9月《神经病学文献》（Arch Neurol. 2003;60:1296-1301）上发表的一项定群研究为维生素B12(Cbl)缺乏症和多发性神经病（PN）之间的联系增加了新知识。
“认定Cbl缺乏症是PN的原因还有疑问，因为这两种疾病的发病率都随着年龄而增加，而且血清Cbl水平可能也很难解释”，美国堪萨斯大学医疗中心的沙皮斯顿（David S. Saperstein）和同事写道，“发现PN病人有Cbl缺乏症不一定能证明后者是前者的原因……这些不确定性为想确定如何诊断和治疗CSPN（病因不明性感觉/感觉运动性多发性神经病）病人的Cbl缺乏症带来了问题”。
他们的研究纳入了一家神经肌肉中心的324名PN病人，根据血清Cbl水平低或甲基丙二酸或高半胱氨酸水平高，27人被诊断有Cbl缺乏症，其中12人Cbl水平正常但血清代谢物水平高。不论是用Cbl水平低还是用代谢物水平高来定义Cbl缺乏症，病症的临床特征都累及上、下肢，并从掌部开始发作，且是急性发作（P < .005）。在12个Cbl水平正常的Cbl缺乏症者中，6人（50%）有自体免疫性恶性贫血。Cbl缺乏病人的胃肠外替补治疗基本上没引起客观改善，但病人的进展更少（P = .02）。本研究的局限包括：回顾性设计未能对治疗反应有足够评估、随访不一致、样本量小。
“这个研究表明，证明Cbl缺乏是PN的原因和识别有Cbl缺乏症的PN病人的临床特征有难度，对部分血清Cbl水平正常者检测其代谢物水平可能发现Cbl缺乏症”，作者写道，“要显著改善PN症状很可能早在早期开始Cbl替代治疗……为最终确定这些不确定性，需要进行一项大型研究”。
