眼压升高常见于各种类型的青光眼，是青光眼发展过程中的主要危险因素。高眼压可造成视神经和视网膜神经节细胞的死亡，引起视功能损害。治疗眼压升高过去常选用前列腺素类药、肾上腺素β受体阻断药以及肾上腺素α2受体兴奋药等，但作用机制不清楚，眼压降低率在20％～35％之间。近年来出现了一些新型的降低眼压的药物，下面对它们做一简介。
鸟苷环化酶激活剂
鸟苷环化酶有两种主要类型：胞膜鸟苷环化酶和胞质鸟苷环化酶。利钠尿多肽是胞膜鸟苷环化酶的激活剂，一氧化氮（NO）及其他可经过水解释放NO的化合物（NO供体）是胞质鸟苷环化酶的激活剂。利钠尿多肽和NO供体均是有效的降眼压药。
利钠尿多肽
（NatriureticPeptides）当前已发现有3种利钠尿多肽有降眼压作用：心房利钠尿多肽（ANP）、脑利钠尿多肽（BNP）和C型利钠尿多肽（CNP）。在离体灌注的牛眼中，ANP可抑制房水生成。而在兔眼试验中，ANP等可增进小梁房水外流。由于此类药物属于多肽类，其在角膜的通透性和易被多肽酶水解是影响其用于临床的主要困难。寻找能够兴奋利钠尿多肽受体的非肽类化合物或者设法提高这些多肽在眼内的浓度将成为今后的研究方向。
NO供体
动物试验显示，在兔眼局部使用NO供体如硝酸甘油等可以快速降眼压，最大疗效出现于用药后1～2小时。NO供体可以增加房水外流，也可减少房水的产生。
细胞肌纤干扰剂
细胞肌纤是胞质内的纤维系统，依其分子成分和结构可分为微丝、微管和中间丝，与细胞的多种生理功能有关。它可以保持细胞形状，调节细胞的依附力、收缩性、移动性和细胞内的运输等。Tian等报道，在房水外流通道上的细胞，如小梁细胞和施氏管的内皮细胞，均富含细胞肌纤，这些细胞肌纤可能对眼压的调节具有重要的作用。能够干扰细胞肌纤的化合物，可以影响细胞形状、收缩性、移动性，进而改变房水外流通道的形态而影响房水的外流，起到降眼压的作用。不过在降眼压的同时，这些干扰剂可能也会破坏其他的细胞系统。此类干扰剂主要有：
肌纤分解素（Latrunculis，Lat）
肌纤分解素能引起细胞肌纤的分解而导致细胞变形。
依他尼酸（Ethacrynicacid）
该药抑制微管的形成并影响其他细胞肌纤分子的磷酸化，引起细胞收缩和细胞变形。
胞克拉素（Cytochalasins）
该药抑制细胞肌纤的增长，引起小梁扩张和施氏管内壁破裂，促进房水外流。
蛋白激酶抑制剂
近年来蛋白激酶抑制剂在动物试验中表现出有效的降眼压作用。其确切的作用机制尚未十分清楚，推测可能是通过影响细胞肌纤来调节房水的外流。以下举几个蛋白激酶抑制剂的例子：
Y－27632
该药是Rho蛋白激酶Ⅱ（ROCK－Ⅱ）的抑制剂，但也能抑制许多其他的激酶。Y－27632改变培养的人眼小梁细胞和施氏管细胞的形态，降低肌动蛋白收缩纤维和肌球蛋白的轻链磷酸化过程，有助于改善房水外流。
H－7和HA1077
此两药是广谱的蛋白激酶抑制剂，可抑制多种蛋白激酶。Liu等报道这两种药均影响小梁细胞中的肌动蛋白，降低小梁细胞的收缩力，改善房水的外流。
大麻类药
Hepler等报道吸食大麻可降低眼压。眼局部使用、口服或静脉注射大麻的有效成分四羟大麻醇及其衍生物均可有效地降眼压。不过，此类药对神经系统有明显的不良作用。若想使此类药物能够用于青光眼的治疗，需寻找此类药物中仅作用于眼睛而对全身和神经系统无不良反应者。此类药物有：
HU－211
该药是一种无神经系统作用的大麻类药物。动物试验表明，兔眼局部应用1～5小时开始起降眼压作用，效果持续6小时。
WIN5512－2
该药是人工合成的大麻受体亚型I（CBI）的兴奋剂。Porcella等报道，对青光眼病人局部使用WIN55212－225微克和50微克，可在30分钟内分别降低眼压15％和23％，用药后60分钟可达到最大降眼压作用。
