三、钾平衡紊乱

(一)钾代谢

人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多,体钾总量相对较少。约占总量98%的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。

人体钾的来源完全从外界摄入,每日摄入量50-75mmol/L,一般膳食每日可供钾50-100mmol/L,足够维持生理上的需求。钾90%由肠道吸收,80%-90%经肾脏排泄,还有10%左右经粪便排出。皮肤通常排出少量的钾,约5mmol/L,大量出汗时可排出较多的钾。机体有完整调节血K+水平的机制(图5-10)。

血浆K=含量的调节

图5-10 血浆K=含量的调节

体内钾的排出主要途径是经肾以钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。肾对钾的排泄受到多种因素的影响,如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、远曲小管和集合管各段肾小管细胞代谢过程,产生能量,加强对钠的重吸收和钾的排出。也可通过增强肾小管细胞膜对钾的渗透性,促进钾的排泌。醛固酮的分泌除受肾素-血管紧张素系统调节外,还受到血K+、Na+浓度的影响,当血K+升高血Na+降低时,醛固酮合成分泌增多,反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌,酸中毒时,尿钾增多;碱中毒时,尿钾减少。长期以来认为,酸碱平衡对肾排钾能力的影响主要通过远曲小管中Na+-H+与Na+-K+之间竞争性交换进行。近期研究认为,远曲小管的H+与K+的排泌呈平行而不是拮抗的关系,从而使人们对这传统观点提出了质疑。有人认为,酸碱平衡主要是通过增加或减少肾小管细胞内钾转运池对肾脏排K+功能产生影响。调节钾进入或逸出细胞膜的枢纽是血浆HCO3,并非H+浓度。不论血钾水平如何,钾的浓度与细胞外液HCO3的浓度直接有关,而与血pH的变化关系不大。

(二)钾平衡紊乱

钾平衡紊乱与否,要考虑钾总量和血钾浓度,二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量,由于钾主要分布在细胞内(约占总量的98%),此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量,血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为血液凝固成血块时,血小板及其它血细胞中钾释放少量入血清之故,临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有:①某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时,则血钾浓度会增高,相反,细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低;②细胞外液受到稀释时,则血钾浓度降低,反之,细胞外液浓缩时,血钾浓度会增高;③钾总量是影响钾浓度的主要因素,如钾总量过多,往往血钾过高,缺钾则伴有低血钾。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时,钾总量即使正常,甚至过多时,也可能出现低血钾,若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下,钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾;④体液酸碱平衡紊乱,必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察拟为钾平衡失调的情况时,除了测定血清钾浓度外,还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查,如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K+、Na+和Cl-的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

⒈低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下,称为低血钾症。临床常见原因有:

⑴钾摄入不足的慢性消耗性疾病,术后较长时间未进食。因为人体钾来源全靠食物提供,长期进食不足或者禁食3-4天,由于钾来源不足,而肾仍照常排钾,很易引起体内缺钾造成低血钾症。

⑵钾排出增多,常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘。因为消化液丢失,消化液本身含有一定量钾,外加消化功能障碍,吸收减少,从而导致机体缺钾。肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用,当长期应用肾上腺皮质激素时,均能引起低血钾。如心力衰竭,肝硬化患者,在长期使用汞利尿剂时,因大量排尿增加钾的丢失。

⑶细胞外钾进入细胞内,如静脉输入过多葡萄糖,尤其是加用胰岛素时,促进葡萄糖的利用,进而合成糖原,都有钾进入细胞内,很易造成低血钾,代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物,形成急性碱血症,H+从细胞内进入细胞外,取而代之,细胞外K+进入细胞内,造成低血钾症。

⑷血浆稀释,也可能造成低血钾症。

低血钾改变了细胞内外K+含量的比例而影响了神经肌肉的兴奋性,也影响细胞膜的功能,使患者出现了低血钾的临床症状。最重要的是影响到心肌功能,表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速,严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的神经症状,表现为胃肠管蠕动减少所致的便秘、腹胀、骨骼肌功能出现肌无力易激若的麻痹。心电图变化为:当血钾开始降低时,T波降低并增宽,Q-T时间延长,随着血钾进一步降低,伴有U波并呈双峰,再严重者,出现T波倒置,ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。

⒉高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者,称为高血钾症,临床引起高血钾症的原因有:

⑴钾输入过多,多见于钾溶液输入速度过快或量过大,特别是肾功能不全、尿量减少时,又输入钾溶液,尤其容易引起高血钾症。

⑵钾排泄障碍,各种原因的少尿或无尿,如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍;

⑶细胞内的K+向细胞外转移,如大面积烧伤,组织细胞大量破坏,细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒,血浆的H+往细胞内转移,取而代之,细胞内的钾转移到细胞外液;与此同时,肾小管上皮细胞泌H+增加,而泌K+减少,使钾潴留于体内。

高血钾症状主要是神经肌肉症状,如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制,可发生心内传导阻滞,出现心跳变慢及心律不整,引起循环机能衰竭,甚至引起纤维性颤动,最后,心脏停跳于舒张期。

高血钾时,当其他症状不明显时,心电图呈现显著的改变,血钾高于6-7mmol/L时,T波高价而基底较窄,Q-T间期延长;当血钾升高达10mmol/L时,会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致,甚至血K+高达8mmol/L,而心电图仍无明显变化者也有之。