幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病关系探讨

自1983年Warren和Marshall从人胃中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, Hp)以后,大量研究表明,Hp与胃和十二指肠疾病有密切关系。活动性胃炎、消化性溃疡的Hp检出率较高。本文对221例胃镜和胃粘膜活检标本进行了研究,旨在了解Hp阳性与同时合并出现胃十二指肠病变的关系,以及探讨胆汁返流、胃蠕动亢强等对比的影响。

1 对象和方法

1.1 对象

本组221例胃十二指肠病变而行胃镜检查的病人,男131例,女90例。平均年龄39岁;平均病程4.8年,<5年者129例,≥5年者92例。

1.2 方法

对临床上有消化道症状者用Olympus GIF—XQ20型胃镜检查,以Olympus FB—25活检钳取胃粘膜组织。胃窦距幽门5cm内,胃体大、小弯、十二指肠球部及各溃疡边缘各一块,作常规病理诊断和行0.25%碱性复红染色油镜下检Hp。按1987年全国胃癌研究会(济南)病理学组新订标准和1982年厦门会议制定的慢性胃炎分型标准等观察定级。

统计学处理均采用卡方检验。

2 结果

全部221例病人中,检出Hp者154例,检出率为69.68%,男95例,女59例,结合性别在本组资料中的比例。提示Hp感染率与性别无关(P>0.05)。胃窦部检出Hp者151例,体部者58例,球部者7例,三者之间检出率差异有显著意义(p<0.01),提示Hp检出率按胃窦、胃体、球部顺序递减。合并胃十二指肠病变(即DI/DU合并CSG/CAG/CS—AG/GU)者,Hp检出率较高(表1,P<0.01),并且Hp感染后容易合并出现胃十二指肠病变(如表2示,P<0.05)。病程≥5年者,Hp感染率明显高于病程<5年者(P<0.01),而病程与合并发生胃十二指肠病变则无明显相关性(P>0.05)。胆汁返流与Hp感染无明显相关性(表1,P>0.05),胆汁返流时虽然合并胃十二指肠病变率有增高之趋势,但两者并无直接相关性(表2,P>0.05)。

表1 Hp阳性和内镜病理情况

肠化 n 胃十二指肠病变 胆汁返流 胃蠕动亢强
Hp阳性 154 90 26 51
全部病例 221 101 47 75

表2 合并胃十二指肠病变和全部病例内镜、病理情况

分类 Hp阳性 胆汁返流 胃蠕动亢强
胃十二指肠病变n=101 90 24 30
全部病例n=221 154 47 75

Hp感染与胃蠕动亢强无明显相关性(表1,P>0.05),胃蠕动亢强有使合并胃十二指肠病变减少之趋势,但缺乏统计学意义(P>0.05)。肠化与Hp感染无直接相关性(表1,P>0.05)。

3 讨论

Hp感染与性别无相关性与病程长短呈正相关,Hp检出以胃窦居多,其中依次为胃体、球部。此特征可能是慢性胃炎中累及胃窦部较多的一个原因。Hp感染与肠化无关,因为本组资料并非都在肠化区取材,故Hp在胃粘膜有肠化时也可阳性。文献认为Hp常聚集在胃上皮细胞连接处,而不发生于肠上皮化生区。Hp感染与胆汁返流无明显相关性,胆汁和胰液相混,其中的卵磷酯转化为溶血卵磷酯,对Hp具有直接伤害作用,且胃粘膜屏障的破坏,消弱了Hp表面的粘液保护层,破坏了中性环境,使之维以生存。Hp暴露于腔表面更易被胃酸或口服抗生素杀灭。但本文作者认为,以上仅为问题的一个方面,另一方面碱性肠液返流入胃,致整个胃腔内pH上升,碱性液破坏较轻的胃体部,粘膜屏障损害尚轻,加之近中性环境使Hp检出率的高低。

本组资料提示Hp阳性者合并胃十二指肠病变的机率较高,而Hp感染为何合并出现胃十二指肠病变者增加,机制不甚明了。如果认为与胆汁返流有关,尽管胆汁返流可使十二指肠病变合并胃内疾患有增加之可能,但一般认为Hp感染与胆汁返流无关。也即Hp感染并不能导致胆汁返流增多。有人认为Hp感染性胃窦炎使胃排空加快,致使十二指肠内pH下降,胃酸损伤十二指肠粘膜,发生胃上皮化生,Hp在化生粘膜上生长繁殖,致成炎症和溃疡。但并未得到临床肯定和实验证明,本文结果也不支持胃排空加速这一说法。或许认为与胃肠激素的变化有关,即Hp感染致胃内炎症,由于部位和炎症性质不同而出现胃泌素等的变化,如胃窦部炎症致G细胞分泌胃泌素增加(CSG时),或减少(CSG时),从而影响幽门括约肌张力,碱性肠液返流和壁细胞泌酸功能,导致胃和十二指肠病变之发生,但至今尚未见到这方面的临床验证。

不过有一点可以肯定,即大多数十二指肠的胃腺化生区可见Hp,否则即使有炎症或溃疡之发生,杯状细胞等处也无Hp,可能是胃上皮细胞上有Hp受体。本组资料球部Hp检出率很低,或许是活检未取得所需部位,既然Hp感染可以使胃炎和溃疡持续存在,十二指肠的Hp感染当然会使炎症、溃疡难愈,这样可以导致同时出现胃十二指肠病变的机率较高这一现象。