幽门螺杆菌与消化性溃疡及胃炎的关系

1983年Warren等报告出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp成为医学界尤其从事消化系疾病专业医师感兴趣的课题,作者对361例病人胃粘膜进行Hp定性检验,旨在探讨Hp与消化性溃疡和慢性胃炎的关系及Hp感染途径问题。

1 对象和方法

1.1 对象

本组361例病人均为门诊及住院病人,男224例,女137例,年龄17岁~79岁;主要症状为上腹痛、恶心、呕吐、便血等。对照组胎儿13例均为产后10h以内,3月~6.5月新鲜胎儿;Hp快速检验药盒为兰州军医学校生产。

1.2 方法

通过胃镜分别取十二指肠球部、胃窦部小弯壁侧距幽门口3cm~5cm处粘膜,或充血、水肿、糜烂较明显部位粘膜,将新鲜粘膜组织植入Hp快速诊断盒内,在室温下观察24h,诊断药盒内指示剂变红色者为阳性;于胎儿产出后1h内解部取胃窦部(胃窦、胃体部分辨不清者取胃体远端之粘膜)粘膜植入Hp快速诊断药盒内,在室温下观察24h,观察标准同上。另外用TB注射器测量胎儿胃内粘液量及pH值。在操作过程中尽量避免不同部位材料相互污染。

2 结果

本组对361例病人胃肠粘膜进行Hp定性检验,胃窦部Hp阳性率58.1%,十二指肠球部Hp阳性率10.9%,两部位Hp分布有显著差异(P<0.01)。

3 讨论

综述北医三院、南方医院、第四军医大及沈阳等地报告材料,Hp对人体胃肠粘膜感染比较普遍,感染率63%~92%,说明我国人口胃肠粘膜Hp感染率比较高,与地区、饮食、水源等无明显关系,但感染源及感染方式至今尚不明确。本文对照组13例胎儿胃内粘液为硫酸粘蛋白、pH值6~7,能满足Hp微氧弱酸的生活环境,13例胎儿胃粘膜Hp定性检验阴性,证实胎儿胃粘膜无Hp存在。设想胎儿Hp感染源为母亲,感染方式为血液循环,说明Hp不能经血液循环透过胎盘感染胎儿。南方医院同时测32对母亲和新生儿的抗HpIgG水平,两者呈明显正相关,小于或等于6个月婴儿抗HpIgG阳性率21.7%,高于其它年龄组,他们推测新生儿及婴幼儿体内抗HpIgG通过胎盘自母亲,这一推测为本文设想从免疫学方面提供了实验根据。本文7例正常成年人胃窦部粘膜Hp定性检验阴性,Johnston等于11次正常胃窦部粘膜Hp检验中仅检出一次Hp,又于38次正常十二指肠粘膜Hp检验中未发现Hp,两者研究结果相一致证实Hp与人体胃肠粘膜不是正常寄生关系。通过对胎儿、新生儿、婴幼儿、正常成人免疫学及细菌学的研究,本文认为对人体胃肠粘膜与Hp不是正常寄生关系而是外源性感染,感染方式可能直接接触,Hp不能经血液循环透过胎盘。

1983年Warren等首次报告在慢性活动性胃炎中存在Hp,此后国内对Hp研究非常活跃,多数研究成果支持Hp与消化性溃疡、慢性胃炎有关的设想,推测Hp可能是上述疾病的病因或是一个重要因素。本文观察361例病人,Hp阳性组与Hp阴性组中慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡发病率无显著差异P>0.05,仅慢性萎缩性胃炎发病率两组有显著差异P<0.05。根据本文资料分析消化性溃疡、慢性胃炎病因是多元性的,Hp在上述疾病发病过程中可能仅是一个因素,而且不是决定性因素,这对临床具有指导意义。

Hp快速诊断药盒机制是Hp水解尿素产生氨,氨与指示剂发生反应是一种间接Hp定性检验方法。江民用直接涂片法、分离培养法、组织病理学三种方法进行Hp检验,其中直接涂片法、分离培养法Hp检验结果和1983年Marshall,1985年Zmnlprice对Hp的检验结果均与本文Hp定性检验结果一致或近似,说明Hp快速诊断药盒是一种较准确的Hp定性检验方法。