吉林大学再生医学科学研究所的李才等人日前通过观察人参糖肽对糖尿病大鼠尾腱胶原交联的影响，证实了人参糖肽是改善胶原交联这一糖尿病慢性并发症发生机制的有效药物。
研究人员在体外研究中，用酶联免疫方法分析5种浓度的人参糖肽(2、4、8、16、32毫克/毫升)和阳性对照药氨基胍(50毫摩尔/升)对体外大鼠尾腱胶原交联的抑制效果。在体内研究中，他们将实验大鼠分为模型对照组、人参糖肽小、中、大(100、200、400毫克/千克)剂量组和阳性对照药氨基胍(50毫克/千克)组。以腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病动物模型后，各组分别给予生理盐水和相应药物。另以健康大鼠作为空白组，同期给予生理盐水。随后观察各组尾腱胶原在不同溶液中的溶解性。
结果表明，5种浓度的人参糖肽对糖基化终产物（AGEs）交联到鼠尾腱胶原均有抑制效果，其中8、16、32毫克/毫升的抑制作用与氨基胍相当，而2、4毫克/毫升的作用不如氨基胍。在酸溶液中糖尿病大鼠尾腱胶原的溶解性明显降低，与空白组比较有显著性意义(p<0.05)，给予3种剂量人参糖肽均能明显提高尾腱胶原在酸溶液中的溶解性，其中以高剂量人参糖肽的作用最明显；糖尿病大鼠尾腱胶原在胃蛋白酶溶液中溶解性显著降低，与空白组比较有显著性意义(p<0.05)，给予不同剂量人参糖肽能使尾腱胶原在胃蛋白酶溶液中的可溶解性显著提高，但量效关系不明显；糖尿病大鼠尾腱胶原在SDS-2-巯基乙醇(SDS-2-ME)溶液中的可溶性显著降低，与空白组比较有显著性意义(p<0.05)，给予不同剂量人参糖肽均能显著提高尾腱胶原的可溶性，但量效关系不十分明显。大剂量的人参糖肽改善胶原溶解性的作用与氨基胍相当。
胶原交联是指胶原分子和胶原分子之间通过共价键结合而形成的联结，在体内、体外存在着许多能促进胶原交联的物质。已有大量证据表明，持续高血糖引起机体多种蛋白质非酶糖基化及由此形成的晚期糖基化终产物(AGEs)在糖尿病慢性并发症的发病机制中起关键作用。AGEs具有高度交联性和不可逆性等特性，它主要交联在各种胶原等长寿蛋白质上，并能引起胶原蛋白分子之间的交联。交联后的胶原理化性质和生物学性能发生变化，变得僵硬，不容易溶解和被蛋白酶降解，从而使含有胶原的基质蓄积。大量研究证明，AGEs引起的胶原交联是糖尿病患者和实验动物胶原溶解性降低的主要原因。病理性蛋白交联可导致肾小球硬化、毛细血管基膜增厚和动脉硬化等。一些体外和体内研究证明，氨基胍能抑制胶原交联的发生并能破坏已形成的交联，故本研究选用氨基胍作为阳性对照药。
本研究结果证明，人参糖肽在体外能明显抑制AGEs引起的胶原交联。糖尿病大鼠尾腱胶原的溶解性明显降低，人参糖肽可明显提高糖尿病大鼠尾腱胶原在酸溶液、胃蛋白酶溶液和SDS-2-ME中的可溶性，表明人参糖肽对胶原交联有较好改善作用。
