五、血液循环的神经体液调节

心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋,通过肾上腺素能受体,可使心跳加快而有力,并使周围血管收缩;副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体,可使心跳减慢,并使周围血管扩张;但冠状循环与此相反,在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器,通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用,如紧张劳动时,肾上腺髓质的分泌增加,从而引起相应的血流动力学的改变,如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中,大脑皮层起着主导作用。

六、心脏活动的电生理

心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动,使膜的极化程度减少,达到阈电位(-1Cmv)时,快钠孔道开放,大量Na+涌入细胞内,膜内电位急速上升至+30mv,形成动作电位“0”相;膜内电位上升至-55mv时,慢钙孔道开放,Ca2+内流量少,对“0”相影响不大;膜内电位上升至-10mv时氯孔道开放,CI-内流及经常的K+外渗而以前者为主,使膜内电位减低,为动作电位“1”相;此后由于Ca2+内流及K+外渗大致平衡,膜内外电位差接近于零,呈等电位状态,形成动作电位“2”相平波;随时间后移K+外流增加动作电位渐降,降至-55mv时,慢钙孔道关闭而快钾孔道开放,形成动作电位“3”相;第“4”相细胞复极完了呈舒张状态,细胞内Na+过多,激活ATP酶,泵出Na+换回K+,同时Ca2+与细胞外Na+交换,“4”相电位稳定,非自律细胞都是上述的“快反应电位”,而自律细胞第4相舒张期自动除极,自动除极时程越短自律性越高,且静息电位小,为-70mv,无快Na+内流,由Ca++内流而除极,达阈电位-55mv时慢钙孔道开放,除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线,称“慢反应电位”。当“快反应电位”因病或药物使静息电位减少时,快钠孔道失活转变为“慢反应电位”。此时,自律性增高,同时“0”相上升速度减慢幅度减低,与邻位静止细胞之间电位差小,传导性减慢,易形成折返。出现心律失常。(图3-1-2)窦房结和心肌收缩细胞的膜内动作电位

图3-1-2 窦房结和心肌收缩细胞的膜内动作电位

A、慢反应电位(窦房结) B、快反应电位(心室肌)