ARDS是一种临床综合征，特点为急性弥漫性肺泡-毛细血管肺损伤，继尔发生呼吸衰竭。ARDS的肺损伤病因学包括脓毒症、肺挫伤、肺穿刺、胰腺炎和其他与系统炎症应答有关的病理过程。世界各地的相关实验室正在加强研究发生在炎症的特异性生化与细胞事件，本次年会上的许多研究就集中于脓毒症的系统炎症应答和ARDS肺的炎症应答。
在本次会议上介绍和讨论了一些原始论文。土耳其马尼萨实验室发表了两篇论文。研究人员在30只实验鼠中研究了活性蛋白C（APC）对内毒素诱导的脓毒症和脓毒症相关性ARDS发病机理的作用。APC具有抗凝和抗炎两种特性，业已表明它能改善脓毒症患者的预后。但是，APC在肺中所起的作用没有得到很好地研究。在其中一篇论文中，研究人员发现，采用APC治疗可减轻肺嗜中性粒细胞的渗透，减少可诱导的一氧化氮合酶，并保持更大的气体交换界面。在第二篇论文中，研究人员研究了APC对肺凋亡途径的作用。在这一报告中，研究人员发现，采用APC治疗减少了肺凋亡相关性蛋白（p-21，c-myc，bel-2，和p53）的表达。
还有两篇论文是报告采用肺缺血-再灌注损伤（LIRI）作为急性肺损伤的模型。其中一篇论文在18只实验鼠中建立了出血性休克和肺出血模型，然后采用氧合血使一组老鼠恢复，另一组则采用非氧合血。发现肺损伤与许多炎症和氧化应激（IL-6、IL-10、IL-12、MCP1、干扰素γ，肿瘤坏死因子α和活性氧）的肺灌洗液标记物在接受氧合血的实验鼠中表达明显，而接受非氧合血的实验鼠则不明显。这提示氧的类型在LIRI发病机理中具有重要意义。另一篇论文探索了LIRI与伴随的表面活性剂功能障碍之间的关系。这些研究人员在建立LIRI之前给予63只实验鼠表面活性剂，然后随访90天。在未经治疗的动物中，LIRI产生弥漫性肺泡损害并且发生长期的纤维化。这些影响在表面活性剂治疗动物中明显减轻。这些结果提示，表面活性剂对急性肺创伤不仅能改善肺结构，而且还可以降低肺损伤。
还有一篇论文对47例患者测定了不同脓毒症分期的嗜中性粒细胞CD64表达情况。研究发现，CD64表达水平与脓毒症的临床严重程度和分期以及许多炎症细胞因子（IL-6、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子α）水平明显相关；CD64表达与机械通气的需要成逆相关。表明除了嗜中性粒细胞以外，长期机械通气的原因涉及其他因素（如纤维化）。这些研究结果强调了嗜中性粒细胞与细胞因子激活在脓毒症和脓毒症相关性ARDS中的重要性。
一篇论文研究了内毒素引起的猪肺损伤的肺力学变化。研究人员研究了两种已知能影响肺液体通量的制剂：β受体兴奋剂特布他林和模拟TNF外源凝集素区的17氨基酸肽（Tip）。在未经治疗与Tip治疗的动物中，气道阻力增加，肺依从性下降。但是，特布他林治疗产生了很好的肺力学：气道阻力较低，肺依从性更高。因此，研究人员提出，特布他林除了促进液体再吸收以外的特性（例如支气管扩张，抗炎），在减轻肺损伤中很重要。
有篇论文是在61例ICU患者中研究了血管生成因子2（Ang2）的水平。Ang2能引起血管渗透性，各种炎症刺激可以增加渗透性。研究发现，与其他患者相比，Ang2水平在全身炎症反应综合征（SIRS）患者中最高；Ang2水平还与其他的炎症标记物（TNF-α、IL-6、前降钙素procalcitonin）和APACHEII与SOFA评分密切相关。因此，Ang2可能是SIRS发病机理的重要因素。
还有一篇论文介绍检测toll样受体2和4（TLR2，TLR4）以及CD14在13位接受内毒素的正常志愿者以及26例脓毒症患者单核细胞中的表达。发现实验性的毒血症与TLR2和CD14的下调相关，而脓毒症患者在住院时表达增加，然后在恢复时下降。
