引流：适用于多数病人，但术中应注意避免脓液污染腹腔，保证引流通畅。

2.经腹膜外切开引流：主要用于右肝叶后侧脓肿，可经右侧第十一肋骨床或切除其小段肋骨，在腹膜外用手指钝性分离至脓肿，行切开引流，但应注意勿损伤胸膜。

手术治疗中应注意：①脓肿已破入胸腔者，应同时引流胸腔；②胆道感染引起的肝脓肿，应同时妥善处理胆道病变和行胆道引流。③血源性肝脓肿，应积极治疗原发感染灶。

（四）中医中药治疗：多与抗生素和手术治疗配合应用，以清热解毒为主，可根据病情选用五味消毒饮或紫胡解毒汤（紫胡、黄芩、金银花、连翘、紫花地丁、赤芍、丹皮、白芍、甘草）等方剂加减。

第十章　腹部创伤

第一节　概述

一、发生率及死亡率

腹部创伤无论在平时和战时都是较为常见的严重创伤，其发生率在平时约占各种损伤的0.4%～1.8%；在战时约占5%～8%，在对越自为反击战中为4%。

腹部创伤的关键问题在于有无内脏器官的损伤，发果只有单纯腹壁外伤，对伤员生命没有多大威胁，而重要的是内脏损伤后所引起的大出血与休克，感染与腹膜炎，病情多危重，如不及时诊治，则危及伤员的生命，其死亡率可高达10～20%，因此对腹部创伤的伤员应作到尽早诊断和及时治疗。

腹部创伤的死亡率与伤后至确定性手术时间有密切关系，伤后二小时内获得正确治疗者，90%可望治愈，随着时间的延迟，死亡率明显增加。故要降低死亡率，首先要尽力缩短伤后至确定性手术时间，同时要提高抢救及诊治技术，防止漏诊。

二、分类及其特点

腹部伤可分为开放伤和闭合伤两大类：

（一）开放伤，以战时最多见，主要是火器伤引起，亦可见于利器伤所致。如为贯通伤，则有入口和出口，盲管伤只有入口没有出口。开放伤又可分为穿透伤和非穿透伤两类，前者是指腹膜已经穿通，多数伴有腹腔内脏器损伤，后者是腹膜仍然完整，腹腔未与外界交通，但也有可能损伤腹腔内脏器。

（二）闭合伤，系由挤压、碰撞和爆震等钝性暴力之后等原因引起，也可分为腹壁伤和腹腔内脏伤两类。与开放伤比较，闭合性损伤具有更为重要的临床意义。因为，开放性损伤即使涉及内脏，其诊断常较明确。闭合性损伤体表无伤口，要确定有无内脏损伤，有时是很困难的。如果不能在早期确定内脏是否受损，很可能贻误手术时机而导致严重后果。

三、临床表现

单纯腹壁损伤的症状和体征一般较轻，常见为局限性腹壁肿、痛和压痛，有时可见皮下淤斑。它们的程度和范围并不随时间的推移而加重或扩大。单纯腹壁损伤通常不会出现恶心，呕吐或休-复正常。如果伤及内脏，则随着出血量的增加，脉搏又逐渐加快，变弱，血压也随之下降，最后出现休克。胃肠道破裂对脉搏，血压的影响与损伤部位有关。胃、十二指肠破裂，腹膜受化学性胃肠液的强烈刺激，早期出现脉率加快，血压下降等休克表现，但经过短时间后多可好转，随后在细菌性腹炎明显时又再度恶化。回肠，结肠破裂，由于肠内容物刺激性较小，早期可无血压，脉搏改变。

（二）腹痛、腹内脏器伤除少数因严重脑外伤，休克者外，都具有腹痛症状，发生率为95～100%。受伤后伤员有持续难以忍受的剧痛，即说明腹腔内有严重损伤。早期伤员诉说疼痛最重的部位，常是脏器损伤的部位、对诊断很有帮助。

（三）恶心呕吐、空腔脏器破裂，内出血均可刺激腹膜，引起反射性恶心，呕吐，细菌性腹膜炎发生后，呕吐是肠麻痹的表现，多为持续性。

（四）腹胀　早期无明显腹胀，晚期由于腹膜炎产生肠麻痹后，腹胀常明显。腹膜后血肿由于刺激腹膜后内脏神经丛，也可反射性引起肠麻痹，腹胀和腰痛等症状。

（五）腹部压痛、反跳痛和肌紧张等腹膜刺激征　除单纯脾破裂对腹膜刺激轻外，其它腹内脏器伤有较明显的腹膜刺激征。压痛最明显处，往往是损伤脏器所在部位。

（六）肝浊音界消失　肝浊音界消失对闭合伤有诊断意义，多表示空腔脏器破裂，气体进入腹腔形成膈下积气。

（七）移动性浊音　伤后早期出现移动性浊音是腹内出血或尿外渗的依据、破裂出血的脏器部位可出现固定性浊音，这是因为脏器附近积存凝血块所致。

（八）肠鸣音减弱或消失　早期由于反射性肠蠕动受抑制，晚期由于腹膜炎肠麻痹致肠鸣音减弱或消失。

四、诊断

了解受伤过程和取得体征是诊断腹部损伤的主要内容，但有时因伤情紧急，了解受伤史和检查体征常与一些必要的治疗措施（如止血、输液、抗休克、维持呼吸道通畅等）同时进行。腹部创伤不论是开放伤或闭合伤，首先应确定有无内脏损伤，再分析脏器损伤的性质，部位和严重程度，同时还应注意有无腹部以外的对生命威协较大的多处损伤，以便早期作出正确诊断，及时治疗。

（一）闭合伤

1.有无内脏伤　多数伤者由于临床表现较为典型，要确定内脏是否受损一般并不困难，但是不少伤者诊断却并不容易。这种情况常见于早期就诊而腹内脏器损伤的体征尚不明显者，为了解决这方面的困难，进行短时间的严密观察是十分必要的。值得注意的是：有些伤者在腹部以外另有较严重的合并损伤，致使腹腔内脏器损伤的表现可能被掩盖，或因伤者，陪伴者，甚至医务人员的注意力被引至合并损伤的表现而忽略了腹部情况。例如，合并颅脑损伤时，伤者可因意识障碍而无法提供腹部损伤的自觉症状；合并胸部损伤时，因引人注目的呼吸困难，使人们的注意力被引至胸部；合并长骨骨折时，骨折部的剧痛和运动障碍使人们忽略了腹部情况。为了防止漏诊，必须做到：

（1）详细了解受伤史，包括受伤时间，受伤地点，致伤条件，伤情，受伤至就诊前的伤情变化和就诊前的急救处理。伤者有意识障碍或因其它情况不能回答问话时，应向现场目击者或护送人询问。

（2）重视全身情况的观察，包括脉率、呼吸、体温和血压的测定，注意有无休克征象。

（3）全面而有重点的体格检查，包括腹部压痛，肌紧张和反跳痛的程度及范围，是否有肝浊音界的改变或移动性浊音，直肠指检是否有阳性发现等。还应注意腹部以外部位有无损伤。

（4）进行必要的化验检查。腹内有实质性脏器破裂而出血时，红细胞、血红蛋白，红细胞压积等数值可见下降，白细胞计数则略见升高，空腔脏器破裂时，白细胞计数可明显上升。尿常规检查有助于发现泌尿器官的损伤。胰腺损伤时，血尿淀粉酶数值多有升高。

当有以下情况时之一者，应考虑有腹内脏器损伤。

①早期出现休克征象者（尤其是出血性休克）；

②有持续性剧烈腹痛、恶心、呕吐和腹胀等症状者。

③明显的腹膜刺激征者。

④有移动性浊音，肝浊音界消失和肠鸣音减弱或消失等表现者；

⑤有呕血、尿血或便血者；

⑥直肠指诊在直肠前壁有触痛，波动或指套有血迹者；

⑦受伤当时临床症状不明显，但以后逐渐加重者。

2.什么脏器伤　要解决这一问题，宜先确定是那一类脏器受损，然后进一步考虑是什么脏器的损伤。外伤后腹部都有固定压痛区，且伴有不同程度腹肌紧张，常可根据压痛部位来判断什么脏器损伤。实质脏器如肝、脾、肾等的损伤，主要表现为出血，出血量多则逐渐呈休克状态，单纯实质脏器损伤时，腹痛一般不重，压痛和肌紧张也不很明显。出血量多时常有腹胀和移动性浊音。因此必须严密观察伤情及体征的变化，定期测量脉搏，血压、血象。血尿和排尿困难是尿路损伤的最重要症状，肾脏破裂除血尿外，可出现腰部疼痛和肿胀，尚可有腹膜受刺激的现象，如恶心、呕吐、肠麻痹等。空腔脏器如胃肠，胆道膀胱等的损伤，主要表现为腹膜炎。临床上出现剧烈腹痛，恶心，呕吐，全腹有明是的压痛，反跳痛和肌紧张，肝浊音界消失，肠鸣音减弱或消失，白细胞增多等征象。

以下各项表现对于确定那一类脏器破裂有一定价值：①有恶心、呕吐、便血、气腹者多为胃肠道损伤，再结合暴力作用部位，腹膜刺激征最明显的部位和程度确定损伤在胃、上段小肠、下端小肠或结肠；②有排尿困难，血尿，外阴或会阴部牵涉痛者，提示系泌尿系脏器损伤；③有膈面腹膜刺激表现（同侧肩部牵涉痛）者，提示上腹部脏器损伤，其中尤以肝和脾的破裂多见；④有下位肋骨骨折者，提示有肝或脾破裂的可能。

3.是否有多发性损伤　现代工农业生产方式或交通工具的发展，多发损伤的发生率日益增高，各种多发损伤可能有以下几种情况：①腹内某一脏器有多处破裂；②腹内有一个以上脏器受到损伤；③除腹部损伤外，尚有腹部以外的合并损伤；④腹部以外受损累及腹内脏器。不论哪一种情况，在诊断和治疗中，都应注意避免漏诊，否则必将导致严重后果。提高警惕和诊治中的全面观点是避免这种错误的关键。

4.常用的辅助检查

（1）诊断性腹腔穿刺及灌洗：诊断性腹腔穿刺阳性率可达90%以上，故对诊断腹腔内脏有无损伤和那一类脏器的损伤有很大帮助。只要怀疑有腹腔内脏损伤，一般检查方法尚难明确诊断的情况下均可进行此项检查。但在严重腹胀或有肠麻痹，或既往有腹腔严重感染及做过大手术，疑有广泛腹腔粘连的情况应慎重。腹腔穿刺的部位：①脐和髂前上棘连线的中、外1/3交界处；②脐水平线与腋前线交界处；③肋缘下腹直肌外缘。穿刺部位选定后，让病人先排空膀胱并向穿刺侧侧卧5分钟，然后在局麻下用普通8～9号针头或16～20号腰穿刺针进行腹腔穿刺。进腹腔后，一面缓慢抽吸，一面进针。如回抽无液体吸出，可改变穿刺针的方向，深度再吸。抽出不疑固的血液，胃肠内容物、胆汁、混浊腹水，尿液则为阳性。疑有胰腺损伤，可测定抽出液的淀粉酶含量，亦可用带针芯的套管针进行穿刺。入腹腔后，拔出针芯，将有侧孔的垫料管径针管送入腹腔深处，然后回抽。有时可因穿刺针管或塑料管被大网膜堵塞，或腹腔内液体未流至穿刺区，抽不到液体而出现假阴性。此时，如仍有内脏损伤可疑时，可更换穿刺部位再行穿刺。

若诊断性腹腔穿刺阴性而又高度怀疑腹内有严重损伤，可采取诊断性腹腔灌洗术进一步检查。穿刺部位常于腹中线，在脐与耻骨联合连线上方处。穿刺方法与诊断性腹腔穿刺相同。用带针芯套管针刺入腹腔，将有侧孔的塑料管置入腹腔。塑料管尾端连接无菌输液瓶，将500～1000毫升的生理盐水缓缓注入腹腔。当液体流完后，把输液瓶转移至床面以下，借助虹吸作用使灌洗液流回输液瓶。然后，取瓶中液体三管，每管约10毫升，分送化验检查红细胞与白细胞计数，淀粉酶测定，细菌培养及涂片染色查细菌，有符合以下任何一项结果者为阳性：①肉眼观为血液，胃肠道内容，胆汁或尿液；②显微镜下红细胞计数超过10万/mm³或白细胞计数超过500/mm³；③淀粉酶含量超过1000索氏化单位；④灌洗液中发现细菌。

（2）放射线检查：腹部创伤的伤员如条件允许均应行胸腹部的X线平片摄影。胸部平片可观察到下位肋骨骨折。腹部平片可观察到膈下积气，某些脏器的大小，形态和位置的改变。这些对于腹内脏器损伤的诊断有一定帮助。如脾破裂时可见左膈升高，胃受压右移，胃结肠间距增宽，左侧下位的肋骨骨折等。有条件的地方还可行选择性动脉造影，对内脏出血的部位有一定的诊断价值；尿道膀胱造影可帮助诊断尿道膀胱损伤；甚至可行CT检查。但是，由于腹部伤的伤员多较严重，有些处于休克状态，实际上，这些检查常受到很大限制。

（3）超声波检查，对内脏的外形，大小，腹腔内积液的检查有一定帮助，但假阳性和假阴性较多。

此外，有条件的还可以进行放射核素扫描，腹腔镜检查等，但由于需要特殊的设备，伤员情况较重而受到很大的限制。

（二）火器伤，腹部战伤以穿透伤为主，因为腹部有伤口，诊断一般不困难，从伤口的部位和伤道方向，结合受伤当时的姿势（图2-83）。可以判断腹内有无脏器伤，若伤口内有内脏脱出，流出肠内容物或较多的血液，诊断便可肯定。腹部开放性损伤，只要腹膜穿破，在野战情况下就应是剖腹探查的指征，但伤道出入口位于腹部以外的，如果腹部体征不明显，即可造成诊断上的错误。伤道方向对腹部内脏虽可作一估计，但不能肯定，因轻武器的口径小，子弹轻，击中人体后碰到不同密度的组织可改变方向。对伤道出入口位于下胸部，腰骶部，臀部，股部或会阴部的伤员，必须详细检查腹部，注意有无脏器损伤。如一组329例腹部火器伤中，有135例的出入口不在腹部，占41%。在胸腹联合伤中，腹部伤漏诊断较多，如一组75例胸腹联合伤中，在一线医院漏诊断的有28例，占39.3%。由于明显的胸部伤口和引人注目的呼吸症状，在抢救时医生注意力往往集中在胸部伤，而忽视了腹部伤，总之伤口不在腹壁的腹内脏器伤的诊断，须结合腹部闭合伤各种检查，仔细分析，可疑腹内脏器伤难以排除时，应及时进行剖腹探查。

图2-83　身体姿势与伤道关系

野战条件下腹部创伤的诊断与平时相比应注意下列几点：

①野战条件下由于设备简单，某些常规检查在战地难以做到，因而，腹部创伤的诊断主要依赖临床体检，不应过分依赖化验，放射线检查及其它特殊检查。

②对可疑的腹部创伤由于人力少。伤员流动性大，难于反复的系统的长时间观察，要尽快做出果断的处理决定。

③战时对腹部伤的诊断，只要肯定有内脏伤即使不能确定为某一或某些脏器伤亦应尽早进行剖腹探查。

④战时腹部闭合伤或伤口在会阴部，臀部，阴毛区的伤员，如腹部有刺激征存在则应仔细判断，不要漏诊或误诊。

⑤临床检查难于排除腹内脏器伤者，可行剖腹探查，切不可冒险将可疑内脏伤的伤员后送。战时剖腹探查的适应症应较平时适当放宽，以免漏诊，漏治。

五、治疗

（一）急救与后送

腹部创伤伤员的急救与其它脏器伤的急救一样，应先注意检查有无立即威胁生命的情况存在，并应迅速予以处理，首先要注意检查有无呼吸道阻塞和呼吸道机能障碍，清除呼吸道分泌物和异物，维持呼吸道通畅，如有开放性气胸，明显的外出血等立即威胁生命的情况时，应迅速予以处理。四肢如有骨折，在搬动前应初步固定。休克发生前应积极预防休克，如冬保暖、夏防暑、保持伤员安静，止痛（未明确诊断前，禁用吗啡等止痛剂）和补充液体，当休克发生后，必须快速输血、输液，以尽快恢复血容量，使血压回升，输入的静脉最好先用上肢，因为在腹部伤中，可能有下腔静脉系统的血管损伤，用下肢输血有增加内出血的可能。

当发现腹部有伤口时，应立即予以包扎。对有内脏脱出者，一般不可随便回纳以免污染腹腔。可用急救包或大块敷料严加遮盖，然后用军用碗（或用宽皮带作为保护圈）盖住脱出之内脏，防止受压，外面再加以包扎（图2-84）。如果脱出的肠管有绞窄可能，可将伤口扩大，将内脏送回腹腔，因此时的主要矛盾是肠坏死而不是感染。

图2-84　诊断性腹腔浣洗术

A.向腹腔灌入生理盐水 B.腹内液借虹吸作用流出

脱出的内脏如有破裂，为防止内容物流出，可在肠破口处用钳子暂时钳闭，将钳子一并包扎在敷料内，随伤员后。如果腹壁大块缺损，脱出脏器较多，在急救时应将内脏送回腹腔，以免因暴露而加重休克。

在急救处理同时，应用抗菌素如破伤风抗毒素等疑有内脏伤者，一律禁食，必要时可放置胃肠减压管抽吸胃内容物。有尿潴留的伤员应导尿作检查，并留置导尿管，观察每小时尿量。

急救处理后，在严密的观察下，尽快后送，后送途中，要用衣物垫于膝后，使髋膝呈半屈状（图2-85）以减轻腹壁张力，减轻伤员痛苦。

图2-85　腹部外伤伤员后送时卧位

图2-86 腹部火器伤急救包扎法

（二）早期处理

1.检伤分类和术前处理应同时进行，检伤分类的目的是判断有无内脏伤，使有适应证的伤员尽早手术。内出血在和内脏内容物刺激都可出现休克，这类伤员应紧急剖腹手术，但手术必然会加重休克，因此必须先输血或血浆代用品，将血压提升到90毫米汞柱以上，方行手术，如经过抢救，血压仍升高不到90毫米汞柱，表示有持续内出血，而且出血速度很快，应在加强抗休克的同时进行剖腹止血处理内脏伤，只有止住了血，才能控制休克。

2.手术前准备：手术前准备主要是抗休克、其措施为：

（1）保持呼吸道通畅、吸氧；

（2）立即用粗针头作静脉穿刺或静脉切开，建立一条通畅的输液通路，并抽血行血型鉴定，交叉配血；

（3）立即静脉快速滴注平衡盐溶液或右旋糖酐500～1000毫升，随即输血，在多数病人血压能够回升；

（4）安放留置导尿，记录每小时尿量；

（5）放置胃管，接吸引器进行胃肠减压；

（6）术前使用有效的抗菌素，开放性腹部外伤者，应注射破伤风抗毒素。

3.手术治疗

一般腹壁损伤的治疗，可按其它部位软组织损伤处理原则进行治疗。腹腔内脏损伤常需要进行手术治疗——剖腹探查术。剖腹探查的适应证如下：（1）有明显的腹腔内脏损伤的征象者；（2）休克经治疗，血压仍不升，或上升后又下降，未能查出腹部外出血征象者；（3）观察中的伤员出现上述情况者；（4）战时，前一级医疗单位虽已行剖腹探查，但伤员又出现上述征象者。

麻醉选择：腹腔内出血的伤员，以气管内插管行全身麻醉较为安全，一般损伤可行连续硬膜外阻滞麻醉。

手术切口：一般剖腹探查多采用正中或正中旁切口，操作简单，出血少便于探查，开关腹快，又可根据情况延长切口。

探查步骤：剖腹探查手术要求动作迅速、准确、轻柔、既有重点，又要按一定次序进行以免遗漏。特别要注意探查胃后壁，贲门附近、胰腺、十二指肠和升、降结肠后壁及外侧壁、结肠肝、脾曲部位，肠系膜连接处的肠壁等损伤。开腹后，可根据腹腔内容物判断哪一类内脏损伤，切开腹膜时，有大量血液自腹腔溢出，表示有实质性脏器或大血管破裂；有气体或消化道内容物溢出，表示胃肠道破裂；有胆汁样液体时，表示有胆道系统或十二指肠破裂；有粪样液体或粪臭时，表示有回肠下端或结肠损伤；有尿液或闻到尿味时，表示有输尿管或膀胱损伤。内脏损伤的处理是按“先止血，后修补”的原则，腹腔内的大量血液，应迅速吸出，并用手捧出血块，然后逐一检查实质脏器。探查的顺序是：脾、肝、肠系膜，盆腔脏器，再切开胃结肠韧带进入网膜囊检查胰腺；如发现出血来自腹膜后，应切开后腹膜清除血肿，并探查肾脏及腹膜后大血管。找出出血点彻底止血。止血时，先用手指压迫出血点，迅速吸净腹腔积血，看清出血部；然后结扎止血。切忌用止血钳盲目在血泊中钳夹止血，以免造成误伤重要器官。然后再顺序检查空腔脏器。从上腹部开始检查胃之前后壁，十二指肠、空肠，回肠逐段向下。最后检查结肠或直肠，发现胃肠壁破裂时，应暂时用肠钳夹住裂口，防止更多的胃肠内容物流入腹腔，待检查完毕后再行处理。一般先处理结肠和末端回肠的裂口，因其内容物多为粪便，感染力强，然后再处理胃和空肠。在火器伤中，必须找到伤道全程，以免遗漏伤情。对腹腔内的异物和失去活力的组织，血块均应清除，如污染严重，应用大量盐水冲洗腹腔，腹腔内置双套管引流负压吸引，并在腹膜外放置橡皮片引流。切口缝合，切口污染不严重者可分层缝合。切口污染严重，肠线缝合腹膜后，其余各层组织用金属线或粗丝作全层减张缝合以利切口引流，又可防止切口裂开。对腹壁有较大缺损无法缝合时，可用大网膜覆盖内脏，外用凡士林纱布缝于缺损腱膜，肌肉边缘以保护内脏，等纱布下有新生肉芽覆盖，即可拆除纱布。

4.术后处理　腹部手术后，必须行持续胃肠减压，直到肠蠕动功能恢复为止。如果有胃肠造瘘，也应同时用吸引器负压吸引，吸引时间与前者相同，当造瘘目的完成后，造瘘管一般最早可在二周后拔除。

术后伤员禁食，但要静脉输入适量的液体和电介质溶液，维持营养和水电介质平衡。有贫血和低蛋白血症者要适当的输入血浆、全血或水解蛋白，待胃肠功能恢复后，才能逐步口服流质、半流质食物。

广谱抗菌素的全身应用或联合使用，一般延续到炎症消退为止。

腹腔引流物应在术后4～5天取出。为止血用的填塞物，可在术后4～5天每天抽出一小段，10～12天完全取出。

腹部手术后伤员，在病情稳定后，宜早期下床活动，以防术后肠粘连。

第二节　腹部爆震伤

一、临床表现及诊断

爆震伤（即冲击伤）是指冲击波击中生物体时释放出的能量而造成的各种损伤，冲击波作用于腹部引起腹部爆震伤是闭合性腹部外伤原因之一。爆震伤与一般创伤相似，但又有其特殊性，其特点是外轻内重（体表损伤轻而内脏损伤重），发展迅速（中度以上的冲击伤病情发展快），常发生多部位或多脏器伤。因此检查必须全面仔细，以免漏诊。冲击波可引起腹腔实质性脏器如肝脾破裂，腹腔脏器出血，严重者可造成肠管（主要是小肠下段和结肠）穿孔与膀胱破裂。

发生腹腔脏器挫伤或破裂的伤员，可出现不同程度的腹痛、恶心呕吐、压痛、反跳痛和腹肌紧张等腹膜刺激征象；因腹腔内大出血或弥漫性腹膜炎可产生休克；肾脏和膀胱损伤时可发生血尿；肠粘膜损伤或肠穿孔时可出现血便；肠穿孔时在X线腹部透视中还可查出膈下游离气体；肝破裂时血清谷丙转氨酶（SGPT）活性增高，在伤后12小时达到伤前4～5倍；盆腔脏器损伤时可刺激直肠而有频繁的便意。

腹部爆震伤根据受伤史和症状一般均可作出诊断。必要时进行腹腔穿刺，X线检查和化验检查以确定诊断。如不能确诊而又有怀疑时，应严密观察。

二、急救和处理

（一）急救、止血、伤口包扎，抗休克等处理原则与一般战伤相同，但根据爆震伤的特点，应特别注意以下几点：

1.迅速将病员从例塌工事和房屋内抢救出来。

2.仔细检查外伤及内脏损伤程度，迅速分类，严格执行先重后轻的救治原则。

3.对昏迷中呼吸困难的伤员，注意检查口鼻有无泥沙等异物，并及时清除。

4.对昏迷伤员应将舌牵出、头侧位，保持呼吸道通畅，对口鼻流血性液体，呼吸极度困难者，应作气管插管或切开，吸出液体，保持呼吸道通畅，有条件者给氧。

（二）治疗

治疗方法与一般创伤相同，但在手术时要作系统的检查，特别要注意胃、十二指肠后壁和腹膜后结肠，以免遗漏。

第三节　腹腔内个别脏器伤的临床特点及处理原则

一、肝脏外伤肝外伤占各种腹部损伤的15～20%。有肝硬化等慢性肝病时发生率较高。肝外伤破裂后临床以内出血征象为主，因胆汁外溢，腹膜刺激征较脾破裂明显，有时血液由于通过胆道进入十二指肠而出现黑便及呕血。

肝破裂的处理原则是彻底清创，确切止血、通畅引流。根据肝破裂范围，可采用不同的处理方法。裂口不深或在肝缘，创缘较整齐者，在清创后可将裂口直接缝合，裂口较大、较深，裂口内有不易控制的动脉出血，可考虑结扎肝固有动脉或其分支，结扎前先试行阻断该动脉血流，观察其止血效果，确有效时方可进行结扎。肝脏裂口在清创后进行缝合并充分引流。肝脏组织大块破损或呈粉粹性破裂，或肝组织损伤严重者，可将肝组织整块切除或行肝叶切除，肝脏损伤严重，伴有肝静脉主干或下腔静脉撕裂时，需采用下腔静脉转流，暂时阻断下腔静脉及肝门诸血管，使肝脏暂时处于“无血状态”下修补肝静脉主干或下腔静脉的裂口。肝组织大块缺损，止血不满意，又无条件行较大手术的情况下，可在肝脏创伤内用大网膜，明胶海绵，氧化纤维堵塞后，再用长纱条顺序填入裂口以压迫止血，纱条尾端自腹壁切口或另作戳创引出腹壁外，术后第五天起，每日抽出纱条一段，7～10日取完，此期间必须加强抗生素治疗以防感染。外伤性肝破裂不论哪种手术方式，在创面或肝周围应留置引流物进行通畅引流。

二、脾脏外伤脾脏是腹腔内脏中最易受损伤的器官，发生率占各种腹部伤的40～50%。有慢性病理改变（如血吸虫病、疟疾、黑热病、传染性单核细胞增多症、淋巴瘤等）的脾脏更易破裂。根据损伤的范围，脾破裂可分为中央型破裂（破在脾实质深部）；被膜下破裂（破在脾实质周边部分）和真性破裂（破损累及被膜）等有三种。前二种因被膜完整，出血量受到限制，故临床上并无明显出血征象而不易被发现。如未被发现，可形成血肿而最终被吸收。但有些血肿（特别是被膜下血肿）在某些微弱外力影响下，可以突然转为真性破裂，导致诊治中措手不及的局面。这种情况常发生于外伤后1～2周，应予警惕。

临床所见脾破裂，约85%是真性破裂，破裂部位较多见于脾上极及膈面。破裂如发生在脏面，尤其是邻近脾门者，有撕裂脾蒂的可能，在这种情况下，出血量大，病人可迅速发生休克，甚至未及抢救以致死亡。

脾破裂一经诊断，原则上应紧急手术处理。至于手术方式，因脾组织脆弱，破裂后不易止血、缝合或修补，故通常采用脾切除术。如脾脏裂口大而出血凶猛，可先捏住脾蒂以控制出血，然后快速清理手术野，充分显露，以便钳夹脾蒂。切忌在血泊中盲目钳夹，如果腹内确无其它脏器破裂，可收集未污染的腹内积血，过滤后进行自体输血。

近年由于对人体免疫功能的认识，有人主张以裂口修补术或脾部分切除术替代脾切除术，以免日后招致严重的全身感染（以肺炎球菌为主病原的凶险感染）。这些手术方法已有成功的报道，对于表浅或局限的脾脏破裂，可以考虑试用。对于某些破损严重而难以修补或保留的粉粹性脾破裂，有人主张将切除的脾脏切成小薄片，移植于大网膜内，总量约占原脾的1/3，以恢复脾功能。对于这类保脾手术的评价，在儿童中已较为肯定；在成人，则有待进一步深入研究积累更多资料，目前尚无统一的意见。

三、胰腺损伤胰腺损伤约占腹部损伤的1～2%。胰腺由于位置较深，较隐蔽，损伤机会较小。损伤后临床表现无明显特异性，不易早期诊断。有下列情况时，应警惕有胰腺损伤的可能：①上腹部有严重挤压伤，特别是暴力直接作用于上腹中线，可使胰腺挤压于脊柱，造成胰头，胰体的断裂伤；②胰体断裂后胰液外渗可早期出现腹膜刺激征，部分伤员因膈肌受刺激出现有背部痛，部分伤员形成胰腺假性囊肿；③胰腺损伤出血量一般不大，但有时腹腔穿刺可抽出血液而误诊为肝脾破裂；④腹腔穿刺液胰淀粉酶含量升高。

胰腺损伤的处理原则：①在剖腹探查时发现腹膜后血肿，特别是网膜囊有腹膜后血肿，应切开腹膜进行探查；②胰腺损伤的处理根据主胰管是否断裂而采取不同的处理方法。胰腺小损伤，胰管未损伤，可用丝线缝合修补，然后放置引流。胰腺断裂伤，胰管已断裂者，则按损伤部位而定。断裂在胰头部，则结扎头侧主胰管断端，缝合腺体断端，胰尾侧断端与空肠行Y型吻合。断裂在胰尾部，结扎头侧胰管断端，缝合其断面并切除腺体尾侧，术后腹腔内应放置双腔管负压吸引，一般引流7～10日后拔除。

四、胆囊和胆总管损伤胆囊和胆总管单纯损伤极少见，往往与肝、十二指肠、胰腺伤合并存在，损伤时有大量胆汁进入腹腔，引起严重的胆汁性腹膜炎。胆囊或胆道损伤后，可根据伤情作胆囊切除术、胆总管吻合术或胆总管引流术。

五、胃损伤胃损伤在闭合性腹部伤中较少见、发生率为1%，战时腹部战伤的胃损伤发生率为6～13%、常合并其它腹腔内脏器损伤。胃的血液供应丰富，处理后容易愈合，胃后壁或贲门胃底部范围较小的破裂易被忽视，手术探查时应切开胃横结肠韧带，对胃后壁进行详细的检查、胃裂伤原则上采用缝合修补，广泛的挫裂伤而修补困难时，可施行胃部分切除术。

六、十二指肠损伤十二指肠的大部位于腹膜后，损伤的发生率很低；如果发生，较多见于十二指肠二、三部。损伤如发生在腹膜内部分，破裂后可有胰液和胆汁流入腹腔而早期引起腹膜炎，术前临床诊断虽不易明确损伤部位所在，但因症状明显，一般不致耽误手术时机。损伤如发生在腹膜后部分，早期常无明显体征，以后可因向腹膜后溢出的空气、胰液和胆汁在腹膜后疏松结缔组织内扩散而引起严重的腹膜后感染；此时可逐渐出现持续而进行性加重的右上腹和背部疼痛（可向右肩和右睾丸放射），但并无腹膜刺激征。有时可有血性呕吐物出现。早期X线平片见右肾和腰大肌轮廓模糊。有时可见腹膜后有气泡；积气多时，肾脏轮廓可清晰显示。口服水溶性造影剂可见其外溢。直肠内指检时有时可在骶前扪及捻发音，提示气体已达盆腔腹膜后组织。

手术探查时如发现十二指肠附近腹膜后血肿，组织被胆汁染黄或在横结肠系膜根部有捻发音，应强烈怀疑十二指肠腹膜后破裂的可能。此时应切开十二指肠外侧后腹膜或横结肠系膜根部后腹膜，以便探查十二指肠降部与横部。

十二指肠裂口不大时，可横行修补，裂口较大而不能修补时，可覆盖一段空肠于破裂处，并将裂口边缘缝在空肠壁。腹膜后破裂者修补后应在附近留置引流物，如肠管完全断裂，可闭合断裂，另作胃空肠吻合，为十二指肠内容物提供出路。以上手术后，均应将引流管置入上段十二指肠内，以保证良好愈合。

七、小肠破裂小肠占据着中、下腹的大部分空间，故受伤的机会比较多。小肠破裂后可在早期即产生明显的腹膜炎，故诊断一般并不困难。小肠破裂后，只有少数病人有气腹；所以，如无气腹表现，并不能否定小肠穿孔的诊断。一部分病人的小肠裂口不大，或穿破后被食物残渣，纤维蛋白素甚至突出的粘膜所堵，可能无弥漫性腹膜炎的表现。

小肠破裂的诊断一旦确定，应立即进行手术治疗。手术方式以简单修补为主。一般采用间断横向缝合以防修补后肠腔发生狭窄。有以下情况时，则应采用部分小肠切除吻合术：①裂口较大或裂口边缘部肠壁组织挫伤严重者；②小段肠管有多处破裂者；③肠管大部分或完全断裂者；④肠系膜损伤影响肠壁血液循环者。

八、结肠破裂结肠损伤发生率较小肠为低，但因结肠内容物液体成分少而细菌含量多，故腹膜炎出现得较晚，但较严重。一部分结肠位于腹膜后，受伤后容易漏诊，常常导致严重的腹膜后感染。

治疗原则　由于结肠壁薄，血液供应差，含菌量大，故结肠破裂的治疗不同于小肠破裂。除少数裂口小，腹腔污染轻，全身情况良好的病人，可以考虑一期修补或一期切除吻合（限于右半结肠）外，大部分病人均需先采用肠造口术或肠外置术处理之，待3～4周后病人情况好转时，再行关闭瘘口。即使采用一期修补或切除吻合术，也宜在其近口侧进行造口术，暂时转移粪流并避免肠管膨胀，并在手术结束后即行肛管扩张，以保证良好愈合。

九、直肠损伤直肠上移在盆底腹膜反折之上，下端则在反折之下。它们损伤后的表现是不同的。如损伤在腹膜反折之上，其临床表现与结肠破裂是基本相同的。如发生在反折之下，则将引起严重的直肠周围感染，但并不表现为腹膜炎。直肠损伤后，直肠指捡可发现直肠内出血，有时还可扪到直肠破裂口。

直肠上端破裂应剖腹进行修补，同时施行乙状结肠双筒造口术，2～3个月后闭合造口。下段直肠破裂时，应充分引流直肠周围间隙以防感染扩散。对于这种病人，也应施行乙状结肠造口术，使粪便改道直至伤口愈合。

十、腹膜后血肿腹膜后出血多来自肾，胰创伤，但最多原因是骨盆骨折，约占所有病例1/3左右。常有髂总动脉分支或盆腔静脉丛破裂，由于腹膜后组织疏松，出血容易在腹膜后间隙广泛扩散，而形成巨大血肿，还可渗入肠系膜间。

腹膜后血肿因出血程度与范围各异，临床表现并不恒定，常由于合并其它部位的多发伤，腹膜后血肿症状常被掩盖，血肿很大时，可产生腹痛，腹胀等腹膜刺激症状，容易和腹壁严重挫伤或腹腔内出血等混淆。盆腔腹膜后血肿时，可出现直肠刺激症状，直肠指捡常可触及包块。如X线检查发现有骨盆，腰椎骨折，腰大肌阴影模糊等，即提示有腹膜后血肿。由于创伤和大出血，出现休克的比例较高。

应积极预防和治疗出血性休克，少量出血，往往能自行局限吸收，如疑有内脏损伤，腹腔穿刺有血（穿刺不宜过深），大量输血仍不能纠正休克时，应紧急手术探查，探查时要注意腹内及腹膜后器官多发伤的可能。由于骨盆骨折所致的腹膜后出血，可结扎一侧髂内动脉，如仍不能止血，可再结扎侧对髂内动脉。较大血管出血，必须牢固结扎止血。

十一、膈肌损伤膈肌损伤可由于刀刺，枪弹片等直接穿破膈肌；亦可由胸腹部闭合性损伤，如挤压伤，爆震伤所致的胸腹腔压力骤增造成膈肌破裂。

膈肌损伤破裂后，腹腔内脏器官进入胸腔形成外伤性膈疝，多数发生在左侧，这与右膈下有肝脏作为缓冲保护及严重合并伤易于死亡外，也可因在漏诊后无典型症状而未被发现等情况有关。

外伤性膈疝常合并其它胸腹脏器伤，因此临床表现较复杂常不典型。还常由于其它脏器伤的严重程度及其明显症状而掩盖了膈疝症状，以致延误诊治。伤后由于大量腹内脏器进入胸腔内，使肺压缩，心脏及纵膈向健侧移位，伤员常诉伤部剧痛，表现为严重呼吸困难及循环障碍，可有发绀，休克等。疝入胸腔的胃结肠和小肠，因位置改变可发生肠扭转，或嵌顿而出现绞窄性坏死。常见症状为胸骨下及剑突下疼痛，卧倒时胸痛加重，腹痛多在进食后加重，恶心，呕吐，有时可为血性呕吐物，可有肩背部放散痛。体检时伤侧胸下部叩诊呈浊音或空腔脏器的鼓音，听诊时呼吸音减弱或消失，但可听到肠鸣音。X线检查可见伤侧膈肌抬高及固定，胸腔积液，下叶肺不张及空腔脏器影。如胸腔有大量积液，纵膈被推向对侧，胃肠影观察不清，伤情允许时，可用稀钡盐或碘制剂口服造影检查。膈肌破裂口小时、症状较轻或外伤若干时期后出现。外伤性膈疝一经确诊，需及时行手术，将疝内容物妥善复位，并对脏器伤进行相应处理，修补膈肌裂口，必要时，可行同侧膈神经压榨术。

第四节　腹部创伤主要并发症及其处理

一、腹壁切口裂开

腹部创伤术后发生切口裂开者约13%。切口裂开可分为腹壁各层全部裂开及部分裂开、腹壁切口裂开的原因：①年老体弱，营养不良；②缝合技术欠佳，伤口对合不好，缝合时腹膜撕裂等；③术后发生肺部并发症，咳嗽频繁使腹内压增加；④术后发生腹胀或腹腔有感染发生肠麻痹；⑤腹壁切口感染；⑥营养不良，影响愈合而裂开。

腹壁切口裂开多发生于术后一周左右。突然用力致腹压增加时发生，患者感觉切口剧痛，和切口突然松开。检查时见切口裂开，有淡血性液体从切口溢出或有肠管，网膜从切口脱出。

处理原则：对较小的切口裂开，患者危重不能耐受手术者，可用无菌纱布覆盖并用胶布拉拢、固定、外层加强包扎。伤口完全裂开并有肠管或网膜脱出者，需立即到手术室在良好的麻醉下进行缝合，缝合时可用合金丝粗丝线进行腹壁全层缝合。

二、腹腔脓肿

腹腔脓肿是急性腹膜炎局限化的结果，腹部创伤后发生腹腔内感染比通常外科手术发生率高约20%左右。常见感染的原因为：①腹腔内脏器破裂，污染腹腔；②手术时遗漏伤情，尤其胃后壁，贲门部，胰腺、十二指肠，升结肠和降结肠的固定部位，直肠损伤易漏诊漏治；③腹腔内遗留异物；④污染严重的腹腔未彻底清洗，术毕，腹腔内未放置引流或引流不畅。

腹腔内脓肿最多见的部位是盆腔，膈下和肠袢间，腹腔内一旦形成脓肿，应积极进行脓腔引流。

三、肠瘘

肠外瘘是腹部创伤及腹部创伤术后常见的严重并发症之一。常见的原因有：①首次剖腹探查时将肠破裂漏诊或处理不当；②胃肠缝合技术欠佳；③腹腔内有严重感染或异物存留；④腹腔引流物位置不合适，使肠壁受压发生坏死穿孔，胃肠吻合口愈合不良。

有肠液，气体或食物从创口排出，或从创面直接观察到破裂的肠管，外翻的肠粘膜，是肠瘘的主要临床表现。如创面出现肠液，粪便，气体，肠粘膜等，肠瘘的诊断很确定。肠瘘发生的时间一般在术后4～8天，术后数天仍发热，腹痛或腹部有压痛，应考虑有肠瘘的可能性。但有时瘘孔很小，或瘘管曲折狭小，肠液或气体的溢出不明显，而感染较重，尤其是在结肠瘘，肠内容物较干稠，更不易排出，临床上难以肯定有无肠瘘。当有怀疑时，可作下述检查：口服骨炭或染料（如靛胭脂），如在伤口内出现，即证明有肠瘘存在；瘘管造影，不仅可以显示瘘的位置，深浅和大小，还可以明确有无引流不畅的脓腔以及临近肠管的情况，一般在瘘发生3～5日后即可进行此项检查；胃肠道钡餐检查，主要是明确胃肠道本身有无病变，如能显示钡剂从肠壁内口流出，可以更准确的确定瘘的部位。

肠瘘的局部处理可以概括为“吸”、“堵”、“补”三法、应用的顺序是先“吸”后“堵”，必要时再“补”。“吸”就是应用双套管持续负压吸引的方法，及时的去除流出的肠液，以减轻对瘘口周围组织的腐蚀作用，使炎症迅速消退。有一部分伤员经这种方法处理后，感染得以局限，瘘口可以逐渐愈合。瘘发生后二周左右，当瘘口炎症感染消退，已形成管状瘘或唇状瘘时，采取“堵”的方法，“堵”就是采用的机械方法将瘘堵住，恢复胃肠道的功能、便肠液不能外溢，有利于瘘进一步“从大到小”促进愈合而且可使病人正常的从口进食，改善营养状况，促进瘘口愈口，大部分病人经过“吸”、“堵”瘘口可以治愈。“补”就是用手术方法治疗不能自行愈合肠瘘，手术时机一般在肠瘘发生后3个月以后，腹腔感染完全控制，粘连大部分吸收，病人一般情况好转时进行，这样手术容易成功。

水、电解质平衡紊乱和营养难以维持是肠瘘死亡原因之一。肠瘘早期通过深静脉插管补充水、电解质和营养，在局部情况许可时可采用“堵”的方法成功后，及早恢复口服饮食，口服营养仍不足时，尚可加用管饲方法，增加营养的摄入。

使用有效的抗菌素控制感染，瘘口周围皮肤使用复方氧化锌油膏涂抹，防止糜烂。预防败血症，胃肠道出血，肺炎和黄疸等并发症。

第十一章　结肠癌、直肠癌

结肠癌和直肠癌在我国的发病率有增高的趋势，仅次于胃癌、肝癌、食管癌。成年人多见。与其它消化道癌肿比较，生长比较慢，转移也比较晚。大肠癌约一半发生在直肠，其次为乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠依次减少。发病原因与结肠腺瘤、息肉病、慢性炎症性病变有一定关系。与饮食结构的关系，主要是致癌的物质如非饱和多环烃类物质的增多，以及在结肠滞留过久，与粘膜接触的机会较多有关。因此认为与少纤维、高脂肪饮食有关。此外少数有家族性，可能与遗传因子有关。

第一节　结肠癌

一、病理

（一）大体形态分型（图2-87）

1.肿块型结肠癌 2.浸润型结肠癌　3.溃疡型结肠癌

图2-87 结肠肿瘤大体型态分型

1.肿块型（菜花型、软癌）　肿瘤向肠腔内生长、瘤体较大，呈半球状或球状隆起，易溃烂出血并继发感染、坏死。该型多数分化较高，侵润性小，生长较慢，好发于右半结肠。

2.侵润型（缩窄型、硬癌）　肿瘤环绕肠壁侵润，有显着的纤维组织反应，沿粘膜下生长，质地较硬，易引起肠腔狭窄和梗阻。该型细胞分化程度较低，恶性程度高，出现转移早。好发右半结肠以远的大肠。

3.溃疡型　肿瘤向肠壁深层生长并向肠壁外侵润，早期即可出现溃疡，边缘隆起，底部深陷，易发生出血、感染，并易穿透肠壁。细胞分化程度低，转移早。是结肠癌中最常见的类型，好发于左半结肠、直肠。

（二）组织学分型

1.腺癌　大多数结肠癌是腺癌，约占四分之三，腺癌细胞可辨认，排列成腺管状或腺泡状，按其分化程度可分为三级，Ⅲ级分化最差，细胞排列为片状或索条状。

2.粘液癌　癌细胞分泌粘液，在细胞内可将细胞核挤到一边（状似戒指，有称作印戒细胞癌），在细胞外可见间质内有粘液以及纤维组织反应，癌细胞在片状粘液中似小岛状。分化低，予后较腺癌差。

3.未分化癌　癌细胞小，形状与排列不规则，易侵入小血管及淋巴管，侵润明显。分化很低，予后最差。

（三）临床分期

Ⅰ期（Dukes A期）：癌局限于肠壁内

A期：癌局限于粘膜

A₁期：癌局限于粘膜下层

A₂期：癌侵及肠壁肌层未穿透浆膜

Ⅱ期（Dukes B期）：癌侵润至肠壁外

Ⅲ期（Dukes C期）：伴有淋巴腺转移

C₁期：近处淋巴转移（肠旁）

C₂期：远处淋巴转移（系膜）

Ⅳ期（Dukes D期）：已有远脏转移

（四）扩散转移

1.大肠癌扩散的特点　一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢，且累及肠段一般不超过10公分。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。

2.结肠癌的淋巴转移　淋巴转移一般依下列顺序由近而远扩散，但也有不依顺序的跨越转移。

（1）结肠淋巴结　位肠壁脂肪垂内。

（2）结肠旁淋巴结　位邻近结肠壁的系膜内。

（3）系膜血管淋巴结　位结肠系膜中部的血管旁，也叫中间淋巴结组。

（4）系膜根部淋巴结　位结肠系膜根部。

癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移的机率增多，如浆膜下淋巴管受侵，则淋巴转移机会更大。

3.血行转移　一般癌细胞或癌栓子沿门静脉系统先达肝脏，后到肺、脑、骨等其它组织脏器。血行转移一般是癌肿侵犯至毛细血管小静脉内，但也有由于体检时按压瘤块、手术时挤压瘤体所致，甚至梗阻时的强烈蠕动皆可促使癌细胞进入血行。

4.侵润与种植　癌肿可直接侵润周围组织与脏器。癌细胞脱落在肠腔内，可种植到别处粘膜上，脱落在腹腔内，可种植在腹膜上，转移灶呈结节状或粟粒状，白色或灰白色，质硬。播散全腹腔者，可引起癌性腹膜炎，出现腹水等。

二、临床表现

（一）早期症状

最早期可有腹胀、不适、消化不良样症状，而后出现排便习惯的改变，如便次增多，腹泻或便秘，便前腹痛。稍后即可有粘液便或粘液脓性血便。

（二）中毒症状　由于肿瘤溃烂失血和毒素吸收，常可导致病人出现贫血、低热、乏力、消瘦、浮肿等表现，其中尤以贫血、消瘦为著。

（三）肠梗阻表现　为不全性或完全性低位肠梗阻症状，如腹胀，腹痛（胀痛或绞痛），便秘或便闭。体检可见腹隆、肠型、局部有压痛，并可闻及亢强的肠鸣音。

（四）腹部包块　为瘤体或与网膜、周围组织侵润粘结的肿块，质硬，形体不规则，有的可随肠管有一定的活动度，晚期时肿瘤侵润较甚，肿块可固定。

（五）晚期表现　有黄疸、腹水、浮肿等肝转移征象，以及恶病质，直肠前凹肿块，锁骨上淋巴结肿大等肿瘤远处扩散转移的表现。

左半与右半结肠癌肿，由于二者在生理、解剖及病理方面的差异，其临床特点也表现不同。

右半结肠癌　右半结肠肠腔较宽大，粪便在此较稀，结肠血运及淋巴丰富，吸收能力强，癌肿多为软癌，易溃烂、坏死致出血感染，故临床表现以中毒症状为主。但在病情加重时也可出现肠梗阻表现。

左半结肠癌　左半结肠肠腔相对狭小，粪便至此已粘稠成形，且该部多为侵润型癌，肠腔常为环状狭窄，故临床上较早出现肠梗阻症状，有的甚至可出现急性梗阻。中毒症状表现轻，出现晚。

三、诊断

结肠癌的早期症状多不为病人注意，就医时也常以“痢疾”、“肠炎”等病处理，一旦出现中毒症状或梗阻症状以及触及腹块时已非早期，因此，如果病人出现贫血、消瘦、大便潜血阳性以及前述早期症状时，需作进一步检查。

（一）X线检查　包括全消化道钡餐检查及钡灌肠检查。对结肠肿瘤病人以后者为宜。其病变征象最初可出现肠壁僵硬、粘膜破坏，随之可见恒定的充盈缺损、肠管腔狭窄等。对较小病灶的发现还可肠腔注气作钡气双重对比造影检查效果更佳。

对有结肠梗阻症状的病人，不宜做全消化道钡餐检查，因钡剂在结肠内干结后排出困难，可加重梗阻。

（二）结肠镜检查

乙状结肠镜　直筒式，最长30公分，检查方便，可直视下活检，适合乙状结肠以下的病变。

纤维结肠镜　长120～180公分，可以弯曲，可以观察全结肠，能作电切，电凝及活检，可发现早期病变。当前述检查难以确诊时可作此项检查。

（三）B型超声扫描、CT扫描检查　均不能直接诊断结肠癌，但对癌肿的部位，大小以及与周围组织的关系，淋巴及肝转移的判定有一定价值。

（四）血清癌胚抗原（CEA）　对结肠癌无特异性，其阳性率不肯定。值高时常与肿瘤增大有关，结肠肿瘤彻底切除后月余可恢复到正常值，复发前数周可以升高故对判定预后意义较大。

四、鉴别诊断

（一）结肠良性肿物　病程较长，症状较轻，X线表现为局部充盈缺损，形态规则，表面光滑，边缘锐利，肠腔不狭窄，未受累的结肠袋完整。

（二）结肠炎性疾患（包括结核、血吸虫病肉芽肿、溃疡性结肠炎、痢疾等）　肠道炎症性病变病史方面各有其特点，大便镜检都可能有其特殊发现，如虫卵、吞噬细胞等，痢疾可培养出致病菌。X线检查病变受累肠管较长，而癌肿一般很少超过10公分。肠镜检查及病理组织学检查也不同，可进一步确诊。

（三）其它　结肠痉挛：X线检查为小段肠腔狭窄，为可复性。阑尾脓肿；有腹部包块，但X线检查包块位盲肠外，病人有阑尾炎病史。

五、治疗

手术切除仍然是目前的主要治疗方法，并可辅以化疗，免疫治疗、中药以及其它支持治疗。

（一）手术治疗

1.术前准备　除常规的术前准备外，结肠手术必须要做好肠道准备包括①清洁肠道：手术前二天进少渣或无渣饮食；术前1～2天服缓泻剂，若有便秘或不全肠梗阻者酌情提前几天用药；清洁灌肠，根据有无排便困难可于术前一日或数日进行。②肠道消毒：杀灭肠道内致病菌，尤其是常见的厌氧菌如脆弱拟杆菌等，以及革兰氏阴性需氧杆菌。其药物前者主要是应用甲硝唑（灭滴灵），后者可用磺胺类药物，新霉素、红霉素、卡那霉素等。肠道准备充分，可减少术中污染，减少感染有利愈合。

目前国内外一些医院有采取全肠道灌洗方法作肠道准备，方法是由胃管滴注或口服特殊配制的灌洗液（含一定浓度的电解质及肠道消毒剂，保持一定的渗压），用量4～8升，蹲坐于排便装置上。可同时达肠道清洁和消毒的目的。

2.手术方法

（1）右半结肠切除术（图2-88）适用于盲肠、升结肠及结肠肝曲部的癌肿。切除范围：回肠末端15～20公分、盲肠、升结肠及横结肠的右半，连同所属系膜及淋巴结。肝曲的癌肿尚需切除横结肠大部及胃网膜右动脉组的淋巴结。切除后作回、结肠端端吻合或端侧吻合（缝闭结肠断端）。

右半结肠癌切除术保留结肠中动脉　右半结肠癌切除术切除结肠中动脉

图2-88 右半结肠癌切除术

（2）左半结肠切除术（图2-89）　适用于降结肠、结肠脾曲部癌肿。切除范围：横结肠左半、降结肠、部分或全部乙状结肠，连同所属系膜及淋巴结。切除后结肠与结肠或结肠与直肠端端吻合。

图2-89 左半结肠癌切除术

（3）横结肠切除术（图2-90）　适用于横结肠癌肿。切除范围：横结肠及其肝曲、脾曲。切除后作升、降结肠端端吻合。若吻合张力过大，可加做右半结肠切除，作回、结肠吻合。

图2-90 横结肠癌切除术

（4）乙状结肠癌肿的根治切除（图2-91）　根据癌肿的具体部位，除切除乙状结肠外，或做降结肠切除或部分直肠切除。作结肠结肠或结肠直肠吻合。

图2-91 乙状结肠癌切除术

（5）伴有肠梗阻病人的手术原则　术前作肠道准备后如肠内容物明显减少，病人情况允许，可作一期切除吻合，但术中要采取保护措施，尽量减少污染。如肠道充盈，病人情况差，可先作肿瘤近侧的结肠造口术，待病人情况好转后再行二期根治性切除术。

（6）不能作根治术的手术原则　肿瘤局部侵润广泛，或与周围组织、脏器固定不能切除时，若肠管已梗阻或不久可能梗阻，可用肿瘤远侧与近侧的短路手术，也可作结肠造口术。如果有远处脏器转移而局部肿瘤尚允许切除时，可用局部姑息切除，以解除梗阻、慢性失血、感染中毒等症状。

3.术中注意事项

（1）开腹后探查肿瘤时宜轻，勿挤压。

（2）切除时首先阻断肿瘤系膜根部血管，防止挤压血行转移。并由系膜根向肠管游离。

（3）在拟切断肠管处用布带阻断肠管，减少癌细胞肠管内种植转移。有人主张在阻断肠管内注入抗癌药物，常用5-氟脲嘧啶30毫克/每公斤体重，加生理盐水50毫升稀释，保留30分钟后分离肠管。

（4）与周围组织粘连时能切除时尽量一并切除。

（5）关腹前要充分的冲洗腹腔，减少癌细胞种植与腹腔感染。

（二）药物治疗

1.化学药物治疗　手术后的病人化疗一般一年～一年半内可使用2～3个疗程，常用药物主要是5-氟脲嘧啶（5-FU），也可联合应用丝裂霉素、环磷酰胺等，5-FU每个疗程总量可用7～10克。可口服或静脉给药，最好加入葡萄糖液中滴注，每次250毫克，每日或隔日一次。如果反应较大如恶心、食欲减退、无力、白细胞和血小板计数下降等，可减少每次用量，或加大间隔期。骨髓抑制明显时可及时停药。口服法胃肠道反应比静脉给药大，但骨髓抑制反应轻。

用药期间必须注意支持治疗，并用减少副作用的药物。

癌肿未能切除的病人行化疗，有一定减轻症状控制肿瘤生长的作用，但效果较差，维持时间短，如病人一般情况差时，副作用显著，反而加重病情，不宜应用。

2.免疫治疗　可以提高病人抗肿瘤的能力，近年来发展很快，诸如干扰素、白细胞介素、转移因子、肿瘤坏死因子等，已逐渐广泛应用，不但可以提高病人的免疫能力、而且可以配合化疗的进行。

3.中药治疗 可改善症状，增强机体的抗病能力，减少放疗、化疗的副作用，有的中药有直接的抗癌作用，如白花蛇舌草、半枝莲、山慈姑、龙葵等。用药时可辨证、辨病兼顾，加入清热解毒、活血攻坚、滋阴养血、除痰散结、调补脾胃等方面的药物。

六、预后

结肠癌予后较好，根治术后总五年存活率可达50%以上，若为早期病人五年存活率可达到80%以上，而晚期只有30%左右。

第二节　直肠癌

直肠癌是指直肠齿状线以上至乙状结肠起始部之间的癌肿。由于其解剖、生理功能方面的特点，许多方面与结肠癌不同，但直肠仍属大肠的一部分，在病因、病理方面有共同之处，前一节已经叙述。

一、病理

在我国直肠癌约2/3发生在腹膜反折以下，病理分型大致与结肠癌相同，唯直肠癌溃疡型癌较多，约占一半以上（图2-92）。

图2-92 直肠癌

直肠癌转移扩散的特点

（一）侵润　沿肠管纵轴上下侵润的速度慢，侵润距离小，较少超过癌肿边缘2～3公分。沿横向侵润比纵向稍快，约半年可侵润肠管的1/4周，侵润一周约需一年半至二年的时间，与其它消化道肿瘤相比也是比较慢的。此外，肿瘤向深部侵润达全层之后可向邻近组织及器官蔓延，并可与周围组织脏器粘连固定。

（二）淋巴转移（图2-93）　直肠齿状线以上的淋巴引流分上、中、下三组方向。向上沿直肠后淋巴结或骶前淋巴结经髂总血管旁淋巴结或系膜根部淋巴结达腹主动脉淋巴结。中组，向两侧延盆膈肌内侧，经侧韧带内淋巴结扩散至髂内淋巴结而后上行。下组穿过盆膈肌经坐骨直肠窝内淋巴结向上达骼内淋巴结，向下穿越括约肌、肛门皮肤至腹股沟淋巴结。一般距肛缘8公分以上的直肠淋巴引流大部向上、中方向行走，但淋巴管被癌细胞梗塞时也可向下引流。距肛缘8公分以下的直肠淋巴引流则大部分向下，故该段直肠的癌肿的切除应连同肛门及其周围脂肪一并清除。直肠癌的淋巴转移机会较结肠癌多，且越向下端机率越高。

图2-93 直肠壁内外淋马系统的引流途径

二、临床表现

早期局限于粘膜，可无任何症状，有时有少量出血，肉眼尚难觉察，待癌肿增大并有溃疡及感染时可出现下列三组症状。

（一）排便异常　即直肠刺激征状，如便意频繁，下坠，便不尽感，甚者有里急后重，并可伴腹胀，下腹不适等。

（二）粪便反常　如血便、粘液便、或脓血便。甚者有粪形变细等。

（三）梗阻症状　为直肠被癌肿梗阻，有排便困难、粪少便闭、伴腹痛、腹胀。甚者可见肠型并有肠鸣亢强等。

若侵犯了周围组织器官时，可出现相应器官病变的症状，如侵犯肛管可有局部剧痛。肛门括约肌受累可致便失禁，常有脓血溢出肛外。前方侵及泌尿系可出现尿频、尿痛、排尿困难。向后侵犯骶神经丛时，出现骶部、会阴部的持续性剧痛，并牵涉下腹部、腰部及大腿部疼痛。癌转移至肝脏时，可有肝大、黄疸、腹水等症状。晚期病人可有消瘦、贫血、水肿或恶病质等。

三、诊断

局限于粘膜的早期癌肿，只能靠普查可及时检查获诊。对出现早期症状或有大便潜血阳性的病人及时检查诊断并不困难。

（一）直肠指检　约80%的直肠癌指检均可触及，一般指检可达肛门以上8公分，取蹲位指检可触及更高的病变。指检时动作要轻柔，触及肠管全周，了解包块的大小、性质、活动度、浸润范围等，并注意指套有无脓血。

直肠癌常误诊为“痢疾”、“痔”、“肠炎”等，皆因不作指检所致。

（二）直肠镜检　可直视下进一步了解病变的外视、性状、病理分型等，并可直接取可疑组织作组织学检查而确定诊断。

（三）乙状镜检　适用直肠镜不能发现的直肠上端病变。

（四）钡剂灌肠及钡气双重对比造影　可了解直肠癌侵润的范围，尤其是上述镜检不能通过癌肿，或不能了解癌肿全貌时，并可排除结肠多处原发癌。但肠腔狭窄时慎用。

（五）其它检查　疑侵及阴道后壁时可作妇科双合诊检查。必要时作膀胱镜检，确定有无尿道膀胱侵润。肛管受侵伴腹股沟淋巴结肿大时，可取淋巴结作病理检查。

直肠癌手术前必须取得病理学诊断，尤其是对需作永久人工肛门的病人，以避免良性病变如结核、炎症、寄生虫病等当作癌肿处理。

四、治疗

根治性切除仍然是目前的主要治疗方法，其它治疗如药物治疗，免疫治疗等与结肠癌相同，但局部治疗，放射治疗均较结肠癌方便。

（一）手术治疗　术前准备与无瘤操作法与结肠癌相同。手术原则是首先考虑肿瘤切除的彻底性，同时兼顾存活质量。即肿瘤彻底切除的前提下力争保留肛门。若需作人工肛门时，其设置要方便病人。对直肠各段癌肿的手术方法选择是：

1.上段直肠癌　癌下缘距肛缘在11公分以上，作经腹直肠、及部分乙状结肠切除，直肠乙状结肠吻合术。也即前切除术（Dixon氏术）。

2.下段直肠癌　距肛缘8公分内触及的癌肿，宜作腹会阴联合直肠切除术（Miles氏术）。

3.中段直肠癌　癌下缘距肛缘8公分以上，力争借助吻合器作前切除术。

以上各段直肠癌所取术式并非绝对，一般应根据术中所见癌肿大小，恶性程度，以及直肠游离后癌肿侵润的深度，周围淋巴转移的情况，以及直肠骶曲部的长短，决定可否保留肛门。切除下缘距癌肿最少不小于3公分。

4.侵润周围器官组织，如精囊、前列腺、膀胱、子宫、阴道以及骶部等，如能与侵犯脏器或其部分一并切除时尽量切除，如不能切除，可视癌肿梗阻情况作结肠造口术。有远脏转移的病人，只要局部能切除，可作姑息性切除术。

手术方法

（1）腹会阴联合直肠切除术（Miles氏术）　切除范围：部分乙状结肠、全部直肠、肠系膜下动脉周围淋巴结，提肛肌，坐骨直肠窝组织，肛门周围5公分直径的皮肤及肛管、括约肌。切除后结肠断端在腹部作永久性人工肛门，会阴伤口缝闭。手术时经腹游离，腹会阴部同时手术（图2-94）。

图2-94 直肠癌腹会阴联合直肠切除术

该手术的优点是切除彻底，缺点是创面大，永久性人工肛门给生活带来不便。所以近年来有人设计了股薄肌代替括约肌，结肠肌管代替内括约肌，结肠套叠，骶前结肠成角等手术方法，企图在去除肛门及括约肌的情况下，将人工肛门设置于会阴切口处，虽有一定效果，但控制排便能力仍有一定差异。

（2）经腹直肠癌切除术（直肠前切除术或Dixon氏术）切除范围：足够长的乙状结肠和直肠，相应的系膜及周围组织连同内含的淋巴结（图2-95）。切除后作结、直肠端端吻合。若吻合平面较低时可借助吻合器进行。该手术可保留肛门，若切除彻底时是比较理想的手术方式。

图2-95 直肠前切除术（Dixon氏术）

（3）腹会阴联合切除保留肛门括约肌手术（Bacon氏术）　与Miles氏手术不同之处是会阴部在齿状线处切断直肠，保留了肛门括肌及周围组织，将切除肿瘤后的结肠断端由会阴拖出缝合于皮肤切缘上，该手术保留了括约肌，但排便反射差，且会阴部切除不彻底，故适用于中段直肠癌。

直肠癌切除后保留肛门的术式较多，皆企图在直肠低位切除后作结、直肠的低位吻合。如腹膜外套叠式吻合术（Lockart mummerg氏术），肛门外翻出吻合术（Welch氏术），以及经腹游离骶前吻合术（Best氏术）等。近年由于吻合器的应用，低位结、直肠吻合已较方便，上述手术除某些特殊情况下，已少采用。

（二）局部治疗

1.冷冻治疗　用液氮冷冻癌肿

（-196℃），近年来有很大发展，对较早期的癌肿冷冻后部分病人可消除，缩小，有的局限化。该治疗还可提高病人的免疫能力。晚期癌肿，尤其是梗阻病人，冷冻后可解除梗阻，改善症状，延长生命。

2.局部电灼　对不能耐受手术的病人是一种姑息肉性的措施，冷冻治疗发展后已少应用。

（三）放射治疗　术前治疗：对某些术前估计不能切除的病人放疗后肿瘤可以缩小松动，增加手术切除的机率。术后放疗：直肠癌术后复发多见会阴部，术后放疗可延缓复发，提高生存率。对不能切除或复发病人的放疗，只能暂时控制病程延缓发展，但不能达治愈性目的。

五、予后

直肠癌予后较好，行根治性切除后的五年存活率约为50～60%，其中Ⅰ期直肠癌五年存活率在90%以上，因此如能早期发现及时手术大部可以治愈。唯我国直肠癌大部分发现晚、目前总的手术切除率约60%左右，且中晚期较多。

六、肛管癌

肛管癌与直肠癌有许多共同之处，肛管癌发生在直肠齿状线以下，故病理上多为鳞状上皮癌。肛管癌约占结肠癌的1%，占直肠肛管癌的5%左右。其发病原因常与肛瘘、痔、慢性隐窝炎等慢性刺激有关。肛管癌除直接侵润外，淋巴向腹股沟淋巴结转移，但也可经直肠侧向淋巴引流转移至髂内淋巴结。肛管癌手术治疗不宜保留肛门，以Miles术为宜，对腹股沟淋巴结肿大如不能确定是否为转移时可先做局部病理学检查，手术时可同时清除。

第十二章　肛管、直肠常见疾病

第一节　概述

一、解剖概要

肛管与直肠肛管起于齿状线，下止肛门缘，长2～3厘米，由肛门内外括约肌和肛提肌围绕。肛管向上向后与直肠成80～90°角，前壁比后壁较长。肛管为皮肤所复盖，齿线下方有一光滑区，称痔环，其下界叫白线，位置相当于肛门内括约肌的下端，活体呈浅兰色，触诊有一浅沟，直肠上接乙状结肠，下连肛管，长约12～15厘米，起自第三骶椎平面，沿骶骨凹向下向前，到尾骨尖又转向后，形成两个弯曲，这对临床做乙状结肠镜检查时必须注意，以免损伤肠壁。直肠上1/3前面和两侧有腹膜，中1/3的腹膜向前返折成直肠膀胱或直肠子宫陷凹、腹膜返折距会阴部皮肤7～8厘米，女性较低。下1/3无腹膜。直肠腔上段较窄，下面扩大成直肠壶腹。肌层是不随意肌，内环外纵，环肌层在直肠下段伸延并增厚，成为肛管内括约肌。纵肌层下端与肛提肌和内、外括约肌相连。在参予括约肌和排便活动中起一定作用。粘膜较厚，粘膜下层松弛，易与肌层分离。在壶腹部还有上、中、下三个横的半月形皱襞，叫直肠瓣。直肠下部因括约肌收缩，粘膜成纵皱襞，叫直肠柱也叫肛柱，长1～2厘米，约10个，相邻两个直肠柱基底之间有半月形皱襞，叫做肛瓣，肛瓣与直肠柱之间的粘膜形成口向上，底在下的袋状小窝，叫做肛窝（隐窝），深约3～5毫米，底部有肛腺开口，此处常积存粪屑，容易感染，发生肛窦炎，肛管与直肠柱连接的部位，常有三角形乳头状隆起，称为肛乳头。上述解剖结构，使直肠与肛管交界处形成一条不整齐的线，称为齿线，成为直肠与肛管的分界线（图2-95）。

图2-95 肛管直肠纵切面图

神经肛管属体神经系统的阴部内神经（骶2～4），分布于肛提肌、肛门外括约肌，肛管和肛周皮肤，可控制肛门括约门肌功能。直肠属植物神经系统，交感神经纤维来自胸11到腰2脊髓神经，经腹下神经丛与副交感神经（骶2、3、4）相连，分布至直肠止于齿线，交感神经有抑制直肠蠕动，并使肛门内括约肌收缩，副交感神经有增加直肠蠕动，促进分泌和内括约肌松弛，齿线以上直肠粘膜一般无痛感，肛管和肛周皮肤则感觉敏锐，炎症或手术后刺激可引起剧痛，还可引起的反射性肛提肌和肛门外括约肌痉挛，发生排尿困难和尿潴留。

图2－96　肛管直肠血液供应

血管该区动脉有四支，即直肠上动脉、直肠下动脉，肛管动脉和骶中动脉（图2-96）。直肠上动脉是直肠供血中最主要的一支，来自肠系膜下动脉，在直肠上端背面分为左右两支，沿直肠两侧下行，穿过肌层达粘膜下层，与另二支动脉相吻合，在齿线上粘膜下层的主要分支是内痔的供应血管，位于左侧、右前和各后，构成痔的好发部位（图2-97）；直肠下动脉来自两侧髂内动脉，沿直肠侧韧带，向内向前至直肠下端，并与直肠上动脉在齿线相吻合；肛管动脉来自阴部内动脉，供应肛管和括约肌，并与直肠上、下动脉相吻合；骶中动脉是主动脉的直接小分支，沿骶骨而下，供应直肠下端的后壁。该区有两个静脉丛：①直肠上静脉丛，位于齿线以上的直肠粘膜下层内，扩张形成内痔。该静脉丛汇成分支后穿过直肠壁，集成直肠上静脉，经肠系膜下静脉注入门静脉；②直肠下静脉丛位于齿线以下的肛管皮肤下层，是外痔的发生部位。直接或经阴部内静脉流入髂内静脉，以上两静脉丛之间有丰富的吻合支成为门静系统和体静脉系统的一个重要侧支循环道路。

图2-97 直肠上动脉在内痔发生处的分支示意图

淋巴分布淋巴引流以齿线为界，分为上、下两组。上组在齿线以上，包括直肠粘膜下层、肌层、浆膜下以及肠壁外淋巴网，淋巴液可流向三个方向：①向上经直肠后骶骨前淋巴结，再经乙状结肠系膜根部淋巴结，最后流入主动脉周围淋巴结；②直肠下端可向两侧经肛提肌上淋巴结，再经闭孔淋巴结流入髂内淋巴结；③向下至两侧坐骨直肠窝淋巴结，穿过肛提肌至髂内淋巴结。下组包括外括约肌、肛管和肛周皮下淋巴网，经会阴部流入腹股沟淋巴结，至髂外淋巴结。

肌肉　该区有肛门外括约肌、肛门内括约肌、肛提肌和纵形肌。肛门外括约肌是随意肌，有括约功能，它由三组，即皮下部，浅部和深部。皮下部系狭小环形肌束，在肛周皮下，手术切断不会引起大便失禁；浅部在皮下部和深部之间，是椭圆形肌束，起自尾骨，向前围绕肛管两侧而止于会阴体；深部在浅部之上外侧，系环状肌束，在围绕内括约肌的周围（图2-98）。肛门内括约肌是不随意肌，长约3cm，围绕肛管的上2/3，系直肠环肌肥大增厚部分。有帮助排便，但无括约功能。肛提肌是随意，在直肠周围形成盘底的一层宽薄的肌肉，由耻骨直肠肌，耻骨尾骨肌和髂骨尾骨肌三部分组成。耻骨直肠肌部分与肛门外括约肌后部合并，共起肛管括约功能。直肠纵肌向下围绕肛管上部，组成肛管直肠环。有感染时，可沿间隔蔓延，发生脓肿或瘘管。

图2-98 会阴部肌肉

肛管直肠环由外括约肌深浅两部，纵形肌、内括约肌以及耻骨直肠肌所组成，起括约功能。肛门部手术时必须注意环的部位，若不慎切断，可造成肛门失禁（图2-99）。

图2-99 肛管直肠环

肛管直肠周围间隙对临床有重要意义，又称外科解剖间隙。肛提肌上有骨盆直肠间隙，在腹膜返折以下，直肠两侧，左右各1个；直肠后间隙，在直肠和骶骨之间，也在肛提肌上方，可与两侧骨盆直肠间隙相通；肛提肌下为坐骨直肠间隙，在肛管两侧，左右各一个（图2-100）。

图2-100 直肠肛管的解剖

齿线的临床意义齿线是直肠和肛管的分界线，线的上、下表层组织、神经、血管，淋巴液回流等都截然不同。为局部的病理变化，症状、诊断、治疗提供了鉴别和处理的科学依据。①表层不同引起癌变不同，线上为直肠癌，多为腺癌。线下为肛管癌，多为鳞状细胞癌，手术时前者应探查肝有无转移，后者查腹股沟淋巴结转移否；②齿线是粘膜皮肤的分界线，手术时应认真保护这一关系，若手术破坏，交界线下移，粘膜可翻出肛门外，分泌物污染衣裤，给患者造成痛苦；③神经分布不同，对疼痛反应不同，齿线上内痔冷冻、结扎，注射治疗都不会疼痛，齿线下肛裂，感染，血栓外痔等，均可剧烈疼痛；④排便中作用，当粪便下行达齿线时，产生便意感。一旦遭到破坏，将影响排便感，容易使粪便积滞于直肠内。

二、检查方法

（一）体位根据病情选择体位，常用：

1.膝胸位　病人双膝跪于检查床上，头胸部贴在床面、臀部抬高，两膝略分开（图2-101）适用矮小肥伴病人。

图2-101 肛门直肠检查体位

2.左侧卧位　向左侧卧，左腿伸直，右髋膝关节各屈曲90度，必要时可垫高臀部15～30度，适用于病重，年老体弱的病人。

3.截石位　仰卧屈起下肢并抬高外展，同时髋膝关节屈曲，适用肥胖病人。

4.蹲位　病人作大便姿势，向下用力摒气，适用于内痔脱出，直肠息肉，直肠脱垂等检查。有些病变位置较高，此时肛指也可触及。

（二）检查步骤

1.肛门视诊　用两手拇指轻轻分开病人的臀部，观察肛门及周围有无脱出物，外痔、瘘口、脓肿、肛裂等。

2.直肠指诊　又称肛指检查。检查者右手戴上手套或右食指戴上指套，涂润滑油，用右手食指前端放在肛门口，待病人适应后再轻轻插入肛门口，先试验肛门括约肌的松紧度，然后对肛管直肠四周依次进行检查，应注意肠壁周围有无触痛、肿块、波动、狭窄等。在直肠前壁，男性可扪及前列腺，女性可触及子宫颈，手指抽出时，观察手套上有无血液、粘液。

3.肛镜检查　肛镜涂润滑油，缓慢插入肛门，抽出芯子，对好灯光，由深至浅观察直肠粘膜颜色，直肠瓣、有无溃疡、息肉、肿瘤、异物等，将肛镜慢慢往外退出，边退边观察直肠和齿线附近有无病变，如瘘的内口、痔等。

上述三项检查发现的病变，采用顺时钟定位法予以记录。如检查时取截石位，则肛门后正中6点，前方中点为12点，例如检查时在肛门前方偏右见一痔团，应记录“截石位11点或胸膝位5点”处有痔一个，见图表示（图2-102）。

图2-102　肛门检查后时钟定位法（截石位）

三、肛管直肠手术前准备及手术后处理

（一）术前准备

1.若痔脱出未能复位而有水肿及感染者，应先卧床休息，局部用热敷或热水坐浴，或用润滑剂将其推回，有助消肿，待水肿消退或感染控制后方可手术。

2.有严重贫血者，应先治疗贫血。

3.术前1日改进饮食。

4.术前晚用肥皂水洗肠1次，手术日晨清洁洗肠。肛门手术不需浣肠。

（二）术后处理

1.术后初2日予以流食，以后改半流食。

2.术后注意创口有无出血，24小时内出血多为原发出血，与术中止血不完善有关，7-10天后出血为继发出血，与缝线脱落有关，一旦发生，应及时处理。

3.痔切除术后，大多疼痛较重，适当止痛。

4.术后第3～4日起每晚服液体石腊，保持大便松软，有利创面愈合，减少疼痛和出血。

5.首次便后开始换药，每日可用温热水或高锰酸钾（1:5000）溶液坐浴后换药。

6.术后可能有排尿困难，可行针刺等镇痛治疗，无效时可导尿。

7.出院后10天左右，复查伤口愈合情况，肛指查肛门有无狭窄，必要时扩肛。

（三）术后常见并发症及其处理

1.疼痛　肛门手术后末梢神经受刺激，或术中操作粗暴造成组织水肿或伤口感染等，引起疼痛。因此，术后2天内可适当应用镇痛剂和抗菌药物，伤口水肿可温水坐浴。

2.尿潴留　多因术后疼痛反射引起尿道括约肌痉挛或肛门内填塞纱布过多，过紧有关。术后止痛，多饮水，解除恐惧情绪，一般能自行排尿。也可针刺治疗，必要时导尿。

3.肛门水肿　多与手术操作不当，使肛管皮肤损伤、水肿。术后保持大便松软，温热水坐浴，每日2～3次，每次10～15分钟，外用消炎止痛软膏。

4.出血　多与术中结扎不紧，线头滑脱或止血不完善有关，也可由创面大，渗血多或硬化剂注射过深，量过多，造成过多组织坏死而出血，术后10天缝线脱落而继发出血。术后24小时内出血，多数经局部止血，如纱布压迫，上止血粉等，均可止血，少数需重新缝扎止血。若出现脉搏快，血压下降者，应积极抗休克治疗。

5.感染　多与术中局部消毒不严或注射污染的硬化剂于痔团粘膜下层所致。当伤口发生红、肿、热、痛时，应及时处理，缝合的伤口可作间继折线，肛门部可理疗或热敷，坐浴，必要时抗菌治疗，一旦脓肿形成，尽早切开引流。

6.肛门狭窄　多与切除外痔时皮肤切除过多或内痔注射的药物过多、过深，使组织坏死多，形成疤痕挛缩造成狭窄。术后定期复查，如有狭窄，应用手指作扩肛治疗，多半能有效，少数需整形手术。

第二节　肛管直肠周围脓肿

肛管直肠周围脓肿是指直肠肛管组织内或其周围间隙内的感染，发展成为脓肿，多数脓肿在穿破或切开后形成肛瘘。

（一）病因和病理

多数起源于肛管直肠壁内的感染，如肛隐窝炎，粪便内尖锐异物可损伤肠壁而引起感染，由于间隙内为脂肪疏松组织，一旦感染极易扩散，甚至可延及两侧。少数肛管直肠周围脓肿可继发于外伤，炎性病变或药物注射；肛周皮肤内的毛囊，皮脂腺感染，也可形成脓肿，最后也可形成肛瘘。

发病过程可分为三个阶段：①肛隐窝炎阶段，感染发生后渗出液积存于隐窝内，加之肛门括约肌因炎症刺激收缩，以致引流不畅，使感染加重。②肛管直肠周围炎阶段，经隐窝深处的肛腺或经淋巴而侵入周围蜂窝组织内，形成肛管直肠周围炎。③脓肿阶段，如炎症继续发展，形成脓肿，在肛门周围皮下的为肛旁皮下脓肿；在肛提肌以下肛旁间隙的，为坐骨直肠窝脓肿；肛提肌以上直肠两侧，盆腔腹膜以下的为骨盆直肠脓肿，在骶骨前直肠后两侧韧带之间的为直肠后窝脓肿（图2-103）。

图2-103　肛门直肠周围脓肿

（二）临床表现

1.肛门周围脓肿　局部持续性跳痛，排便加重，脓肿表浅全身症状不明显。初起时局部红肿、发硬、压痛、脓肿形成则波动明显，如未及时治疗，脓肿可自行从皮肤穿破，形成外瘘或向肛窦引流，形成内瘘。

2.坐骨直肠窝脓肿　较常见。脓肿较大，较深，症状较重，全身可发热，畏寒，局部呈持续性胀痛而逐渐加重为跳痛，排便可加重，有时出现排尿困难和里急后重症。检查肛周，病初无明显体征，以后出现红肿、压痛，直肠指检可扪及柔软有波动、有压痛的肿块，穿刺可抽出脓液。

3.骨盆直肠窝脓肿　位置较深，全身症状更明显而局部症状轻，造成诊断上困难。有持续高热、头痛、恶心等，局部肛门坠胀，便意不尽，排尿不适等。检查肛周区无异常发现，指检在直肠侧壁外有隆起肿块或波动感，依靠穿刺抽脓确诊。

4.其它：如直肠后窝脓肿，直肠粘膜下脓肿等，由于位置较深，局部症状不显，诊断较困难。病人有不同程度的全身感染症状以及局部坠胀，常有便意等，脓肿大者，可扪及压痛性包块。

（三）治疗

脓肿一旦确诊，多需手术切开引流。如感染未形成脓肿时，可采用非手术治疗：①应用抗菌药物，根据病情选用1～2种抗生素或清热解毒利湿的中药；②热水坐浴；③局部理疗；④口服缓泻剂以减轻病人排便时疼痛。

手术切开引流的方法，因脓肿部位不同而各异。表浅者局麻下进行，以波动明显部位为中心，作肛门周围放射形切口，要足够大，以保证引流通畅。坐骨直肠窝脓肿部位较深，范围亦大，应鞍麻下切开引流，切口应距肛缘3～5厘米，呈弧形，略偏后，切口大，术者手指能进入脓腔，保证引流通畅。骨盆直肠窝脓肿，由于肛提肌间隔，脓腔要在穿刺引导下引流，穿过肛提肌的切口也必须够大，其它一些脓肿均可经直肠切开引流，较低位的可在直视下进行，较高的需通过肛镜进行。

第三节　肛门瘘管

肛门瘘管简称肛瘘，是肛管直肠与肛门周围皮肤相通的感染性管道，其内口位于齿线附近，外口位于肛门周围皮肤上，长年不愈。

一、病因与分类

大部分肛瘘由肛门直肠脓肿破溃或切开排脓后形成。脓肿逐渐缩小，但肠内容物仍不断进入脓腔，在愈合缩小的过程中，常形成迂曲的腔道，引流不畅不易愈合，日久后腔道周围有许多疤痕组织，形成慢性感染性管道。行走在内外括约肌附近，外口皮肤生长较快，常有假性愈性，引起反复发作。管道的感染多数为脓性感染，少数为结核性。

根据瘘口和瘘道的位置、深浅、高低以及数目，其分类有：

（一）外瘘和内瘘　外瘘至少有内外二个瘘口，一个在肛门周围皮肤上，多数距肛门2～3厘米，称为外口，另一个在肠腔内，多数在齿线处肛窦内，称为内口，少数内口在中齿线上方，直肠壁上。内瘘的内口与外瘘相同，并无伤口，临床所见90%为外瘘。

（二）低位瘘和高位瘘　瘘道位于肛管直肠环平面以下者为低位瘘，在此平面以上为高位瘘。后者对治疗方法的选择有关。（图2-104）。

图2-104 各种类型的肛瘘

（三）单纯性肛瘘和复杂性肛瘘　前者只有一个瘘管，后者可有多个瘘口和瘘管。

从临床治疗角度以肛瘘和括约肌的关系较重要，可分为：①括约肌间型——最常见一种，内口位于齿线，瘘管在内外括约肌间行走，外口在肛门周围皮肤；②经括约肌型——瘘管经外括约肌及坐骨肛管间隙而在肛周围皮肤上穿出；③括约肌上型——不常见。瘘管同上穿破肛提肌而在肛门周围远处皮肤上穿出；④括约肌外型——少见，内口在齿线上直肠壁，外口在肛周远处皮肤上，瘘管在内外括约肌外，经肛提肌而下（图2-105）。

图2-105 肛瘘的四种解剖类型

二、临床表现

流脓是主要症状，脓液多少与瘘管长短，多少有关，新生瘘管流脓较多，分泌物刺激皮肤而瘙痒不适，当外口阻塞或假性愈合，瘘管内脓液积存，局部肿胀疼痛，甚至发热，以后封闭的瘘口破溃，症状方始消失。由于引流不畅，脓肿反复发作，也可溃破出现多个外口。较大较高位的肛瘘，常有粪便或气体从外口排出。检查时外口常为一乳头状突起或是肉芽组织的隆起，挤压有少量脓液排出，多为单一外口，在肛门附近。也有多个外口，外口之间皮下瘘管相通，皮肤发硬并萎缩。也有多个外口位于两侧，瘘管成“马蹄形”，直肠指诊在病变区可触及硬结或条索状物，有触痛，随索状物向上探索，有时可扪及内口。若外口不整齐，不隆起，有潜行边缘，肉芽灰白色或有干酪样稀薄分泌物，应怀疑为结核性肛瘘。

肛瘘内口是原发病灶部位，定位不清必然造成治疗上失败，因为切除或切开内口是治愈肛瘘的关键。寻找和确定的肛瘘内口的方法有：

（一）肛镜检查　直视下看到齿线全部，内口常在红肿发炎的肛瘘，有分泌物，对可疑的肛隐窝可用银质园头探针探入。

（二）探针检查　先于肛门内插入手指，用银质园头探针，由外口沿管道向肠腔方向轻轻探入，完全性肛瘘，肠腔内手指在齿线附近可摸到探针确定内口，探时切忌盲目用力，免成假道，使感染扩散。

（三）染色检查　将干纱布放入直肠内，将美兰1～2ml由外口徐徐注入，然后拉出纱布，如有染色，即证明有内口存在。

（四）手术检查　切开瘘道，沿瘘道寻找内口，一般容易找到。

三、治疗

（一）急性感染发作期，应用抗菌药物，局部理疗，热水坐浴，脓肿形成应切开引流。

（二）瘘管切开术　适用低位单纯性肛瘘，内外括约肌之间的外瘘。切开瘘管仅损伤部分内括约肌，外括约肌皮下部及浅部，不会引起术后肛门失禁。一般在鞍麻下，用探针由外口插入，通透瘘管的内口穿出，沿探针方向切开瘘管，将腐烂肉芽组织搔爬干净，为保证瘘管从底部向外生长，可将切口两侧皮肤剪去少许，呈底小口大的“V”形伤口，同时注意有无分支管道，也应一一切开。

图2-106 肛瘘挂线

（三）挂线疗法　适用高位单纯性肛瘘，即内口在肛管直肠环平面上方，手术切断可引起肛门失禁。采用瘘管挂线，使要扎断的括约肌与四周组织先产生粘连，因结扎后局部缺血、坏死，经10～14天后自行断裂，此时不发生收缩失禁，瘘管敝开成创面，达到逐渐愈合。方法：将探针从外口经瘘管在内口穿出，探针引导一无菌粗丝线或橡皮筋，将此线从内口经瘘管而在外口引出（图2-106），然后扎紧丝线。挂线时须注意：①找到内口的确切位置，不可造成假道，免手术失败；②收紧丝线或橡皮筋前，要切开皮肤及括约肌皮下部，以减轻术后疼痛，缩短脱线日期；③结扎要适当收紧，过松不易勒断瘘管。术后热水坐浴，经3～5天再拉紧一次，一般在2周可完全断裂。

（四）肛瘘切除术　适用低位单纯性肛瘘，与切开不同之处在于将瘘管及周围组织分开并切除，直至显露健康组织创面内小外大，一般不缝合，术后坐浴、换药、直至愈合。高位或复杂性肛瘘在手术中要注意保护肛管直肠环，免术后大便失禁。

第四节　肛裂

肛裂是肛管处深及全层的皮肤溃疡，大多发生在后正中部位，少数发生在前正中部位。

一、病因与病理

长期大便秘结的病人，因粪块干而硬，便时用力过锰，排出时裂伤肛管皮肤，反复损伤使裂伤深及全层皮肤。肛管后正中部皮肤较固定，直肠末端位置由后方向前弯曲，因此肛门后方承受的压力较大，是肛裂的常见部位。粗暴的检查亦可造成肛裂。肛裂多为单发的纵形、椭园形溃疡，反复损伤、感染，使基底较硬，肉芽灰白，裂下端皮肤因炎症、浅静脉及淋巴回流受阻，发生水肿，形成结缔组织性外痔，称“前哨痔”。肛裂上端肛乳头因炎症和纤维变，成肥大乳头。

二、临床表现

典型症状是疼痛、便秘、出血。排便时干硬粪便直接挤擦溃疡面和撑开裂口，造成剧烈疼痛，粪便排出后疼痛短暂缓解，经数分钟后由于括约肌反射性痉挛，引起较长时间的强烈疼痛，有的需用止痛剂方可缓解。因此肛裂患者恐惧排便，使便秘更加重，形成恶性循环。创面裂开可有少量出血，在粪便表面或便后滴血。检查时用双手拇指轻轻分开肛门口，即见溃疡面，新发生的肛裂边缘整齐、软、溃疡底浅，无疤痕组织，色红、易出血。慢性肛裂深而硬，灰白色，不易出血。裂口下方为“前哨痔”（图2-107）。肛指和肛镜检查会引起病人剧烈疼痛，不宜进行。

图2-107 肛裂

三、治疗

新鲜肛裂，经非手术治疗可达愈合，如局部热水坐浴，便后用1：5000高锰酸钾溶液坐浴，可促使肛门括约肌松弛；溃疡面涂抹消炎止痛软膏（含地卡因、黄连素、灭滴灵等），促使溃疡愈合；口服缓泻剂，使大便松软、润滑；疼痛剧烈者可用普鲁卡因局部封闭或保留灌肠，使括约肌松弛。

陈旧性肛裂　经上述治疗无效，可采用手术切除、包括溃疡连同皮赘（前哨痔）一并切除，还可切断部分外括约肌纤维，可减少术后括约肌痉挛，有利愈合，创面不予缝合，术后保持排便通畅，热水坐浴和伤口换药，直至完全愈合。近年来采用液氮冷冻肛裂切除术，获得满意疗效，术后痛苦小，创面不出血，不发生肛门失禁等优点。

第五节　痔

痔是齿线两侧直肠上、下静脉丛的曲张引起的团块，可产生出血、栓塞、脱出。分为内痔、外痔和混合痔（图2-108），多发生在成年人，影响生活和工作。

图2-108 痔的类型与齿状线的关系

一、病因

（一）静脉曲张学说：①解剖因素门静脉及其分支无静脉瓣，血液易淤积，直肠粘膜下组织疏松，有利静脉扩大。②习惯性便秘长时间用排便，使静脉丛内压长时间增高，逐渐破坏平滑肌纤维和弹性结缔组织，使静脉曲张。③腹内压力增高如妊娠期，盆腔肿瘤，前列腺肥大排尿困难等，使静脉回流受阻。

（二）肛垫增生滑脱学说：Thomson指出痔由肛垫下移形成。肛垫是肛管上部粘膜下层内海棉状勃起组织，内有小动脉和小静脉，动脉和静脉短路交通并有平滑肌和结缔组织，由肌纤维和结缔组织使垫固定。由于局部组织变性，腹压增高等，使肛垫滑脱，内下移位成痔。

二．分类和病理

（一）内痔 是直肠上静脉丛的曲张静脉团块，位于齿线以上，表面粘膜覆盖，常见于左侧、右前，右后三处。

（二）外痔 是直肠下静脉丛的曲张静脉团块，位于齿线以下，表面为肛管皮肤所覆盖，常因静脉内血栓形成而突出在肛门口或肛门外。

（三）混合痔 由直肠上、下静脉丛互相吻合，互相影响，痔块位齿线上下，表面同时为直肠粘膜和肛管皮肤所覆盖。

我国目前将内痔分为三期： ①第一期为便时带血，痔块不脱出肛门外，仅肛镜检查可见；②第二期为便时痔块脱出肛门外，便后自行回复；③第三期为便时痔块脱出肛门外，不能自行回复而需用手托回，内痔到第二期往往已成混合痔，说胆不断加重，全部脱出肛门外的叫“环形痔”。有时痔块脱出肛门外又为痉挛的括约肌所嵌顿，以致瘀血水肿，呈暗紫色甚至坏死，这是极为严重的并发症。

三、临床表现

（一）内痔

1.便时出血是内痔的常见症状，呈鲜红色、无痛，出血量一般不多，有时较多，呈喷射状，日久可造成严重贫血。

2.痔块脱出、内痔第二、三期即可脱出肛门外，由自行回复变为必须用手推回肛门内，否则容易嵌顿，坏死。

3.疼痛单纯内痔无疼痛。当内痔粘膜糜烂、水肿、继发感染可有疼痛，如发生嵌顿绞窄，坏死感染，可有剧痛。

4.瘙痒直肠粘膜因痔脱出，刺激分泌物增多，括约肌松弛，分泌物外流，使肛周皮肤瘙痒，甚至发生皮肤湿疹。

检查时内痔和混合痔的内痔部分除非脱出，一般不能看见。脱出的痔块最好在排便后立即观察，可见痔块为暗紫色，有时可见粘膜糜烂或出血点。不能脱出的痔块需肛镜见到，指检虽不能扪及痔块，但可排除其他疾病。

（二）血栓性外痔多因排粪或用力，肛门边缘静脉破裂，血液渗与皮下组织，成为血肿，凝结成疼痛肿块。排粪和活动时加重，检查见肛缘处有一突出的暗紫色长园形肿块，表面皮肤水肿，质硬、压痛明显，不活动。

（三）结缔组织外痔是肛缘皮肤皱折变大，内有结缔组织增生，血管少，无曲张静脉，底宽尖长，大小形成不等，有单个，也有多发。局部不易保持清洁，当炎症时可疼痛。

四、诊断与鉴别诊断

根据痔的典型症状，直肠指检和肛门镜检查，一般不难诊断，但应与下列疾病鉴别。

（一）直肠息肉无痛性便血是常见症状，低位带蒂息肉可脱出肛门外，与痔脱出相混淆，指检可扪及肿块，多数有蒂。

（二）直肠癌严格讲两者不难鉴别，只要认真做直肠指检和肛镜检查，直肠癌块都可发现。

（三）直肠脱垂排便时脱出，一般为全层直肠壁、粘膜为同心环状皱襞。

五、预防

（一）养成每日定时排便的习惯，防止便秘和排便时间过长。

（二）注意饮食卫生，多吃蔬菜，少吃辣椒等刺激性大的食物，避免大量饮酒。

（三）经常锻炼身体，坚持体育活动，对久站久坐或年老体弱的人要坚持工间操。

（四）保持肛门部清洁，及时治疗肛管直肠炎性疾患。

六、治疗

痔多数处于静止，无症状状态，只需注意饮食，保持大便通畅，预防出现并发症等：

（一）一般治疗适用于痔初期，偶有大便带血。以调理排粪为主，保持大便通畅，便后热水坐浴，肛门内可用栓剂，如痔疮栓，有消炎、滑润、收敛的作用。血栓性外痔局部外敷消炎止痛膏或理疗，若内痔脱出嵌顿初期，可及时将痔团推回肛门内。

（二）硬化剂注射疗法　适用一二期内痔，将药物注射入母痔基部粘膜下层，发生无菌性炎症反应，达到小血管闭塞和痔内纤维增生，硬化萎缩。常用的硬化剂有5%鱼肝油酸钠，复方明矾注射液、5%酚甘油溶液等。

操作方法　病人排空大便，胸膝位肛镜下显露痔块，消毒后在齿线上方针头刺入粘膜下层注药，每个痔块注射1～2ml（图2-109）。

图2-109 内痔注射疗法

（三）冷冻疗法　适用于痔出血不止，术后复发、年老体弱或伴有心、肺、肝、肾病等而不宜手术者，应用液氮（-196℃）通过冷冻探头与痔块接触，达到组织坏死脱落。

操作方法　术前准备和体位与注射疗法相同，经肛门镜将冷冻探头直接与痔块中心接触，持续2分钟，使整个痔变成白色冰球，术后无特殊处理，5～7天痔组织坏死，10～14天坏死腐脱，同时上皮生长，愈合后局部留白色微薄疤痕。据国内外冷冻痔已超过万例，治愈率可达70%，我院采用结扎冷冻治疗痔3000多例，治愈率达82%，总有效率为95%。

（四）枯痔丁疗法　适用于内痔出血或脱出血者，用两头尖呈梭状如火柴棒大小的药锭插入痔内，使痔发生急性炎症反应，腐蚀坏死，最后纤维化。枯痔丁内含有枯矾、五倍子、黄连素、三七、冰片等药物。插丁前准备同注射疗法，要求直视下插丁，不宜太深、太浅。过深可插入肌层或穿透肠壁，会引起直肠周围感染。过浅可引起粘膜坏死出血。

（五）红外线凝固　适用于一、二期小型内痔，它能使蛋白凝固的硬化疗法。探头焦点对着痔块基底部肛管上部粘膜，凝固15秒，每个痔块凝固6个小点，术后常有少量出血，但需再做手术的较多。

（六）手术疗法　适用于痔脱出较重者或混合痔环状脱垂，手术较好。常用方法有：

1.结扎法在痔根部用粗丝线贯穿结扎，使痔缺血，坏死脱落。需注意术后继发大出血。

2.胶圈套扎法 将特制的0.2～0.3cm宽的乳胶圈套在痔根部，使痔缺血坏死脱落，术后有继发出血的可能。如无套扎器（图2-110A），也可用两把止血钳替代（图2-110B）。

A.器械 B.痔被吸入，胶圈套住基底部

图2-110A 器械套扎法

1.乳胶圈2.扩胶圈圆锥体3.套扎圆筒4.套扎推圈5.空心管

6.套管　7.扳手 8.手柄　9.空心管（接吸引器） 10.玻璃片

图2-110B 内痔胶圈套扎术

3.痔切除术适用孤立的脱出性痔，麻醉下扩肛显露痔团，切开皮肤及粘膜，将曲张静脉团剥出、结扎切除，齿线上粘膜可缝合，皮肤切口敞开引流。

4.痔环状切除术　对严重环状痔可一期切除（图2-111），手术借助长8～12cm有炳软木园柱，插入肛门将痔拖出切除，间断缝合内外创缘。由于创伤大，容易感染，且可造成肛门狭窄，术后需定期扩肛。

图2-111 内痔环切术

(1)软木塞 (2)插入软木塞，拉出环痔，固定环痔 (3)环行，切开外层粘膜，分离痔核

(4)环行切断内层粘膜，缝合内、外粘膜(5)环痔切除后，局部引流

第六节　直肠脱垂

直肠脱垂是指肛管、直肠、甚至乙状结肠下段向外翻出脱垂于肛门之外。

一、病因与病理

发病多与长期腹泻、习惯性便秘，排尿困难等因素，使腹内压增高，促使直肠向外推出。年老衰弱，幼儿发育不全者，盆底组织软弱，不能支持直肠于正常位置。临床常见有不完全脱垂和完全脱垂两种，前者是直肠下部粘膜和肌层分离，向下移位，形成皱折。粘膜脱出呈紫红色，表示有出血点或糜烂。后者为直肠全层脱出，因括约肌收缩，直肠壁静脉回流受阻，不及时回纳，可发生坏死、出血，甚至破裂。

二、临床表现

排便时直肠由肛门脱出，便后自行回缩到肛门内，以后逐渐发展到必须用手托回，严重时不仅大便时脱出、在咳嗽、喷嚏、走路等腹压增高的情况下，均可脱出。常有大量粘液污染衣裤，引起肛周瘙痒。当脱出的直肠被嵌顿时，局部水肿呈暗紫色，甚至出现坏死。

检查时令患者蹲位用力，使直肠脱出，不完全性脱垂仅粘膜脱出，指诊只是两层折叠粘膜。完全性脱垂为全层肠壁翻出，粘膜呈同心环状皱襞，肿物有层层折叠，如倒宝塔状（图2-112）。

1.直肠粘膜脱垂（部分脱垂）2.完全脱垂

图2-112 直肠脱垂

三、治疗

（一）一般疗法排粪定时，蹲踞时间不可太长，避免便秘或腹泻，便后立即复位，以改善局部情况，嘱病人每日自行收缩肛门多次，以增加肛门括约肌的能力。

（二）注射疗法直肠粘膜下注射硬化剂，治疗部分脱垂病人，按前后左右四点注射至直肠粘膜下，每点注药1～2毫升。注射到直肠周围可治疗完全性脱垂，造成无菌炎症，使直肠固定。常用药物有5%酚植物油或甘油溶液等。

（三）手术疗法

1.脱垂粘膜切除对部分性粘膜脱垂患者，将脱出粘膜作切除缝合。

2.肛门环缩术麻醉下在肛门前后各切一小口，用血管钳在皮下绕肛门潜行分离，使二切口相通，置入金属线（或涤纶带）结成环状，使肛门容一指通过，以制止直肠脱垂。

3.直肠悬吊术以重度的直肠完全性脱垂患者，经腹手术，用两条阔筋膜（腹直肌前鞘、纺绸、尼龙布等）将直肠悬吊固定在骶骨胛筋膜上，并封闭直肠陷凹，加强对直肠的支持。

第七节　直肠（结肠）息肉

直肠息肉是指直肠粘膜表面向肠腔突出的隆起性病变、包括有腺瘤（乳头状腺瘤，绒毛状腺瘤等）、儿童型息肉、炎性息肉、息肉病等。息肉可有蒂（图2-113），也可无蒂。

图2-113 直肠息肉

一、分类

（一）新生物由肠上皮生长的新生物，容易癌变。有管状腺瘤，绒毛状腺瘤，家族性腺瘤，息肉病变。

（二）错构瘤正常组织的异常混合，如幼年息肉，黑斑息肉综合征等，极少癌变。

（三）炎性息肉也叫假息肉，肠粘膜慢性炎症和溃疡引起，一般不发生癌变。

（四）无分类 有化生息肉、Gardner综合症等。

二、临床表现与诊断

（一）便血出鲜血、量不多，常染在粪便表面，当炎症时，有粘液血便，腹泻和里急后重等症状。

（二）直肠肿块位于直肠下端的带蒂息肉，可在排便时脱出肛门外，呈鲜红、园、樱桃状，便后可自行复回。无蒂息肉需经肛指和肛门镜检查才能发现。

（三）肛指与内镜检查可触及单个或多个带蒂息肉或广基息肉，前者活动度大，后者较固定，息肉园形，柔软，若息肉变硬，表面高低不平，固定肠壁，可能有癌变。为明确性质，取活体组织。

（四）钡灌肠 有助于了解息肉分布情况。

三、治疗

（一）息肉摘除术适用于低位直肠息肉，经肛门内缝扎息肉基底部，切除息肉。

（二）电凝切除术适用直肠上段或结肠带蒂小息肉，经直肠镜或纤维结肠镜直视下，用圈套器套住蒂部以电灼切除。

（三）套扎冷冻术经乙状结肠镜下，先用负压套扎器，将胶圈套扎在息肉基底部，取活检定性，根据瘤体大小，选择相应冷冻探头，接触法冷冻2～3分钟，使瘤体发生凝固性坏死脱落，达到“切除”目的。

（四）结肠直肠切除术对结肠息肉病，由于癌变可能性大，应广泛切除受累的结肠，作回肠直肠吻合术，对遗留在直肠的多发息肉，可分期作电凝或冷冻切除。若癌变者，应按癌肿处理。

第十三章　周围血管疾病及周围大血管损伤

第一节　单纯性下肢静脉曲张

下肢静脉曲张常见，系指下肢浅静脉系统纡曲、伸长和扩张。原发性下肢深静脉瓣膜功能不全、下肢深静脉血栓形成及单纯性下肢静脉曲张等都可引起下肢静脉曲张。单纯性静脉曲张，即往称原发性下肢静脉曲张，系指病变范围仅位于下肢浅静脉者。大多发生在大隐静脉，少数合并小隐静脉曲张或单独发生在小隐静脉。

一、下肢静脉的解剖与生理特点

下肢静脉分为深静脉与浅静脉两组。深静脉在肌肉之间与同名动脉伴行。浅静脉在筋膜浅面，分大隐静脉与小隐静脉。大隐静脉起源于足背静脉网内侧，经内踝前方、下肢内侧上行，穿过卵园窝，汇入股静脉。在入股静脉之前的5～7cm一段中，有3～7个分支，而以5支最为多见，其分别为腹壁浅静脉，旋髂浅静脉、阴部外静脉、股外侧静脉和股内侧静脉。小隐静脉起自足背静脉网的外侧，经外踝后沿小腿后外侧上行，在腘窝穿过深筋膜汇入腘静脉（图2-114）。在深、浅静脉之间，以及大、小隐静脉之间，有许多交通支静脉相互勾通。大腿部深浅静脉的交通支，主要有位于缝匠肌下、内收肌管和膝部三处；小腿部以内踝交通静脉与外踝交通静脉最为重要。内踝交通静脉有3支，引流小腿下1/3内侧面的静脉血，直接进入胫后静脉。外踝交通静脉较粗大，引流小腿下1/3外侧面的静脉血，直接进入腓静脉。其瓣膜功能不全，与大、小隐静脉曲张的发生和静脉瘀积性溃疡的形成有密切关系。大、小隐静脉之间的交通支，主要位于膝部附近。

图2－114下肢静脉解剖

A . 大隐静脉及其属友；B . 小隐静脉

在下肢深、浅静脉和交通支静脉内，都有瓣膜存在。大隐静脉进入股静脉附近，小隐静脉汇入腘静脉的开口，以及深浅静脉交通支静脉内，均有较坚强的瓣膜存在。这些瓣膜呈单向开放，保持血流从远端向近端或由浅向深部流动。若瓣膜发生功能不全，则血液逆流而出现静脉曲张。

在正常情况下，下肢静脉血的向心回流，依靠心脏搏动所产生的舒缩力、肌肉舒缩的泵作用及呼吸时胸腔内负压吸力等三者的组合作用。瓣膜在血液回流过程中，使之单向流动，不致发生返流。

二、病因与病理

单纯性下肢静脉曲张的发病原因，为静脉瓣膜功能不全、静脉壁薄弱和静脉内压力持久增高。静脉瓣膜功能不全的原因，主要是静脉瓣膜缺陷。静脉瓣膜缺陷与静脉壁薄弱，是全身支持组织薄弱的一种表现，与遗传因素有关。造成下肢静脉压力持久增高的重要原因，是长久站立和腹腔内压增高。

在单纯性下肢静脉曲张形成的过程中，静脉瓣膜与静脉壁的强度和静脉压力的高低，起着相互影响的作用。静脉瓣膜和静脉壁离心愈远，强度愈低，静脉压力则是离心愈远则愈高，因此，下肢静脉曲张的远期进展，要比开始阶段迅速，而扩张迂曲的浅静脉，在小腿部远比大腿明显。在单纯性下肢静脉曲张中，小隐静脉还受到股浅和股腘静脉瓣的保护，不致受到血柱重力作用的直接影响，只有在大隐脉曲张进展到相当程度后，通过分支而影响小隐静脉，才会在小隐静脉分布区域，呈现浅静脉曲张。

下肢静脉纡曲、扩张，血液回流缓慢，甚至逆流而发生瘀滞，静脉压力增高。静脉壁发生营养障碍和退行性变，尤其是血管中层的肌纤维和弹力纤维萎缩变性，被结缔组织替代。部分静脉壁呈囊性扩张而变薄，有些部位因结缔组织增生而增厚，因而血管可呈结节状。静脉瓣膜萎缩、机化，功能丧失。因血流郁滞、静脉压增高和毛细血管壁的通透性增加，血管内液体、蛋白质、红细胞和代谢产物渗出至皮下组织，引起纤维增生和色素沉着。局部组织缺氧而发生营养不良，抵抗力降低，易并发皮炎、湿疹、溃疡和感染。上述病理改变，多发生在足靴区部的皮肤，一般在病变进入后期才出现。

三、诊断

（一）临床表现单纯性下肢静脉曲张的发生，常与职业因素有关，多见于纺织工、理发员、售货员、交通警及警卫员等经常从事站立工作者。早期轻度下肢静脉曲张，可无明显症状。静脉曲张较重时，患者在站立稍久后，病肢有酸胀、麻木、困乏、沉重感，容易疲劳，平卧休息或抬高患肢后，上述症状消失。患者站立时，病肢浅静脉隆起、扩张、纡曲、甚至卷曲成团，一般小腿和足踝部明显，常无肿胀。若并发血栓性浅静脉炎，局部疼痛，皮肤红肿，局部压痛，同张静脉呈硬条状。血栓机化及钙化后，可形成静脉结石。病程长、静脉曲张较重者，足靴区皮肤可出现萎缩、脱屑、色素沉着、湿疹及慢性溃疡等。静脉曲张因溃疡侵蚀或外伤致破裂，中发生急性出血。

（二）下肢静脉功能检查

1.大隐静脉瓣膜及大隐静脉与深静脉间交通支瓣膜功能试验（Trendelenburg试验）患者仰卧，患肢抬高，使曲张静脉空虚，在大腿上1/3处扎一根橡皮止血带，阻止大隐静脉血液倒流。然后让患者站立，30秒钟，松解止血带，密切观察大隐静脉曲张的充盈情况：①松解止血带前，大隐静脉萎隐空虚。当松解止血带时，大隐静脉立即自上而下充盈，提示大隐静脉瓣膜功能不全，而大隐静脉与深静脉之间的交通支瓣膜功能正常。②在松解止血带前，大隐静脉已部分充盈曲张，松解止血带后，充盈曲张更为明显，说明大隐静脉瓣膜及其与深静脉间交通支瓣膜均功能不全。③未松解止血带前，大隐静脉即有充盈曲张，而松解止血带后，曲张静脉充盈并未加重，说明大隐静脉与深静脉间交通支瓣膜功能不全，而大隐静脉瓣膜功能正常（图2-115）。

图2-115 Trendelenburg试验

2.小隐静脉瓣膜及小隐静脉与深静脉之间交通支瓣膜功能试验除止血带扎于小腿上端外，试验方法与上述试验相同，结果及意义相似。

3.深静脉通畅试验（Perthes试验）患者站立，在患肢大腿上1/3处扎止血带，阻断大隐静脉向心回流，然后嘱患者交替伸屈膝关节10～20次，以促进下肢血液从深静脉系统回流，若曲张的浅静脉明显减轻或消失，表示深静脉通畅；若曲张静脉不减轻，甚至加重，说明深静脉阻塞（图2-116）。

（A）病人站立，大腿上1/3扎上止血带；（B）交替伸屈膝关节10余次或行走；

（C）静脉曲张益形明显，小腿胀痛，即为深静脉通畅试验阳性

图2-116 深静脉通畅试验

（三）下肢静脉造影有顺行性与逆行性两种造影方法，对诊断与鉴别有重要价值。一般并无必要，当疑有深静脉病变时，往往多应用。顺行造影，单纯性下肢静脉曲张，见浅静脉明显扩张，交通支静脉可有扩张及逆流，深静脉正常；逆行造影，可见造影剂逆流通过隐股静脉瓣，并显示大隐静脉近端呈囊状扩张，而股静脉瓣膜无逆流。

四、鉴别

除单纯性下肢静脉曲张外，深静脉回流受阻或瓣膜功能不全，以及其他病变等皆可引起下肢浅静脉曲张。因此，必须注意与下列疾病鉴别：

（一）原发性下肢深静脉瓣膜功能不全　多发生在股、腘静脉，主要病变为瓣叶的游离缘松弛下垂，合拢时留有漏斗形间隙，发生血液向远侧逆流。其特点：①患肢有较严重的重垂不适及肿胀，行走时因瓣膜失去单开放功能而症状加重，只有在平卧时才能缓解；②因早期破坏小腿交通支静脉瓣膜，常迅速出现皮肤营养不良性变化；③小隐静脉瓣膜破坏的发病率，远比单纯性下肢静脉多见；④顺行静脉造影，深静脉主干呈筒状扩张，，失去竹节状外形，瓣膜影模糊。逆行造影示造影剂逆流，根据造影剂逆流到达的部位，可以判断病变的严重程度。

（二）下肢深静脉血栓形成后综合征　主要为下肢深静脉回流障碍，待病程进入后期，血栓机化而完全再通后，也可变为深静脉逆流性病变，浅静脉曲张多为代偿性表现，下肢肿胀，酸胀不适，常在短期内即出现踝部交通支瓣膜功能不全，迅速出现皮肤营养不良性改变。在深静脉血栓形成的闭塞期，深静脉通畅试验阳性，静脉压升高，运动后更加明显。血栓再通后，深静脉通畅试验也可阴性，与原发性深静脉瓣膜功能不全表现相似。若鉴别诊断仍有混淆，可行静脉造影检查确定。

（三）动、静脉瘘　常有明显浅静脉曲张，后天性动静脉瘘多由创伤引起，患者有受伤史，局部可以扪及持续性震颤，听诊时可闻及连续性杂音；先天性动静脉瘘，患肢常较健肢明显增长、粗大。动静脉瘘无论先天性或创伤性，静脉内因有动脉血灌注，体表温度升高，静脉压明显升高，抬高患肢后，不象单纯性浅静脉曲张容易瘪缩，穿刺静脉时为鲜红色氧合血。鉴别诊断一般并不困难，必要时行动脉造影，可以进一步明确诊断。

（四）先天性静脉畸形骨肥大综合征（Klippel Trenaunay Syndrome，简称KTS）　为一种先天性静脉畸形病变，由于胚胎发育过程中坐骨静脉系统残留而形成，具有浅静脉曲张、患肢增长增粗及皮肤呈现大片血管瘤样红斑三个主要体征，体征常局限于下肢的外侧面。认真细致检查，鉴别诊断应无困难。但本病比较少见，必须提高警惕，以免误诊为单纯性浅静脉曲张，而错误地施行了不恰当的手术。

五、预防

凡有单纯性静脉曲张家族史者，大都在青春期以后不久发病，因而在儿童和少年时期，应进行适当的体育锻炼，在增强全身体质的条件下，加强静脉管壁。保护浅静脉的措施有：①长期从事站立工作或强体力劳动者，宜穿用弹力袜套保护，使浅静脉能处于萎陷状态；②长期从事站立工作者，应强调作工作体操，或能经常走动，至少多做踝关节的伸屈活动，使腓肠肌能发挥有效的泵作用，以减轻浅静脉内的压力；③进一步更新机械设备，改善劳动条件，减轻劳动强度。

六、治疗

单纯性下肢浅静脉曲张的治疗有三种方法：

（一）手术疗法为最常用的方法。凡有临床症状、中度或重度静脉曲张、下肢浅静脉瓣膜和（或）深浅静脉间交通支瓣膜功能不全及检查确证深静脉通畅者，只要年龄不过大、体质不太差，均宜施行手术治疗。

手术方法有：①大（小）隐静脉高位结扎术　适用于大（小）隐静脉瓣膜功能不全，而大（小）隐静与深静脉间交通支瓣膜功能正常者；②交通支结扎术　适用于大（小）隐静脉与深静脉间交通支瓣膜功能不全，而大（小）隐静脉瓣膜功能正常者；③大（小）隐静脉剥脱术　临床最为常用，适用于大（小）隐静脉瓣膜功能不全，以及大（小）隐静脉与深静脉间交通支瓣膜功能也不全者。分高位结扎静脉、剥脱曲张静脉和结扎切断交通支三个步骤。单纯大（小）隐静脉瓣膜功能不全，从理论上讲，单纯高位结扎并结扎其分支，即可阻断深静脉血的倒流，使曲张静脉消失，达到治疗目的。但由于浅静脉曲张后，静脉壁已失去弹性，站立时下肢血液仍能使曲张的浅静脉充盈，因而单纯高位结扎术后效果不好，仍应行剥脱术。术后用弹力绷带或弹力袜给予稳妥而有一定弹力的压力，以防止剥脱部位出血；床尾抬高15～20cm，使平卧位时下肢略高于心脏平面，有利于下肢静脉的回流；鼓励及早作床上活动，使深静脉血受肌肉泵挤压而加速回流，有利于防止深静脉血栓形成。

（二）注射疗法　将硬化剂注入曲张的静脉内，静脉内膜发生无菌性炎症反应，使血管腔粘连闭塞，曲张静脉变成硬索条状物。适用于局限性静脉曲张而瓣膜功能健全及术后残留的曲张静脉。常用的硬化剂有5%鱼肝油酸钠、酚甘油溶液及50%葡萄糖等。患者取斜卧位，使曲张静脉充盈，选用细针穿刺，穿入静脉后，患者平卧，在穿刺点上下各用手栺压迫，使穿刺的静脉段处于空虚状态。注入硬化剂0.5ml后，持续手指压迫1分钟，然后局部换用卷起的纱布垫压迫。1次注射不超过4处。整个下肢自踝至注射处近侧，应用弹力绷带包扎或穿弹力袜后，立即开始主动活动。维持弹力织物压迫时间，不少于6周。

（三）弹力袜压迫疗法　适用于范围小、程度轻又无症状者；妊娠期妇女；全身情况很有差，重要生命器官有器质性病变，估计手术耐受力很差者。小腿医用弹力袜具有良好的弹性，可使主要位于小腿的曲张静脉，特别是足靴区内踝和外踝的浅静脉，都能受到有效的压迫。

七、并发症及其处理

单纯性下肢静脉曲张，病变较重且长期未经治疗者，可发生发下并发症：

（一）血栓性静脉炎　曲张静脉内的血流缓慢，易发生血栓性静脉炎。表现局部疼痛，静脉表面皮肤潮红、肿胀，静脉呈索条状，压痛，范围较大者可发烧。治疗应抬高患肢，局部热敷或理疗，穿弹力袜，全身使用抗生素。治疗期间，若发现血栓扩展，有向深静脉蔓延趋向者，应施行高位结扎术。待炎症消退后，经适当准备，再行手术，切除受累静脉，而且能解决浅静脉曲张的根本问题。

（二）湿疹　多位于足靴区，严重搔痒，局部渗液，易继发葡萄球菌或链球菌感染。治疗应保持局部清洁和干燥，可用1：5000高锰酸钾溶液冲洗；局部避免药物刺激，敷料只用盐水、凡士林油纱布或干纱布；广谱抗生素控制感染；外用弹力绷带或穿弹力袜控制静脉高压。

（三）慢性溃疡　为最常见的并发症。多发生在小腿下端前内侧和足踝部，溃疡肉芽苍白水肿，表面稀薄分泌物，周围皮肤色素沉着，有皮炎和湿疹样变化，有时呈急性炎症发作。治疗宜控制感染和改善静脉高压。应用等渗盐水或3%硼酸溶液湿敷，局部应用高压氧，抬高患肢，缠扎小腿弹力绷带或穿弹力袜，急性炎症加用抗生素，可使溃疡缩小或愈合。若溃疡病程长，面积大，疤痕多而且底面纤维化，溃疡难以愈合，应手术切除溃疡，进行植皮，覆盖创面，并结扎和切断功能不全的交通支。待创面愈合后，即应做正规的手术治疗。

（四）急性出血　由曲张静脉破裂引起，因静脉压力较高，静脉壁又无弹性，出血很难自行停止，必须紧急处理：抬高患肢，加压止血，如有明显破裂的静脉清晰可见，可予缝扎止血。以后再做正规的手术治疗。

第二节　血栓闭塞性脉管炎

血栓闭塞性脉管炎主要累及四肢中、小动、静脉，以下肢血管为主。我国各地均有发病，而以北方多见。好发于男性青壮年，女性少见。祖国医学中，本病属“脱疽”范畴。1908年，Leo Buerger发现病变血管有炎性反应和血栓形成的特点，故命名为血栓闭塞性脉管炎，又称为Buerger病。

一、病因及病理

本病的病因至今尚未完全明了。吸烟、寒冷、潮湿、营养不良和性激素异常一直被认为是本病的主要发病因素，而吸烟与发病的关系尤为密切。在发病机制的研究中，有人曾提出了血管神经调节功能障碍、血液高凝状态和肾上腺机能亢进等学说。近十多年来，免疫因素受到重视。通过对本病体液免疫、细胞免疫及免疫病理学的观察，不少学者认为，本病为一自身免疫性疾病。

病变主要侵犯中、小动脉，伴行静脉亦多有病变，但程度较轻。病变动脉缩窄变硬，血管全层呈非化脓性炎症。内膜增厚，内皮细胞和纤维细胞增生，淋巴细胞浸润。中层为纤维组织增生，外层为广泛性纤维细胞增生。血管壁的一般结构仍存在，管腔内血栓形成，使血管闭塞。后期血栓机化，可使血管腔再通，但再通的细小血管不能代偿正常的血流。病变常呈节段性，病变血管之间可有比较正常的血管。病程后期，血管壁及周围广泛纤维化，使伴行静脉和神经包围其中，形成一硬索条。静脉受累时的病理变化与动脉相似，但内膜层和血栓周围有较多的巨细胞、白细胞和淋巴细胞，中层有更多的成纤维细胞、白细胞和淋巴细胞，外层有广泛的成纤维细胞增生。除上述血管方面的病理变化外，尚有神经、肌肉、骨骼等组织的缺血性病理改变。

二、临床表现

本病起病隐袭，病理进展缓慢，常呈周期性发作，往往需经数年后才趋严重。病程的演变，根据肢体缺血的程度，可分为三期：

（一）一期（局部缺血期）　为病变的初级阶段。主要表现为患肢麻木、发凉、怕冷、酸胀、易疲劳、沉重和轻度间歇性跛行。后者为本期典型征象。当患者行走1～2里路程后，小腿或足部肌肉出现胀痛或抽痛，如果继续行走，则疼痛加重，最后被迫止步。休息后，疼痛立即缓解。再行走后症状又出现，被称为间歇性跛行。随着病情的发展，行走距离逐渐缩短。此乃因行走后肌肉需氧量增加所致。检查患肢皮温降低，皮色较苍白，足背动脉或（和）胫后动脉搏动减弱。常有游走性血栓性静脉炎。

（二）二期（营养障碍期）　患肢麻木、发凉、怕冷、酸胀等症状加重，间歇性跛行日益明显，行走距离缩短，休息时间延长，疼痛转为持续性。在肢体处于休息状态下，疼痛仍不止，称为静息痛。夜间更为明显。患肢皮温明显降低，皮色更加苍白，或出现紫斑、潮红，皮肤干燥，汗毛脱落。趾（指）甲增厚变形，小腿肌肉萎缩，足背动脉、胫后动脉搏动消失，腘动脉、股动脉搏动亦可减弱。

（三）三期（组织坏死期）　除上述症状继续加重外，患肢严重缺血，静息痛更为加重，疼痛剧烈，经久不息，患者日夜屈膝抱足而坐，稳夜不眠。食量减小，体力日衰，明显消瘦。若并发局部感染，可出现发烧、畏寒、烦躁等全身毒血症状。肢端组织缺血更为严重，产生溃疡或坏疽。大多为干性坏疽，趾（指）端干枯发黑，可向近端延伸。坏死组织脱落后，形成经久不愈的溃疡。若继发感染，则呈湿性坏疽。根据坏疽的范围，可分为三级：Ⅰ级，坏疽局限于趾（指）部；Ⅱ级，坏疽延及趾蹠（指掌）关节及蹠（掌）部；Ⅲ级，坏疽延及足跟、踝关节或踝关节以上。

以上分期是为了辨别病情轻重、病程不同阶段，便于掌握相应而有效的治疗。但分期不是一成不变的。若病变发展，症状可加重，如能及时治疗，侧支循环建立，局部血供改善，症状可以缓解，病情可以好转，期、级别都可改变。

三、诊断

血栓闭塞性脉管炎有明显的临床症状和体征，诊断一般并不困难。诊断要点是：①绝大多数病人是青壮年男子，尤有长期大量吸烟嗜好；②肢体足背或（和）胫后动脉搏动减弱或消失；③肢体有游走性血栓性浅静脉炎的病史或临床表现；④初发时多为单侧下肢，以后累及其它肢体；⑤一般无高血压、高血脂、动脉硬化或糖尿病等病史。

为了协助诊断，确定动脉闭塞的部位、范围、程度及侧支循环形成状况，除一般检查外，还可行下列检查：

（一）肢体抬高试验（Buerger氏试验）患者平卧，患肢抬高45°，3分钟后，观察足部皮肤色泽变化；然后让病人坐起，下肢垂于床旁，观察肤色变化。若抬高后足趾和足底皮肤呈苍白或腊黄色，下垂后足部皮肤为潮红或出现斑块状紫绀时，称为阳性结果。

（二）辅助检查 ①皮肤温度测定检查肢体不同部位的皮肤温度，两侧肢体相互对照，可显示患肢皮肤温度降低的程度和范围，有助于了解动脉闭塞的部位和缺血的程度。患肢皮温较健侧低2°时，即表示血液供应不足。②电阻抗血流图测定，应用血流图侧定仪，以测定组织的阻抗，来了解血液供应状况和血管弹性。患肢血流的波形，呈升支峰值幅度降低，降支下降速度减慢，其改变程度与患肢病变程度相平行。③多普勒超声血管测定和血流测定采用多普勒超声诊断仪，直接探查受累动脉，可以显示病变动脉的形态、血管的直径和血液的流速等。④动脉造影可清楚显示动脉病变的部位、程度和范围，以及侧支循环情况。但动脉造影可致血管痉挛、加重肢体缺血及损伤血管等不良后果，不宜常规应用，一般在作血管重建性手术前才考虑。

四、鉴别诊断

血栓闭塞性脉管炎应与下列疾病相鉴别：

（一）闭塞性动脉硬化症血栓闭塞性脉管炎和闭塞性动脉硬化症，均为慢性闭塞性脉病变，二者在症状、体征和病程发展上颇为相似，但闭塞性动脉硬化症有下列特点：①患者年龄较大，大多在50岁以上，不一定有吸烟嗜好；②常伴有高血压、高血脂，冠心病、动脉硬化或糖尿病；③病变动脉常为大、中型动脉，如腹主动脉分叉处、髂动脉、股动脉或腘动脉，很少侵犯上肢动脉；④X线摄片可显示动脉有不规则的钙化阴影；⑤无游走性血栓性浅静脉炎的表现。

（二）雷诺（Raynaud）综合征　为血管神经功能紊乱引起的肢端小动脉发作性痉挛，其临床主要表现，为当受冷或情绪激动后，手指（足趾）皮色突然变为苍白，继而发紫，逐渐转为潮红，然后恢复正常。少数血栓闭塞性脉管炎患者，早期也可出现雷诺综合征的上述表现，因而必须与其相鉴别。雷诺综合征的特点如下：①大多为青年女性；②发病部位多为手指，且常为对称性发病；③患肢动脉搏动正常，既便病程较长，指（趾）端也很少发生坏疽。

（三）多发性大动脉炎　多见于青年女性；病变常累及多处大动脉；活动期常有低烧、红细胞沉降率增快；造影显示主动脉主要分支开口狭窄或阻塞。

（四）结节性动脉周围炎　本病主要侵犯中、小动脉，肢体可出现类似血栓闭塞性脉管炎的缺血症状，其特点为：①病变广泛，常累及肾、心、肝、胃肠道等动脉；②皮下有循动脉行径排列的结节、紫斑、缺血或坏死；③常有发热、乏力、红细胞沉降率增快及高球蛋白血症等；④确诊常需行活组织检查。

（五）糖尿病性坏疽　血栓闭塞性脉管炎发生肢端坏疽时，需与糖尿病性坏疽鉴别。糖尿病患者有繁渴、易饥、多尿的病史，尿糖阳性，血糖增高。

五、治疗

血检闭塞性脉管炎的治疗原则，主要是促进侧支循环，重建血流，改进肢体血供，减轻或消除疼痛，促进溃疡愈合及防止感染，保存肢体，以恢复劳动力。重点是改善患肢的血液循环。目前，治疗血栓闭塞性脉管炎的方法很多，均有一定的疗效。现介绍一些较常用的治疗方法，可根据病情和临床分期，综合应用。

（一）非手术疗法

A.一般疗法　严禁吸烟，防止受冷、受潮和外伤。患肢适当保暖，但不宜热敷或热疗，以免组织需氧量增加，加重组织缺氧、坏死。勿穿硬质鞋袜，以免影响足部血循环。患肢作Buerger氏运动，以促进侧支循环的建立。方法：患者平卧，抬高患肢45～60°，维持2～3分钟；然后患者坐起，两足下垂于床边，维持4～5分钟；再平卧，患肢平放于床上，休息4～5分钟。如此每日3次，每次操作5～10次。疼痛较重者可用消炎痛、索密痛等镇痛药。吗啡、唛啶等药易成瘾，应慎用。

B.药物疗法

1.中医中药　根据中医辩证和西医辨病相结合的方法，采用中药分型治疗。①阴寒型　多属于早期或恢复阶段。治则以温经散寒为主，佐以活血化瘀，可先用阳和汤加减。②气滞血瘀型　多为第二期。治则以疏通经络，活血化瘀，选用当归活血汤加减。③湿热型　为三期轻度趾端坏疽、溃疡继发感染。治则以清热利湿为主，佐以活血化瘀，可用四妙勇安汤加味或茵陈赤小豆汤加减。④热毒型　为第三期继发感染及毒血症。以清热解毒为主，佐以凉血化瘀，可用四妙活血汤加减。⑤气血两虚型　多见于恢复阶段或病久体质虚弱者。以补养气血为主，可用顾步汤加减。

此外，经临床应用和药理学研究，发现一些中草药，具有改善微循环，促进侧支循环形成，并有抗凝、消炎和止痛作用。目前临床常用的有：①毛冬青　其有效成分为黄酮甙，有扩张外周血管和消炎作用。每日200～300克冲服或煎服。亦可用毛冬青针剂，每次2～4ml，每日1～2次，肌肉注射。②复方丹参注射液　每次2～4ml，每日1～2次，肌肉注射。亦可用20ml加入5%葡萄溶液500ml内，作静脉滴注，每日1次，一般2～4周为1疗程。临床研究证实，复方丹参具有加速红细胞流速，改善外周微循环，减少血液瘀滞，达到活血化瘀的作用，能有效地改善临床症状和促进溃疡愈合。③莪术油　以0.3%莪术油50ml，加入5%葡萄糖溶液500ml内，作静脉滴注，每日1次，14次为疗程，对改善症状也有较好效果。

2.血管扩张药　应用血管舒张药物，可缓解血管痉挛和促进侧支循环。常用的血管扩张药有：①妥拉苏林（Tolazoline，苄唑淋，priscoline）　每次25～50mg，口服，一日3次；或2～50mg，肌肉注射，每日1～2次。②罂杰碱（papaverine）　30～60mg，每日3～4次，口服或皮下注射。此药有成瘾性，不宜长期使用。③烟酸　50～100mg，口服，每日3次。④硫酸镁　2.5%硫酸镁溶液100ml，静脉滴注，每日1～2次，15次为1疗程。间隔2周后可行第2疗程。⑤其它　如酚妥拉明、苯苄胺、苄丙酚胺和丁酚胺等皆可选用。

3.低分子右旋糖酐　能减少血液稠度，增加红细胞表面负电荷，抗血小板集聚，因而能改善微循环，防止血栓延伸，促进侧支循环形成。每次500ml，每日1～2次，静脉滴注，10～14天为1疗程。间隔7～10天可重复使用。溃疡坏疽继发感染时不宜使用，以免引起炎症扩散。

4.去纤维蛋白治疗　应用从蛇毒中提取的一种抗凝作用的物质，可以降低纤维蛋白原和血液粘度，用以治疗动静脉血栓获得良好效果。近年，我国先后从东北蛇岛和长白山蝮蛇蛇毒中提纯出“抗栓酶”和“清栓酶”，用来治疗血栓闭塞性脉管炎，获得良好效果，且无明显副作用。

5.前列腺素E₁（PGE₁）　具有扩张血管、抗血小板和预防动脉粥样硬化作用，近年来才用于治疗血栓闭塞性脉管炎。

C.物理疗法

1.超声波　用ZY-1型超声波仪，采用直接和间接接触法，对患肢进行治疗。每日1次，每次30～60分钟，6次后休息1天，24次为1疗程。

2.肢体负压与正负压交替疗法　肢体负压下，患肢血管能被动扩张，有改善血流和增加侧支循环形成的作用。治疗时将患肢置入密闭舱内，上肢给予-10.6KPa（-80mmHg），下肢予-13.3KPa（-100mmHg）之压力，每次10～15分钟，每日1～2次，10～20次为1疗程。正负压交替由于给予正、负两种压力的组合加压，正压下促进血液回流，负压下促进血液进入肢体，从而可使肢体血流增加，血循环得以改善。一般为-6.7～+13.3KPa（-50～+100mmHg）相互交替，各保持10～15秒，治疗时间30～60分钟，每日1～2次，10～20次为1疗程。

3.高压氧　在高压氧舱内，通过血氧量的提高，可增加肢体的供氧量，对减轻疼痛和促进伤口愈合有一定疗效。每日一次，每次3～4小时，10次为一疗程。

（二）手术疗法

1.腰交感神经节切除术　腰交感神经节切除后，能使手术侧下肢血管张力缓解，血管扩张，促进侧支循环的建立。但主要改善皮肤的血液供应，对肌肉的血液循环改善不明显，手术需切除2～4腰交感神经节和神经链，男性患者，避免切除两侧第1腰交感神经节，以免术后发生射精功能障碍。适用于腘动脉以下动脉搏动减弱或消失的第一、二期患者。一般术前应行腰交感神经阻滞试验，若阻滞后皮肤温度上升1～2℃以上，术后一般效果较好。若皮肤温度维持原状，说明动脉已经闭塞，血管张力解除后，并不能增进血流，就不宜行交感神经节切除术。亦有注射化学药物破坏交感神经节的方法，称为化学性交感神经节切除术。

2.动脉血栓内膜剥除术　适用于股腘动脉阻塞，动脉造影显示胫前、胫后或腓动脉中至少有一支动脉通畅者。血栓内膜剥除术有开放法和半开放法两种。前者动脉壁切口长，找出内膜和中层分离面后，直视下将血栓内膜剥除；后者切口小，以内膜剥除器剥除血栓内膜。

3.动脉旁路移植术　适应征与血栓内膜剥除术相同。应用自体大隐静脉或人工血管，在闭塞动脉的近、远端，行旁路移植（图2-117），使动脉血流经移植的血管，供给远端肢体。移植材料，以自体大隐静脉最好。

图2-117　动脉旁路移植

4.大网膜移植术　适用于腘动脉及其以下三支动脉广泛闭塞且静脉亦有病变者，分带蒂网膜移植与游离网膜移植两种。前者较简便，根据网膜血管的不同类型，将网膜裁剪延长（图2-118），通过皮下隧道，将网膜引至肢体远端；后者较复杂，游离的网膜蒂血管与股血管分支吻合（图2-119）。

图2-118　大网膜血管类型及延长方法

图2-119　游离网膜移植术

A.大网膜裁剪示意图；B.胃网膜右动脉与股深动脉肌支作端一端吻合,其静脉与大隐静脉主干作端一端吻合,大网膜裁剪延长,经皮下隧道拉至内踝上方

5.肢体静脉动脉化　适用于动脉广泛性闭塞而静脉正常者。手术将动脉血流引入静脉，利用静脉系统作为向远端肢体灌注动脉血流的通道。分浅静脉型、高位深静脉型和低位深静脉型三种手术类型。

6.截肢术　趾（指）端已有坏疽，感染已被控制，待坏死组织与健康组织间界线清楚后，可沿分界线行截趾（指）术。若肢体有比较广泛的坏死，合并毒血症或有难以忍受的剧烈疼痛，经各种治疗均无改善，可考虑行截肢术。

第三节　下肢深静脉血栓形成

静脉血栓形成多发生于下肢深静脉，临床比较常见，治疗效果不够理想，常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。

一、病因

19世纪中期（1946～1956），Virchow提出静脉血栓形成的三大因素，即静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。近年来，通过大量临床与实验观察，不仅使各因素有了具体内容，而且可用检测方法予以证实。但在上述三种因素中，任何一个单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态，才可能引起血栓形成。

二、病理

静脉血栓形成的病理变化，主要是由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓，血栓与管壁一般仅有轻度粘连，容易脱落，可引起肺栓塞。激发炎症反应后，血栓与血管壁粘连也可较紧密。按照血栓的组成，静脉血栓有三种类型：①红血栓　最为常见，组成比较均匀，血小板和白细胞散在性分布在红细胞和纤维素的胶状块内；②白血栓　基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成，只有极少量红细胞；③混合血栓　由白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。静脉血栓形成引起静脉回流障碍，其程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓的范围和性质。阻塞远端静脉压升高，毛细血管瘀血，内皮细胞缺氧，使毛细血管渗透性增加，阻塞远端肢体出现肿胀。深静脉压升高及静脉回流障碍，使交通支静脉扩张开放，阻塞远端血流经交通支而入浅静脉，出现浅静脉扩张。血栓可沿静脉血流方向向近心端蔓近，小腿血栓可继续伸延到下腔静脉，甚至对侧。当血栓完全阻塞静脉主干后，血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落，随血流经右心，栓塞于肺动脉，而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化，使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响，以及瓣膜本身的破坏，可致静脉瓣膜功能不全。

三、临床表现

下肢深静脉血栓形成，可发生在下肢深静脉的任何部位。临床常见的有两类：小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末稍，称为周围型；后者位于中心，称为中央型。无论周围或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型，临床最为常见（图2-120）。

（1）周围型　（2）中央型　（3）混合型

图2-120　下肢深静脉血栓形成的类型

小腿肌肉静脉丛血栓形成（周围型），为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小，所激发的炎症反应程度较轻，临床症状并不明显，易被忽略。通常感觉小腿部疼痛或胀感，腓肠肌有压痛，足踝部轻度肿胀。若在膝关节伸直位，将足急剧背屈，使腓肠肌与比目鱼肌伸长，可以激发血栓所引起炎症性疼痛，而出现腓肠肌部疼痛，称为Homans征阳性。因不影响血液回流，浅静脉压一般并不升高。血栓若继续向近侧繁衍，临床表现则日益明显，小腿肿胀，浅静脉扩张，腘窝部沿腘静脉压痛。

髂股静脉血栓形成（中央型），左侧多见，可能与右髂总动脉跨越左髂总静脉，对左髂总静脉有一定压迫有关。起病骤急；局部疼痛，压痛；腹股沟韧带以下患肢肿胀明显；浅静脉扩张，尤腹股沟部和下腹壁明显；在股三间区，可扪及股静脉充满血栓所形成的条索状物；伴有发烧，但一般不超过38.5℃。顺行扩展，可侵犯下腔静脉。如血栓脱落，可形成肺栓塞，出现咳嗽、胸痛、呼吸困难，严重时发生紫绀、休克、甚至猝死。

无论髂股静脉血栓形成逆行扩散，或小腿肌肉静脉丛血栓形成顺行扩展，只要累及整个下肢深静脉系统，均称为混合型。临床表现为两者表现相加。但后者发病隐匿，症状开始时轻微，直到髂股静脉受累，才出现曲型表现。凡发病急骤，无论髂股静脉血栓逆行扩展或小腿肌内静脉丛血栓顺行繁衍，只要血栓滋长，使患肢整个静脉系统，几乎全部处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛者，特称为股青肿。疼痛剧烈，整肢广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮、呈紫绀色，有的可发生水疱，皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动消失。全身反应明显，体温常达39℃以上，可出现休克及肢体静脉性坏疽。

四、辅助检查

小腿肌肉静脉丛血栓形成，症状隐晦，且不典型，常难以确诊。髂股静脉血栓形成、混合型及股青肿，具有较为典型的临床表现，一般诊断多无困难。但是为了确定诊断，明确病变范围，可选用下列辅助检查：

（一）放射性同位素检查目前有同位素静脉造影和放射性纤维蛋白原试验两种方法。前者处于实验研究阶段，尚未在临床应用；后者是应用¹²⁵碘标记人体纤维蛋白元，能被正在形成的血栓所摄取，每克血栓中含量要比等量血液高5倍以上，因而形成放射性浓稀现象，在下肢体进行扫描，即能判断有无血栓形成。该法操作简便，无创伤，正确率高，可以发现较小静脉隐匿型血栓。

（二）超声波检查利用多普勒效应，将探头置于较大静脉的体表，可闻及或描记静脉血流音，如该部无血流音，可说明静脉栓塞。应用新型显像仪，还可直接观察静脉直径及腔内情况，可了解栓塞的大小及其所在部位。

（三）电阻抗体积描记检查采用各种容积描记仪，测定气囊带阻断股静脉回流后小腿容积增加程度，以及去除阻断后小腿容积减少速率，从而可判断下肢静脉通畅度，以确定有无静脉血栓形成。

（四）静脉测压 站立位足背静脉正常压力一般为130cmH₂O，踝关节伸屈活动时，一般下降为60cmH₂O，停止活动后，压力回升，回升时间超过20秒钟。主干静脉有血栓形成时，站立位无论静息或活动时压力，均明显升高。回升时间增快，一般为10秒钟左右。

（五）静脉造影　为最准确的检查方法，能使静脉直接显像，可有效地判断有无血栓，能确定血栓的大小、位置、形态及侧支循环情况。后期行逆行造影，还可了解静脉瓣膜功能情况。

五、治疗

（一）非手术疗法　适用于周围型及超过3日以上的中央型和混合型。

1.卧床休息和抬高患肢　卧床休息1～2周，避免活动和用力排便，以免引起血栓脱落。垫高床脚20～25cm，使下肢高于心脏平面，可改善静脉回流，减轻水肿和疼痛。开始下床活动时，需穿弹力袜或用弹力绷带，使用时间因栓塞部位而异：小腿肌肉静脉丛血栓形成使用1～2周；腘静脉血栓形成，使用不超过6周；髂股静脉血栓形成，可用3～6个月。

2.溶栓疗法　常用药物有尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶。

链激酶　从溶血性链球菌的培养液中提制。成人首次剂量为50万IU，溶于5%葡萄糖溶液中，在30分钟内的静脉滴入，以后按10万IU/小时的维持剂量，连续静脉滴注，直到临床症状消失，并再继续维持3～4小时，疗程一般3～5天。用药期间，应监测凝血酶时间和纤维蛋白原含量。凝血酶时间正常15秒左右，使控制在正常值的2～3倍。纤维蛋白原正常2～4g/L，不宜低于0.5～1g/L。

尿激酶　从人尿中提取，副作用小，优于链激酶。国外用药剂量较大，首次剂量3000～4000IU/Kg，在10～30分钟内静脉滴入，维持量2500～4000IU/Kg/小时，疗程一般12～72小时。国内多用小剂量，一般3～5万IU/次，每日2～3次。上海中山医院用法：8万IU/次，溶于5%葡萄糖溶液，静脉滴注，每日2次。以后根据监测纤维蛋白原及优球蛋白溶解时间，若纤维蛋白原低于2g/L，或优球蛋白溶解时间小于70分钟，均需暂停用药1次，可延续应用7～10天。

纤维蛋白溶酶（纤维酶，血浆酶）　首次注射剂量为5～15万IU，静脉滴注，以后每隔8～12小时注射5万Iu ，共7天。

3.抗凝疗法　常作为溶栓疗法与手术取栓术的后续治疗，常用的抗凝药物有肝素和香豆素类衍生物。

肝素　为非常有效的抗凝药物，一般成人剂量1～1.5mg/Kg，每4～6小时静脉或肌肉注射1次，并监测试管法凝血时间，以控制在20～25分钟为宜，若小于15或大于30分钟，应增大或减少剂量。

香豆素衍生物　常用的有华法灵（Warfarum）、新抗凝和新双香豆素等，一般用药后24～48小时开始发生效用，故常与肝素联合应用。一般在联合用药2天后，停止应用肝素，而用本药维持量。维持抗凝治疗时间，应按照病情和血栓形成的部位而定。小腿深静脉血栓形成，需维持4～7周；髂股静脉血栓形成，需3～6个月。用药期间，应监测凝血酶原时间，使其控制在20～30秒左右。目前临床常用华法灵，一般第一日10～15mg，第2日5mg，以后应用维持量，每日2.5mg左右。

4.祛聚疗法　临床常用的有低分子右旋糖酐、阿期匹林和潘生丁等。

5.中药　可用消栓通脉汤（丹参、川芎、当归、三梭、牛夕、水蛭、土别虫、穿山甲）加味。

（二）手术疗法

1. 静脉血栓取除术　适用于病期在3日以内的中央型和混合型。可切开静脉壁直接取栓，现多用Fogarty带囊导管取栓，手术简便（图2-121）。

（1）通过右下肢大隐静脉分支，插入第一根Fogarty导管至下腔静脉，鼓张气囊，以防栓塞；从左下肢股静脉切开插入第二根导管达血栓近侧。

（2）鼓张左侧第二根导管的气囊后，连同气囊，缓缓地拉出。萎瘪第一根导管的气囊，恢复血液回流。

图2-121　髂股静脉Fogarty导管取栓术

2.下腔静脉结扎或滤网成形术　适于下肢深静脉血栓形成向近心端伸延达下腔静脉并发肺栓塞者。下腔静脉结扎，术后心脏排出量突然减少，可造成死亡，且并发下肢静脉回流障碍，现多不主张应用，而以各种滤网成形术代替。

六、后遗症

下肢深静脉血栓形成最主要而常见的后遗症，是下肢深静脉血栓形成后综合征。根据原来病变类型不同，下肢深静脉血栓形成后综合征也分为三类：

（一）周围型（腹股沟韧带远段型）　血栓形成的滋长繁衍范围，终止于腘静脉远侧，后期通率达95%，主要病变为瓣膜破坏和踝交通支功能不全，足靴区迅速出现营养不良性的变化。治疗宜少站立，抬高患肢，应用弹力袜力或弹力绷带支持压迫，并行交通支结扎术。

（二）中央型（腹股沟韧带近段型）　血栓形成局限于髂股静脉段，不向腹股沟韧带远段的静脉扩展，血栓很少再通，主要表现为远侧静脉回流障碍，主干静脉瓣膜和踝交通支功能未受破坏。治疗宜行大隐静脉移植转流术（图2-122）。

图2-122　大隐静脉移植转流术

（三）混合型（腹股沟韧带近段和远段型）　最为常见，临床表现兼有上述二型特点，既有静脉回流障碍，又有深静脉和交通支瓣膜功能不全。以回流障碍为主者，治疗可行各种转流术；以逆流为主者，可行带瓣静脉段移植、股浅（远端）——股深静脉或大隐静脉（近端）移位转流及半腱肌——二头肌腘静脉瓣膜代替术。

第四节　创伤性动脉瘤

动脉瘤为动脉壁局部薄弱所形成的永久性异常扩张。创伤性动脉瘤为创伤所致的动脉瘤，其瘤壁非为完整的动脉壁，仅为动脉内膜或周围纤维组织构成，故又称假性动脉瘤。在四肢动脉瘤中，创伤性动脉瘤多见，可见于四肢各动脉，以股、腘动脉多见。

一、病因与病理

创伤可为直接暴力或间接暴力损伤。前者如弹片、刺戳等贯穿伤，使动脉壁破裂、断离；后者如爆炸伤，距离动脉本身虽有一定距离，但因高速、高压力量的传递波及动脉，造成动脉严重挫伤，使动脉壁撕裂。此外，动脉内膜剥除、动脉吻合及人工血管移植等术后，也可引起创伤性动脉瘤。

动脉壁创伤破裂出血，因附近有较厚的软组织，伤道小而曲折，血液不易流出，形成与动脉相通的血肿。4～6周后，血肿外壁组织纤维化，形成瘤壁，创伤性动脉瘤大多属此类。动脉瘤可发生破裂、继发感染及动脉栓塞。

二、诊断

患者有明确创伤史，伤后局部出现搏动性肿块，常有胀痛或跳痛，如涉及附近神经，则有麻木及放射痛。并发感染，则为持续性剧痛。肢体远端可出现缺血症状。局部检查，沿动脉行径可见局部隆起，能扪及膨胀性搏动性肿块，表面有收缩期震颤和杂音。压迫阻断肿块近侧动脉主干血流，肿块可缩小，搏动、震颤及杂音均减轻或消失。远侧肢体缺血时，皮肤苍白，肌肉萎缩，甚至趾端出现溃疡或坏死，远侧动脉搏动减弱或消失。

根据病史及临床表现，一般诊断并无困难。难于确诊时，可行超声波检查、诊断性穿刺及动脉造影。动脉造影可以确定动脉瘤的部位、大小、范围及侧支循环情况，一般术前宜常规应用。

三、治疗

外科手术是治疗创伤性动脉瘤的唯一有效措施。

（一）手术时机　创伤性动脉瘤破裂或瘤内血栓脱落致动脉栓塞而影响肢体存活者，应紧急手术；动脉瘤迅速增大有破裂倾向、严重压迫周围神经或并发感染者，应尽早手术；一般在受伤后1～2个月，伤口已经愈合，局部和邻近组织炎症水肿消退后，即可手术。由于血管移植的发展，不必等待3～6个月侧支循环充分形成后才手术。

（二）手术方法　应根据动脉瘤的部位、大小、局部解剖条件、有无合并感染及侧支循环情况等决定。一般可选用下列手术方法：

1.动脉瘤切除及动脉对端吻合术　较大的肢体主干动脉，切除动脉瘤后，游离近、远两端血管，行两断端血管对端吻合。

2.动脉瘤切除及血管移植术　若动脉瘤较大，切除后血管缺损较长，无法行对端吻合，可用自体静脉或人工血管移植。

3.动脉瘤切除及近、远侧动脉结扎术　非主要动脉的动脉瘤，可切除瘤体，结扎两断端动脉。

4.动脉瘤腔内修补术　阻断瘤体两端血流，切开瘤壁，找到动脉裂口，行单纯缝合修补或用补片修补。

5.动脉瘤两端动脉结扎、自体静脉解剖位外旁路移植、瘤腔引流术　用于感染性动脉瘤。

第五节　创伤性动静脉瘘

动脉与伴行静脉同时受伤，使动脉与静脉交通，高压的动脉血直接流入静脉，形成循环短路，称为创伤性动静脉瘘。大多为穿透性损伤，如枪伤、刺伤等，少数也可由挫伤或医源性损伤引起。以下肢多见。

一、病理与病理生理

创伤性动静脉之间形成的瘘口，有洞口型、管状型和囊瘤型三种类型（图2-123）。受伤动、静脉紧密粘连，通过瘘而直接交通者谓洞口型；在动、静脉之间形成一个管道者为管状型；在瘘口部位伴有创伤性动脉瘤者称囊瘤型。

洞口型 管状型囊瘤型

图2-123　创伤性动静脉瘘的类型

动静脉瘘可在受伤后立即出现，但大多在堵住动、静脉裂口的血块溶解后才出现。动脉血直接经瘘口流入静脉，静脉血流量明显增加，静脉压也明显增高，静脉逐渐扩张，静脉内膜增厚，纤维组织增生，形成动脉壁样改变，静脉高压，致深静脉回流困难，则浅静脉出现扩张，以增加肢体远侧血液回流。静脉高压及扩张，同时致瓣膜功能不全，进而交通支静脉也出现扩张及瓣膜功能不全，血液发生返流，更加重了浅静脉曲张。瘘近端动脉呈进行性扩张和伸长，动脉壁初期增厚，后期发生退行性改变，平滑肌纤维萎缩，弹力纤维减少，管壁变薄。远侧动脉因血流量减少而缩小，远侧肢体出现供血不足。动静脉瘘促使大量侧支循环形成，静脉侧支循环比动脉更多，浅表静脉广泛曲张。动脉血经瘘口直接流入静脉，回心血量增多，使心脏负荷加重，可出现心率加快、心脏扩大，甚至心力衰竭。动静脉瘘愈接近心脏，瘘口愈大，则心脏负荷愈重，早期即可出现心力衰竭。

二、诊断

患者均有明确受伤史，分析受伤时患者的体位和伤道的位置，可初步判断受伤的血管。伤肢远端有缺血表现，并出现肿胀和浅静脉曲张。受伤部位皮肤温度增高，有连续性隆隆样杂音和震颤，在收缩期增强。囊瘤型动静脉瘘，局部可扪及搏动性肿块。压迫瘘口或近端动脉，杂音及震颤可消失。瘘口附近明显浅静脉曲张，皮温增高，瘘口远端肢体发凉，动脉搏动减弱或消失。若瘘口较大或瘘口邻近心脏，常有心率增快、心脏扩大，脉压增宽和心力衰竭。手指压迫阻断瘘口后，可见心率减慢、脉压增加、称为Branham征阳性。

只要提高警惕，注意创伤史，一般诊断并不困难。瘘口附近静脉压及静脉血氧含量均有明显增高，有助于诊断。动脉造影时静脉立即显影，不但可以明确诊断，而且能了解瘘口的部位、病理类型及周围血管的病变情况，对手术方式的选择，也有重要价值，一般术前应常规检查。

三、治疗

（一）手术时机

创伤性动静脉瘘难以自行闭合，明确诊断后，都应尽早手术治疗，以免出现全身和局部循环障碍。若患者已有心力衰竭，术前应积极采取内科治疗，待好转后再手术。既往，多数学者主张等待测支循环建立，一般3～6个月后，再进行手术。因手术主要采用四头结扎和瘘的单纯切除术。近年来，由于血管外科的迅速发展，一般学者都主张早期手术。在受伤后即确诊为动静脉瘘者，可立即进行扩创、瘘切除及血管重建术。若伤后已5～7天，局部炎性水肿，血管壁脆弱，手术困难，且易并发感染，只要没有继发性出血与远段肢体濒将发生缺血坏死，应等待1～2月，待炎性水肿消退后，再进行手术。一般在受伤后1～2个月以上者，应及时进行手术。

（二）手术方法

1.闭合性手术

（1）动脉结扎术　结扎瘘口近侧的主干动脉，可能导致远侧肢体血液供应障碍，甚至发生缺血坏死，只有在并发心力衰竭、心内膜炎对手术耐受性很差的情况下应用。

（2）四头结扎术（动、静脉上、下端结扎术）　结扎瘘口上、下的动、静脉，适用于肘或膝以下的分支动静脉瘘。

2.血管重建术

（1）瘘口修补术　切开动脉或静脉，在管腔内修补瘘口后，缝合动脉或静脉。手术简便，但缝线留于血管腔内，易致血栓形成。

（2）瘘口切除血管重建术　瘘口切除后，动、静脉分别对端吻合，或行血管移植术。手术比较彻底，效果良好