多尿证的鉴别诊断

1、尿崩症尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病,临床主要表现狂渴多饮、多尿、失水。确诊依赖实验室检查。水剥夺试验:试前先排尿,测尿量、尿相对密度、血压、体重、红细胞压积,此后禁水8-12小时,每2小时排尿一次重复上述检查,尿崩症时虽然禁水但尿量仍多而相对密度不增加,体重因失水下降1.5-2.5千克,血压可有下降,红细胞压积升高。高渗盐水试验:试前禁水8小时,清晨1小时之内饮水每公斤体重20毫升,30分钟时插导尿管,每15分钟收集尿标本,测尿量,计算每分钟尿量,当连续2次每分钟排尿大于5毫升时,开始静脉滴注2.5%生理盐水溶液,历时45分钟,如滴注期间或滴完以后30分钟内尿量持续不减,甚而上升,则静脉内注射0.1单位垂体加压素,若癔病性多尿经高渗盐水刺激后能分泌足量抗利尿激素,而尿量明显减少;尿崩症患者则必须于注射垂体加压素后尿量才明显减少。

2、糖尿病典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病历多见于老年人,尤其多见老年肥胖者,表现多饮多尿,可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高,胰岛素释放和C-肽检查不正常,不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。

3、肾性多尿注意肾脏病史,肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。

4、原发性醛固酮增多症患者顽固性高血压,顽固性低血钾,周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。

5、原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)增生肥大(占10%)和癌肿(极少见),患者烦渴多尿,肌肉松弛乏力软弱,恶心呕吐,便秘。实验室检查血钙高,尿钙高,碱性磷酸酶升高。X线检查,骨骼脱钙,骨质吸收。

6、精神性多饮、多尿症患者往往可以耐口渴,此时尿量可以明显减少,而尿相对密度可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验可以与尿崩症鉴别。

7、遗传性肾性尿崩症少见病,属于遗传性疾病,常染色体异常,女性遗传,男性发病,有家族史,但可隔代发病。出生后即表现多尿,多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。

8、低钾血症一般低钾不表现多尿,只有长期低钾如3个月以上,顽固的低血钾,引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿,此时血钾低,尿钾高,肾小管功能受损是其临床特点。

9、急性肾衰竭急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期,少尿无尿期,多尿期,恢复期四期,多尿期尿量逐渐增加是其特点,一般分三种形式:跳跃式,每日尿量的增加在100%以上,此型预后良好;阶梯式增加,每日尿量以50%-100%的量增加,此型预后亦佳;缓慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复,常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱,应及时加以解决,此型少尿无尿期一般比较长,往往超过半个月,部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭,造成永久性肾损害。大约l/3的病例,急性肾衰竭从发病开始即表现多尿,称多尿型急性肾衰竭。

10、慢性肾衰竭慢性肾衰竭的早期,往往表现多尿,主要夜尿量增加,代表肾小管浓缩功能障碍,此时尿相对密度低,往往固定在l.010-l.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。

11、梗阻性肾病是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病,因此又称小管-间质性肾病。其病因复杂,常见于病原微生物引起的感染;免疫功能损害;肾毒性物质损害;肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症,高钙血症;物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗;尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等。其病因不同,临床表现各异,但其共同特点是肾间质、肾小管损害,因为肾小管损害,所以肾小管的浓缩功能障碍,表现多尿。