华琦 李静
根据传统高血压水平的定义，1993年《WHO高血压治疗指南》提出血压控制目标为<140/90毫米汞柱。但是并非所有患者都必须将血压降至这一水平，在临床上应根据患者情况进行个体化治疗。
糖尿病患者血压 应控制更低
有研究表明，伴随高血压的糖尿病患者总死亡率是不伴高血压糖尿病人群的4～5倍。两者协同的危害机制目前不是很清楚，可能与脂代谢异常、胰岛素分泌异常、血管内皮功能障碍、高凝状态、高血压、肥胖等都参与了心脑血管病变的发生，从而加速了大动脉的粥样硬化有关。充分降压，可降低1型和2型糖尿病患者的微血管与大血管并发症发生率。
美国糖尿病协会(ADA)和美国心脏病协会（AHA）发布的糖尿病患者心血管疾病预防指导中指出，糖尿病患者每次接诊时均应常规测量血压，一旦发现患者收缩压≥130毫米汞柱或舒张压≥80毫米汞柱，应于另一天再次确认；糖尿病患者血压控制目标为收缩压<130毫米汞柱、舒张压<80毫米汞柱；收缩压130～139毫米汞柱或舒张压80～89毫米汞柱的患者应开始调整生活方式，3个月后若仍未达标，应开始进行药物治疗。
冠心病患者降压时 应考虑冠状动脉的灌注
一项名为INVEST的试验评价稳定型冠心病人群（22576例）终点事件发生率与随访期间平均收缩压水平的关系。结果发现，在高危亚组患者中，主要终点事件（死亡、心梗或脑卒中）的发生率与降压治疗以后收缩压是否达标有关。平均收缩压水平最高的亚组患者（>180毫米汞柱）主要终点事件危险最高；随着收缩压降低，主要终点事件危险也逐步降低，在收缩压120～130毫米汞柱患者组中最低。收缩压降到更低水平的亚组中，主要终点事件危险未见明显增高。然而在那些有陈旧性心梗病史的患者中，随着收缩压的降低，患者获益逐渐增大，但在收缩压降低至120～130毫米汞柱以下之后，进一步降低血压导致终点事件发生率有增加的趋势。而舒张压为60～70毫米汞柱者的主要终点（为全因死亡、非致死性心梗和非致死性卒中的复合终点）发生率增高了近1倍，舒张压≤60毫米汞柱者的主要终点发生率增高了两倍。在低舒张压时，心梗发生危险显著高于卒中。同样为低舒张压，有血运重建史者的主要终点发生危险低于无血运重建史者。
因此，对该类高危患者降压的益处显而易见，在140/90毫米汞柱以下继续降低血压仍有明显的获益空间。但是血压不应低于115~120/70~75毫米汞柱。冠脉血流灌注主要完成于心脏舒张期，因而，适当的舒张压决定了有效的心肌供血。
脑卒中患者的降压目标 稳定期和急性期不同
收缩压每下降5～10毫米汞柱或舒张压每下降2～5毫米汞柱，脑卒中危险降低30%～40%。2004年公布的VALUE研究提示，在使用氨氯地平或缬沙坦治疗的最初6个月中，血压达标（收缩压<140毫米汞柱）的患者与不达标者相比，脑卒中及心脏事件显著减少。可见降压达标对预防脑卒中具有关键作用。
但是对于脑卒中急性期的患者，对于血压的控制有明显不同。很多临床试验表明，脑梗死（缺血性脑卒中）急性期降低血压有潜在危险。此时动脉压升高可提高脑梗死缺血区血流灌注从而改善预后，降低血压则会使缺血区血流量进一步下降，从而导致预后更差。但另一方面，血压升高同时也可诱发脑水肿和卒中早期再发，使预后更差，而降压则可通过减少复发而改善预后。因此，脑梗死急性期血压的处理一直存在着矛盾之处。
目前国际上脑梗死急性期启动降压治疗的血压标准不太一致，一般认为，当收缩压>220毫米汞柱或平均血压>120毫米汞柱时，应给予降压治疗，对适合溶栓且存在高血压的患者，治疗前应使血压控制在≤185/110毫米汞柱，并在溶栓后至少24小时内将血压平稳控制在180/105毫米汞柱水平以下。
因此，对于卒中急性期的患者应该充分认识维持脑灌注压的重要性，既往有高血压者血压应维持在160～180/100～105毫米汞柱，既往无高血压者应维持在100～180/100毫米汞柱。除非血压急骤升高、对症处理无效，一般应在1周后才加用降压药物；降压应缓慢进行，24小时血压下降应<25%；特定情况下，如需要溶栓或合并主动脉夹层、心力衰竭等，应及时降压。
肾功能不全患者应严格达标 但降压不应过低
有研究表明，在慢性肾脏疾病患者中，如果收缩压下降4.9毫米汞柱，则终末期肾病（ESRD）危险降低26%；如果收缩压下降4.6毫米汞柱，则ESRD危险降低23%；如果收缩压下降1.5毫米汞柱，则ESRD危险降低10%。这些研究结果充分说明降压的益处和重要性。目前在很多指南中，公认慢性肾脏病的血压应该控制在130/80毫米汞柱（平均动脉压<97毫米汞柱）以下。如果尿蛋白≥1克/日时，血压则应该控制在125/75毫米汞柱（平均动脉压<92毫米汞柱）以下，并尽可能减少蛋白尿到最低水平。
然而慢性肾病降压治疗时也应该考虑到，过低的血压除了可能导致肾小球滤过压过低、滤过率下降从而发生肾功能恶化以外，还可能影响其他组织器官的灌注，产生不利影响。有试验表明，对于肾功能减退的2型糖尿病伴高血压患者，当收缩压降至120～130毫米汞柱时，肾脏保护作用已达极限；当收缩压继续下降而<120毫米汞柱时，则可能因种种原因而导致死亡增加。因此，对肾功能不全的患者降压不应过低。
高危的正常高值者 也应降压
正常高值血压者如合并重要的靶器官损害或相关疾病，需积极接受治疗。如《2007年欧洲高血压指南》指出，有微量白蛋白尿但最初血压在正常高值范围内者，也应使用降压药物。此外，合并糖尿病的正常高值血压患者，按照糖尿病患者的血压达标要求（血压<130/80毫米汞柱）是需要药物治疗的，但应当在严格的生活方式干预前提下慎重地开展药物治疗；年轻的正常高值血压患者应当积极进行生活方式干预，只有通过动态血压或多次诊室（家中）血压测量明确血压确实增高，并确定患者生活方式改善无效时方可考虑进行适当的药物治疗。生活方式干预应作为此类人群的主导预防方式，故强化公众的预防意识及提供生活方式的最佳方案仍然是我们的重要任务。
老年单纯收缩期高血压 应采用不同治疗策略
一些单纯收缩期高血压研究综合分析显示，降压治疗可以使脑卒中事件下降33％，冠心病事件下降23％。这些临床试验都以诊所或办公室测得血压≥160毫米汞柱作为入选的低限。我国高血压防治指南建议老年人收缩压的目标是150毫米汞柱以下，因此收缩压超过150毫米汞柱的患者应该给予降压治疗。
临床资料表明了舒张压过低的不良后果，尤其对于老年人群更为明显。因此血压究竟应降低多少，应根据不同人群特点采取个体化治疗方案。低的舒张压可能是动脉粥样硬化的自然现象，或为抗高血压治疗的一个结果。很多研究已经证实，对于单纯收缩期高血压患者有效的降压治疗能够明显获益，因此对于老年单纯收缩期高血压患者可以首先进行动态血压监测，以除外“白大衣高血压”，如果确诊为单纯收缩期高血压，则应给予降压治疗，使其收缩压降至150毫米汞柱或以下，舒张压保持在60～65毫米汞柱以上。若患者同时患糖尿病、肾功能不良、心衰等，即使收缩压升高不多，亦应给予积极治疗。
对于高龄老人，有研究显示降压治疗获益较少，因此，80岁以上的合并舒张压过低的患者，是否进行积极降压治疗尚无定论。
