HIV感染机理研究获新进展

时间
2003-11-26

北京清大英华生物技术公司以清华大学陈应华教授为首的研究小组提出HIV跨膜蛋白gp41与相关受体相互作用介导病毒侵入的假设,对国际上现行的HIV感染模型进行了修改。

他们鉴定了HIV-1gp41的细胞受体蛋白P45和P62,证明了gp41的C功能区与P62、N功能区与P45之间的作用,定位了受体结合点,提出gp41与相关受体相互作用介导HIV侵入的假设;证明了gp41的N和C功能区上的多个位点具有的高度保守性维持着两区的相互作用,是形成活性融合中间体的基础,这种功能区限制性变异规律揭示了对付HIV变异的新机理。研究人员还发现,人Ⅰ型干扰素和gp41在受体结合位点同源,并共用免疫学表位,HIV携带者体内的抗Ⅰ型干扰素抗体水平与病情缓解相关,为艾滋病疫苗的研究提供了新靶点。

该研究成果已在国际学术期刊《Immunology letters》上发表并被教育部提名国家科技进步奖自然科学一等奖。