第十四章 气胸

【总论】

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成,是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为气胸(pneumothorax)。此时胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍。

用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔,以便在X线下识别胸内疾病,称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸,称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜腔,称为自发性气胸,这是本章论述的重点。

【病因和发病机制】

常规X线检查,肺部无明显病变,但胸膜下(多在肺尖部)可有肺大疱,一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸,多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良,可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。

自发性气胸常继发于基础肺部病变,如肺结核(病灶组织坏死;或者在愈合过程中,瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂),慢性阻塞性肺疾患(肺气肿泡内高压、破裂),肺癌(细支气半阻塞,或是癌肿侵犯胸膜、阻塞性肺炎、继而脏层胸膜破裂)、肺脓肿、尘肺等。有时胸膜上具有异位子宫内膜,在月经期可以破裂而发生气胸(月经性气胸)。

自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病和肺结核最为常见,其次是特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂,其中血管破裂,可以形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时,从高压环境突然进入低压环境,以及持续正压人工呼吸加压过高等,均可发生气胸。抬举重物等用力动作,咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。

【临床类型】

根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响,将自发性气胸分为以下三种类型:

一、闭合性(单纯性)气胸

在呼气肺回缩时,或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭,不再有空气漏入胸膜腔。

胸膜腔内测压显示压力有所增高,抽气后,压力下降而不复升,说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收,胸膜腔内压力即可维持负压,肺亦随之逐渐复张。

二、张力性(高压性)气胸

胸膜破口形成活瓣性阻塞,吸气时开启,空气漏入胸膜腔;呼气时关闭,胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多,形成高压,使肺脏受压,呼吸困难,纵隔推向健侧,循环也受到障碍,需要紧急排气以缓解症状。

若患侧胸膜腔内压力升高,抽气至负压后,不久又恢复正压,应安装持续胸膜腔排气装置。

三、交通性(开放性)气胸

因两层胸膜间有粘连和牵拉,使破口持续开启,吸气和呼气时,空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下,抽气后观察数分钟,压力并不降低。

【临床表现】

患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素,但也有在睡眠中发生气胸者,病人突感一侧胸痛、气急、憋气,可有咳嗽、但痰少,小量闭合性气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳,X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患,病人常不能平卧。如果侧卧,则被迫使气胸患侧在上,以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时,即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。

张力性气胸由于胸腔内骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,出现严重呼吸循环障碍,病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常,常挣扎坐起,烦躁不安,有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。

在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时,气急、胸闷等症状有时不易觉察,要与原先症状仔细比较,并作胸部X线检查。体格显示气管多移向健侧,胸部有积气体征,患侧胸部隆起,呼吸运动和语颤减弱,叩诊呈过度回响或鼓音,听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时,则可闻及胸内振水声。血气胸如果失血过多,血压下降,甚至发生失血性休克。

X线检查是诊断气胸的重要方法,可以显示肺脏萎缩的程度,肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高,无肺纹可见。有时气胸线不够显现,可嘱病人呼气,肺脏体积缩小,密度增高,与外带积气透光带形成对比,有利于发现气胸。大量气胸时,肺脏向肺门回缩,外缘呈弧形或分叶状,应注意与中央型肺癌相鉴别。

肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连。发生气胸时,多呈局限性包囊,有时气腔互相通连。气胸若延及下部胸腔,则肋膈角显得锐利。如果并发胸腔积液,则见液平面(液气胸)。局限性气胸的后前位X线检查有时漏诊,在透视下缓慢转动体痊,方能发现气胸。

【诊断和鉴别诊断】

突发一侧胸痛,伴有呼吸困难并有气胸体征,即可作出初步诊断。X线显示气胸征是确诊依据。在无条件或病情危重不允许作X线检查时,可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿,抽气测压,若为正压且抽出气体,说明有气胸存在,即应抽出气体以缓解症状,并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型。

自发性气胸有时酷似其他心、肺疾患、应予鉴别。

一、支气管哮喘和阻塞性肺气肿

有气急和呼吸困难,体征亦与自发性气胸相似,但肺气肿呼吸困难是长期缓慢加重的,支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史。当哮喘和肺气肿病人呼吸困难突然加重且有胸痛,应考虑并发气胸的可能,X线检查可以作出鉴别。

二、急性心肌梗塞

病人亦有急起胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现,但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病史。体征、心电图和X线胸透有助于诊断。

三、肺栓塞

有胸痛、呼吸困难和紫绀等酷似自发性气胸的临床表现,但病人往往有咯血和低热,并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史,或发生在长期卧床的老年患者。体检和X线检查有助于鉴别。

四、肺大疱

位于肺周边部位的肺大疱有时在X线下被误为气胸。肺大疱可因先天发育形成,也可因支气管内活瓣阻塞而形成张力性囊腔或巨型空腔,起病缓慢,气急不剧烈,从不同角度作胸部透视,可见肺大疱或支气管源囊肿为圆形或卵圆形透光区,在大疱的边缘看不到发线状气胸线,疱内有细小的条纹理,为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖区、肋膈角和心膈角,而气胸则呈胸外侧的透光带,其中无肺纹可见。肺大疱内压力与大气压相仿,抽气后,大疱容积无显著改变。

其他如消化性溃疡穿孔,膈疝、胸膜炎和肺癌等,有时因急起的胸痛,上腹痛和气急等,亦应注意与自发性气胸鉴别。

【治疗】

治疗原则在于根据气胸的不同类型适当进行排气,以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍,使肺尽早复张,恢复功能,同时也要治疗并发症和原发病。

一、排气疗法

根据症状、体征、X线所见以有胸内测压结果,判断是何种类型气胸,是否需要即刻排气治疗,如需排气,采用何种方法适宜。

(一)闭合性气胸 闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20%时,气体可在2-3周内自行吸收,不需抽气,但应动态观察积气量变化。气量较多时,可每日或隔日抽气一次,每次抽气不超过1L,直至肺大部分复张,余下积气任其自行吸收。

(二)高压性气胸 病情急重,危及生命,必须尽快排气。可用气胸箱一面测压,一面进行排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔,使高度正压胸内积气得以由此自行排出,缓解症状。紧急时,还可用大注射器接连三路开关抽气,或者经胸壁插针,尾端用胶管连接水封瓶引流,使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插入气胸腔作临时简易排气,高压气体从小裂缝排出,待胸腔内压减至负压时,套囊即行塌陷,小裂缝关闭,外间空气不能进入胸膜腔。

为了有效地持续排气,通常安装胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间,或腋前线第4-5肋间。如果是局限性气胸,或是为了引流胸腔积液,则须在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。安装前,在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型,然后在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口,用套管针穿刺进入胸膜腔,拔去针蕊,通过套管将灭菌胶管插入胸腔。一般选用大号导尿管或硅胶管,在其前端剪成鸭嘴状开口,并剪一二个侧孔,以利引流。亦可在切开皮肤后,经钝性分离肋间组织达胸膜,再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔内,导管固定后,另端置于水封瓶的水面下1-2cm(图2-14-1),使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下,若胸腔内积气超过此正压,气体便会通过导管从水面逸出。

水封瓶闭式引流装置

图2-14-1水封瓶闭式引流装置。

未见继续冒出气泡1-2天后,病人并不感气急,经透视或摄片见肺已全部复张时,可以拔除导管。有时虽见气泡冒出水面,但病人气急未能缓解,可能是由于导管不够通畅,或部分滑出胸膜腔,如果导管阻塞,则应更换。

若这种水封瓶引流仍不能使胸膜破口愈合,透视见肺脏持久不能复张,可选胸壁另处插管,或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置(图2-14-2)。由于吸引机可能形成负压过大,用调压瓶可使负压不超过一0.8至-1.2kpa(-8至-12scmH2O),如果负压超过此限,则室内空气即由压力调节管进入调压瓶,因此病人胸腔所承受的吸引负压不会比-0.8至-1.2kpa(-8至-12cmH2O)更大,以免过大的负压吸引对肺造成损伤。

负压吸引水瓶装置

图2-14-2负压吸引水瓶装置

使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机,但如12小时以上肺仍不复张时,应查找原因。若无气泡冒出,肺已完全复张,可夹注引流管,停止负压吸引,观察2-3天,如果透视证明气胸未再复发,便可拔除引流管,立即用凡士林纱布覆盖手术切口,以免外界空气进入。

不封瓶要放在低于病人胸部的地方(如病人床下),以免瓶内的水反流入胸腔,在用各式插管引流排气过程中注意严格消毒,以免发生感染。

(三)交通性气胸 积气量小且无明显呼吸困难者,在卧床休息并限制活动、或者安装水封瓶引流后,有时胸膜破口可能自行封闭而转变为闭合性气胸。如果呼吸困难明显,或慢阻肺病人肺功能不全者,可试用负压吸引,在肺复张过程中,破口也随之关闭,若是破口较大,或者因胸膜粘连牵扯而持续开启,病人症状明显,单纯排气措施不能奏效者,可经胸腔镜窥察,行粘连烙断术,促使破口关闭。若无禁忌,亦可考虑开胸修补破口。手术时用纱布擦拭壁层胸膜,可以促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变,可考虑将受累肺脏作叶或肺段切除。

二、其他治疗

自发性气胸病人肺脏萎缩,影响气体交换,形成右到左分流,血氧饱和度下降,肺泡-动脉血氧分压增大。但后来由于萎缩的肺的血流量减少,右向左分流得以纠正,氧饱和度很快得以恢复,由于气胸的存在,出现限制性通气功能障碍,肺活量以及其它肺容量减少,严重者可出现呼吸衰竭。要根据病人情况,适当给氧,并治疗原发病。防治胸腔感染以及镇咳祛痰、镇痛、休息、支持疗法也应予以重视。

对于月经性气胸,除排气治疗外,可加用抑制卵巢功能的药物(如黄体酮),以阻止排卵过程。

三、并发症及其处理

(一)复发性气胸 约1/3气胸2-3年内可同侧复发。对于多次复发的气胸。能耐受手术者作胸膜修补术;对不能耐受剖胸手术者,可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶、OK432(链球菌制剂)等。其作用机制是通过生物、理化刺激,产生无菌性变态反应性胸膜炎症,使两层胸膜粘连,胸膜腔闭锁,达到防治气胸的目的。胸腔注入粘连剂前,应有负压吸引闭式引流,务必使肺完全复张,为避免药物所致的剧烈胸痛,先注入适当利多卡因,让患者转动体位,使胸膜充分麻醉,15-20分钟后注入粘连剂。如四环素粉剂0.5-1g用生理盐水100ml 溶解,从引流管注入胸腔后,嘱患者反复转动体位,让药物均匀涂布胸膜(尤其是肺尖)夹管观察24小时(如有气胸症状随时开管排气),吸出胸腔内多余药物,若一次无效,可重复注药,观察2-3天,经透视或摄片证实气胸治愈,可拔除引流管。

(二)脓气胸 由金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重,常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌,除适当应用抗生素(局部和全身)外,还应根据具体情况考虑外科治疗。

(三)血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血是由于胸膜粘连带内的血管被裂断。肺完全复张后,出血多能自行停止,若继缓出血不止,除抽气排液和适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管。

(四)纵隔气肿和皮下气肿 高压气胸抽气或安装闭式引流后,可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。逸出的气体还蔓延至腹壁和上肢皮下。高压的气体进入肺间质,循血管鞘,经肺门进入纵隔,纵隔气体又可沿着筋膜而进入颈部皮下组织以及胸腹部皮下,X线片上可见到皮下和纵隔旁缘透明带,纵隔内大血管受压,病人感到胸骨后疼痛,气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。

皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度,有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者,可作胸骨上窝穿刺或切开排气。