十二指肠胃上皮化生和幽门螺杆菌感染

为研究十二指肠胃上皮化生和幽门螺杆菌感染之间的关系,作者随机选择经胃镜和病理证实的正常十二指肠与病态十二指肠共164例分析报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象

经胃镜和病理检查证实的十二指肠溃疡(DU)60例,慢性十二指肠炎57例,正常十二指肠26例和十二指肠降段粘膜11例.每例均在球部、窦部活检取材。活检前后活检钳和内镜均经1:1000新洁尔灭液充分浸泡和冲洗。活检部位:球部在溃疡边缘1cm之内或炎症明显部位,正常球部取自球后壁。窦部取自距幽门口3cm内大弯侧。各病例要求在镜检前没有经过任何抗溃疡治疗,抽吸胃和十二指肠球液患者,术前未服用过任何抗酸药和抗分泌药。

1.2 方法

根据HE和AB/PAS染色诊断肠化和胃上皮化生(GM),按Myatt标准,以化生所占活检粘膜表面上皮的相对长度,将GM分为—、+、(<5%)、++(5%~20%)和+++(>20%)。Hp检测主要采用HE染色Warthin-Starry银染色光镜下观察 。通过内镜活检孔道,抽吸空腹胃窦和十二指肠球液。每次抽吸完毕,导管经充分冲洗并吹干。抽取的样本立即用标准玻璃电极测定其pH值。

2 结果

各组病例十二指肠粘膜GM的发生率不同,见表1。化生区上皮细胞AB(pH2.5)/PAS染色呈深红色,显示化生细胞胞浆内含中性粘膜物质,化生区与周围十二指肠上皮界限清楚 、轻度化生仅见数个化生细胞,重度化生绒毛萎缩,甚至呈波浪状,形成胃小凹样结构。HE染色,化生细胞顶部含有未着色透明的粘液物质。

表1 不同组别十二指肠胃上皮化生的发生率

十二指肠 n 十二指肠胃上皮化生
n 胃化率(%)
正常 26 2 7.7
慢性炎 57 29 50.9
球溃疡 60 55 91.7
降段 11 1 9.1

61例空腹胃液和42例空腹十二指肠球液pH值与GM的关系见表2。当空腹胃液pH值小于2.5和空腹十二指肠球液pH值小于5时,GM的发生率及程度显著高于pH值大于2.5(P<0.05)和pH值大于5(P<0.01)时。球液pH值小于5的17例十二指肠球部粘膜均不同程度的GM。

表2 空腹胃和球液pH值与胃上化生的关系

胃上皮化生 空腹球液 (n=42) 空腹胃液 (n=6)
pH<5 pH>5 pH<2.5 pH>2.5
10 13 8
<5% 3 5 12 3
~20% 11 8 17 1
>20% 3 2 6 1

从表3可见,Warthin-Starry银染色,DU组窦部和球部Hp检出率与慢性十二指肠炎和正常十二指肠比较球部Hp检出率有非常显著差P<0.01),26例正常十二指肠仅1例Hp阳性。球部(P>0.01)和窦部(P<0.01)活动性炎症时,Hp检出显著高于非活动性炎症(表4)。

表3 十二指肠和窦部粘膜Hp检出情况

组别 十二指肠n Hp阳性n Hp阳性(%) 窦部n Hp阳性n Hp阳性(%)
正常十二指肠 26 1 3.9 12 8 66.7
十二指肠球炎 57 12 21.9 33 24 72.7
十二指肠溃疡 60 30 50.0 31 26 83.9
十二指肠降段 11 1 9.1

表4 十二指肠和窦部粘膜炎症的活动性与Hp的关系

Hp十二指肠炎活动 非活动 十二指肠溃疡活动 非活动 胃窦胃炎活动 非活动
+ 12 28 2 40 18
- 15 30 8 22 5 13

胃窦和十二指肠内Hp位于粘膜上皮表面和浅层腺体内,Hp感染限于胃化区,44例Hp阳性者,41例在胃化区,仅3例组织学上无明显GM(P<0.01)。

3 讨论

3.1

多数作者认为GM是由于十二指肠粘膜表面上皮长期受胃酸刺激的结果。胃酸过多的病人常发生GM。然而,萎缩性胃体胃炎(壁细胞减少)和迷走神经切断术后,十二指肠粘膜常无GM,甚至原有的GM可以消失。本文在测定空腹胃液pH值的同时,测定了空腹球液pH值,发现空腹胃液pH值特别是空腹球液pH值与GM发生有密切关系,当球内pH值小于5时,十二指肠粘膜均可发生不同程度的GM,认为十二指肠内酸性环境诱发了胃上皮化生。GM是十二指肠粘膜的一种常见病变,尤其常见于DU边缘粘膜上皮。本文DU边缘GM发生率为91.7%,与Daskaolpoulos等报道的96%接近。关于GM的意义被认为是一种粘膜的保护性反应。Tatsuta等认为GM细胞将糜烂区与正常粘膜分隔开,限制了溃疡的进一步损伤,因而促进了溃疡的愈合。然而目前研究发现,Hp作为胃炎和消化性溃疡的可能致病菌,它直接影响着DU的发生、发展和预后,窦部Hp之所以能引起十二指肠内的感染,是因为发生了GM,可见GM在溃疡的形成和愈合过程中的作用是复杂的。本文结果说明,GM虽然是粘膜的一种保护性反应,也为Hp提供了感染的条件在窦部Hp阳性的前提下,引起十二指肠内的感染,又由于胃酸作用的结果,导致十二指肠溃疡。而当出现胃酸缺乏时,GM是罕见的,Hp性胃炎不会导致DU。提示胃酸和Hp是DU的重要病因,只有Hp而无胃酸过多不足以引起DU。并认为组织学上有GM的慢性十二指肠炎和DU的发病机制及病理过程相似,可能是DU的一种表现形式,而组织学上无GM的慢性十二指肠炎则可能是与溃疡无关的独立性疾病。目前关于Hp的致病机制尚不十分清楚,一些作者认为Hp是通过产生强有力的尿素酶,分解尿素产生氨,改变了局部的环境,使H+易反弥散致粘膜炎症甚至溃疡形成,Hp与十二指肠溃疡的复发有关等。作者认为,清除Hp,预防DU复发的原因不但与Hp消除有关,同时与GM的粘膜保护作用有关。