《西医眼科学》(全本)

第一章　眼的解剖生理和胚胎发育

视觉器官（visualorgan）包括眼球、视路和附属器三部分。

第一节　眼球

成人的眼球（eye ball）近似球形。其前后径约24mm，垂直径约23mm，水平径约23.5mm。眼球前面顶点称为前极，后面顶点称为后极。在前后极之间绕眼球一周称赤道。眼球位于眼眶的前半部，借筋膜与眶壁、周围脂肪、结缔组织和眼肌等包绕以维持其正常位置，减少眼球的震动。眼球前面的角膜和部份巩膜暴露在眼眶之外，眼球前面有上下眼睑保护。

眼球由眼球壁和眼内容物组成（图1-1，1-2）。

图1-1 眼球立体剖面

图1-2 眼球解剖图

一、眼球壁

（一）外层，纤维膜 （fibrous tunic ）

为眼球的最外层，由坚韧致密的纤维组织构成。前1/6为透明的角膜，后5/6为瓷白色不透明的巩膜。两者结合处称角巩膜缘。眼球的外层具有保护眼球内部组织、维持眼球形状的作用，透明角膜还有屈光作用。

1．角膜（cornea）：位于眼球正前方，略呈横椭圆形，稍向前突出。横径为11.5--12cm ，垂直径约为10.5--11mm。周边厚度约为1mm ,中央稍薄约为0.6mm。其前表面的曲率半径为7.8mm,后表面为6.8mm。

组织学上，角膜由外向内分为五层（图1-3）。

（1）上皮细胞层：由复层鳞状上皮构成，有5--6层细胞。在角膜缘处与球结膜上皮细胞相连。此层对细菌有较强的抵抗力，再生能力强，损伤后修复较快，且不留瘢痕。

（2）前弹力层（Bowman`smembrane）：是一层均匀无结构的透明薄膜，损伤后不能再生。

（3）基质层（实质层）：占角膜全厚90%以上。约由200层排列整齐的纤维薄板构成。板层间互相交错排列，与角膜表面平行，极有规则，具有相同的屈光指数。板层由胶原纤维构成，其间有固定细胞和少数游走细胞，以及丰富的透明质酸和一定含量的粘多糖。基质层延伸至周围的巩膜组织中。此层损伤后不能完全再生，而由不透明的瘢痕组织所代替。

（4）后弹力层（Descemet`smembrane）：系一层富有弹性的透明薄膜，坚韧、抵抗力较强，损伤后可迅速再生。

（5）内皮细胞层：紧贴于后弹力层后面，由一层六角形细胞构成。具有角膜----房水屏障作用。损伤后不能再生，常引起基质层水肿，其缺损区依靠邻近的内皮细胞扩展和移行来复盖。

图1-3 角膜的横切面示意图

除上述五层外，在角膜表面还有一层泪液膜（precorneal tear film），具有防止角膜干燥和维持角膜平滑以及光学性能的作用。泪液膜由外到内由脂质层、泪液层、粘液层三层构成。

角膜的生理特点是：（1）透明性，无角化层，无血管，细胞无色素，保证外界光线的透入。（2）屈光性，角膜的屈光指数为1.337，与空气的屈光指数（为1）相差大，其前后面有一定的曲率半径，一般具有+43D的屈光力。（3）无血管，其营养主要来源于角膜缘血管网和房水。代谢所需的氧80%来自空气，15%来自角膜缘血管网，5%来自房水。（4）感觉神经丰富，第V颅神经的眼支密布于上皮细胞之间，无髓鞘，感觉灵敏，对保护角膜眼球具有重要的作用。（5）角膜与结膜、巩膜、虹膜在组织学上有密切联系。一些疾病常互相影响。

2.巩膜 （sclera）

眼球后5/6外层为巩膜。质地坚韧、不透明呈瓷白色，厚度约为0.3--1mm。其外面由眼球筋膜复盖包裹，四周有眼外肌肌腱附着，前面被结膜复盖。前部与角膜相连，其后稍偏内有视神经穿出，形成多孔的筛板。巩膜表面因血管、神经出入而形成许多小孔。后部的小孔在视神经周围，为睫状后动脉及睫状神经所通过。中部在眼赤道后约4--6mm 处，有涡静脉的出口。前部距角膜缘约2--4mm处，有睫状前血管通过，此处巩膜常有色素细胞聚集成堆，呈青灰色斑点状，数量多时称先天性色素沉着症。组织学上，巩膜分为三层。（1）表层，由疏松结缔组织构成，与眼球筋膜相连。此层血管、神经较丰富。发炎时充血明显，有疼痛、压痛。（2）基质层，由致密结缔组织和弹力纤维构成，纤维合成束，互相交叉，排列不整齐，不透明，血管极少。（3）棕黑板，结缔组织纤维束细小、弹力纤维显著增多，有大量的色素细胞，使巩膜内面呈棕色外观。此层内面是脉络膜上腔。

巩膜的生理特点有：（1）除表层富有血管外，深层血管、神经极少，代谢缓慢，故炎症时不如其它组织急剧，但病程迁延。（2）巩膜各处厚度不同。视神经周围最厚约为1mm，但视神经穿过的筛板处最薄弱，易受眼内压影响，在青光眼形成特异性凹陷，称青光眼杯。赤道部约厚0.4--0.6mm，在直肌肌腱附着处约为0.3mm。（3）由于巩膜致密、坚韧、透明，故对维护眼球形状、保护眼球不受损伤及遮光等具有重要作用。

3.角膜缘和前房角：（图1-4，1-5）

角膜缘（limbus）:是指从透明的角膜到不透明的巩膜之间灰白色的连接区，平均宽约1mm，角膜前弹力层的止端是球结膜的附着缘，后弹力层的止端是小梁网组织的前附着缘。在切面上，此两缘的联线就是角、巩膜的分界线，此区内角膜嵌入膜，在内外表面分别形成巩膜内沟和外沟。

前房角（angle of anterior chamber ）：位于前房的边缘部内。由角膜缘、睫状体及虹膜根部围绕而成，其前壁为角膜缘，后膜为虹膜根部，两壁在睫状体前面相遇，构成房角隐窝。（1）前房角前壁的前界线称Schwalbe 线，在前房角镜下呈一条灰白色发亮略成突起的线，为角膜后弹力层的终止部。（2）巩膜突，是巩膜内沟的后缘，向前房突起，为睫状肌纵行纤维的附着部。（3）巩膜静脉窦，即Schlemm管，是一个围绕前房角一周的环行管。位于巩膜突稍前的巩膜内沟中，表面由小梁网所复盖，向外通过巩膜内静脉网或直接经房水静脉将房水运出球外，向内与前房交通。（4）小梁网（trabecular meshwork），为位于巩膜静脉窦内侧、Schwalbe 线和巩膜突之间的结构。房角镜下是一条宽约0.5mm的浅灰色透明带，随年龄增加呈黄色或棕色，常附有色素颗粒，是房水排出的主要区域。组织学上是以胶原纤维为核心、围以弹力纤维及玻璃样物质，最外层是内皮细胞。（5）前房角后壁，为虹膜根部，它的形态与房角的宽窄有密切关系。（6）房角隐窝，由睫状体前端构成，房角镜下为一条灰黑色的条带称睫状体带。

图1-4 角膜缘结构示意图

图 1-5 前房角模型图

临床上角膜缘、前房角的重要性在于：（1）后弹力层止端与巩膜突之间有巩膜静脉窦、小梁网等前房角结构，是眼内液循环房水排出的主要通道。与各种类型青光眼的发病和治疗有关。（2）角膜缘是内眼手术切口的重要进路。（3）此处组织结构薄弱，眼球受外伤时，容易破裂。

（二）中层，葡萄膜（uvea）

由于此层颜色近似紫色葡萄故称葡萄膜，也称色素膜和血管膜。具有遮光、供给眼球营养的功能。自前向后分为虹膜、睫状体和脉络膜三部分（图1-6，1-7）。

1．虹膜（iris）：（图1-6）

是葡萄膜最前部分，位于晶体前，周边与睫状体相连续。形如圆盘状，中央有一直径为2.5--4mm的圆孔，称瞳孔（pupil）。虹膜表面不平坦，有凹陷的隐窝和辐射状条纹皱褶称虹膜纹理。距瞳孔缘约1.5mm处，有一环形锯齿状隆起，称虹膜卷缩轮（iris frill）是虹膜小动脉环所在处。由此轮将虹膜分为虹膜瞳孔部和虹膜睫状体部。虹膜与睫状体相连处称虹膜根部。在虹膜根部稍后方有虹膜动脉大环。虹膜有环行瞳孔括约肌受付交感神经支配和放射状的瞳孔开大肌受交感神经支配，能调节瞳孔的大小。瞳孔可随光线的强弱而改变其大小，称瞳孔对光反射。

虹膜的组织结构主要分为二层。即虹膜基质层，由疏松结缔组织、血管、神经和色素细胞构成。内层为色素上皮层，其前面有瞳孔扩大肌。

虹膜的生理特点是：（1）主要为调节进入眼内的光线。（2）由于密布第V颅神经纤维网，在炎症时反应重，有剧烈的眼疼。

图1—6 虹膜表面

2．睫状体（ciliarybody）：（图1—7，1--8）

图1—7 眼部前部的经向切面

图1—8 眼球前部的后面观

贴附于巩膜内面，前接虹膜根部，后与脉络膜相连，是葡萄膜中间部分。宽约6--6.5mm。睫状体分为两部分；前1/3宽约2mm较肥厚称睫状冠，其内侧面有70--80个纵行放射状突起叫睫状突，主要功能是产生房水。后2/3宽约4--4. 5mm，薄而平坦称睫状体平坦部（或睫状环）。从睫状体至晶状体赤道部有纤细的晶体悬韧带与晶体联系。睫状体内有睫状肌，与虹膜中的瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌统称为眼内肌。组织学上睫状体从外向内主要由睫状体棕黑板、睫状肌、睫状上皮细胞等构成。睫状肌含有三种平滑肌纤维，即纵行肌纤维、放射状肌纤维和环行肌纤维。

睫状体的生理特点是：（1）睫状突的上皮细胞产生房水，与眼压及眼球内部组织营养代谢有关。（2）调节晶状体的屈光力。当睫状肌收缩时（主要是环行肌），悬韧带松驰，晶体借助于本身的弹性变凸，屈光力增加，可看清近处的物体。（3）睫状体也富有三叉神经末梢，在炎症时，眼疼明显。

3．脉络膜（choroid ）

脉络膜包围整个眼球的后部，前起于锯齿缘，和睫状体扁平部相连，后止于视盘周围。脉络膜和巩膜联系疏松，二者之间存有潜在性间隙叫脉络膜上腔；但和视网膜色素上皮层则连接紧密。

组织结构上由外向内主要分：（图1-9）

（1）脉络膜上组织（构成脉络膜上腔）。（2）血管层，包括大血管层、中血管层和毛细血管层。（3）玻璃膜（Bruch膜）。脉络膜血液供应极为丰富，来源于睫状后动脉，在脉络内大血管逐渐变为小血管和毛细血管。每支小动脉具有一定的灌注区，呈节　段状划区供应。

脉络膜生理特点：（1）富有血管，起着营养视网膜外层、晶状体和玻璃体等的作用。

由于流量大、流速较慢、病原体在此处易滞留，造成脉络膜疾病。脉络膜毛细血管壁有许多小孔，荧光血管造影时，荧光素可以从其管壁漏出。（2）含有丰富的色素，有遮光作用。（3）炎症时有淋巴细胞、浆细胞渗出。

（三）内层，视网膜（retina）

是一层透明的薄膜，前部止于锯齿缘，后部到视盘。视网膜是由色素上皮层和视网膜感觉层组成，两层间在病理情况下可分开，称为视网膜脱离。

图1-9 脉络膜切面

1．视网膜色素上皮层：此层与脉络膜的玻璃膜紧密相连，是由排列整齐的单层六角形柱状色素上皮细胞组成。这些细胞具有皱褶的基底膜、胞体，细胞顶部的黑色素粒和微绒毛。相邻的细胞间有连接复合体，其紧密连接构成血－视网膜外屏障。

视网膜色素上皮层的主要作用为（1）支持光感受器细胞，贮存并传递视觉活动必需的物质如维生素A。（2）吞噬、消化光感受器外节　盘膜以及视网膜代谢产生的一些物质。（3）作为血－视网膜外屏障，维持视网膜内环境的稳定。（4）从脉络膜毛细血管输送营养给视网膜外层。（5）遮光、散热作用。（6）再生和修复作用等。视网膜色素上皮细胞的异常总是引起光感受器细胞的病变及坏死。

2．感觉部视网膜：

组织学上，视网膜由外向内可分10层，依次为：（图1-10）

感觉部视网膜由三级神经元、神经胶质细胞和血管组成。最外层为第一神经元，称光感受器细胞（photoreepter cells），是接受、转变光刺激的神经上皮细胞。细胞有两种：一种是锥细胞，主要集中在黄斑区，有辨色作用，能感受强光，司明视觉，有精细辨别力，形成中心视力。一种是杆细胞，分布在黄斑区以外的视网膜，无辨色功能，感受弱光，司暗视觉，形成周边视力（视野）。居于内层的为第三级神经元是传导神经冲动的神经节　细胞，其轴突汇集一起形成视神经。第二级神经元为双极细胞，位于第一、第三级神经元之间，起联络作用。

图1－10 视网膜组织示意图

光感受器细胞受光射，接受刺激后其中的视色素发生化学变化产生膜电位改变，并形成神经冲动通过双极细胞传到神经节　细胞，最后通过视神经沿视路终达大脑枕叶视觉中枢产生视觉。

光感受器细胞（锥细胞和杆细胞）的超微结构包括外节　、内节　、连接纤毛、体部和突触。在生理功能上，外节　居重要地位。外节　由许多扁平膜盘堆积组成，约含700个。外节　的外周为浆膜所围绕。锥细胞外段呈圆锥形，其膜盘与浆膜连续，膜盘含有三种与色觉相应的视色素。杆细胞外节　则为圆柱形，膜盘与浆膜分离，膜盘内充满视紫红质，为感光色素。膜盘脱落与光刺激有关，其吞噬则由视网膜色素上皮完成。

光感受器细胞的光化学反应过程，目前对杆细胞研究的比较清楚，在杆细胞外节　中含有视紫红质，由维生素A醛和视蛋白相结合而成。在光的作用下，视紫红质退色、分解为全反－视黄醛和视蛋白。在视黄醛还原酶和辅酶I的作用下，全反－视黄醛又还原为无活性的全反－维生素A，并经血流入肝脏，再转变为顺－维生素A。顺－维生素A再经血入眼内，经视黄醛还原酶和辅酶I的氧化作用，成为有活性的顺－视黄醛，在暗处再与视蛋白合成视紫红质。在暗处视紫红质的再合成，能提高视网膜对弱光线的敏感性。在上述光化学反应中，如果缺乏维生素A等，就会导致视紫红质再合成发生障碍，引起暗适应功能降低或消失，于是在弱光线下（晚上），看不见东西，临床上称夜盲症。

已知锥细胞中含有视紫蓝质、视紫质、视青质，也是由一种维生素A醛及视蛋白结合而成，是锥细胞感光功能的物质基础，与明视觉和色觉有关。但其光化学反应比较复杂，尚没有充分得以阐明。

视盘（optic disc），也称视乳头，位于眼球后极稍偏鼻侧，直径约1.5mm，是视神经纤维汇集穿出眼球的部位。其中央呈漏斗状，称生理凹陷，其形状、大小、位置、深度因人而异。视盘无感光细胞、故无视觉。所以在正常视野中存在一个盲点叫生理盲点。视盘有丰富的血管所以呈淡红色。

黄斑（macula lutea ），视网膜内面正对视轴处，距视盘约3～4mm的颞侧稍偏下方，有一椭圆形凹陷区称黄斑。其直径约1～3mm，为锥细胞集中处。黄斑区没有视网膜血管，此区营养主要依靠脉络膜毛细血管层供应。该区中央有一凹称中心凹，此处视网膜最薄，只有锥细胞，视网膜的其它各层均向旁侧散开，呈斜坡状。光线到达中心凹时能直接照射到锥细胞上，是中心视力最敏锐之处。黄斑区以外的视网膜司周边视力（图1－11，1－12）。由于黄斑至视盘的神经纤维称盘斑束呈弧形分布，约为视神经所含全部纤维一半，从而保证了黄斑的生理功能需要。

图1－11 黄斑中心凹切面图

图1－12 黄斑中心凹高倍图（左半）和神经元联系示意图（右半）

锯齿缘（ora serrata ），为视网膜感觉部前端的终止处，距角巩膜缘约6 .6～7.9mm，眼杯之潜在间隙在此处吻合闭锁。

二、眼内容物

包括房水、晶状体和玻璃体。通常与角膜一起统称为眼的屈光间质。特点是透明、无血管、具有一定的屈光指数，保证光线通过。

（一）房水（agueous humor）

在角膜后面与虹膜和晶体前面之间的空隙叫前房，中央部深约2.5～3mm，其周围部称前房角。在虹膜后面，睫状体和晶状体赤道部之间的环形间隙叫后房。充满前、后房的透明液体叫房水。房水由睫状突上皮细胞产生，总量约为0.25～0.3ml。主要成分为水，含有少量氯化物、蛋白质、维生素c 、尿素及无机盐类等，房水呈弱硷性，比重较水略高。

房水的主要功能是：（1）供给眼内组织，尤其是角膜、晶状体的营养和氧气，并排出其新陈代谢产物。（2）维持眼内压。房水的产生和排出与眼内压关系密切，正常时两者处于平衡状态。当某种因素使平衡失调，可导致眼压的增高或降低，对眼组织和视功能造成障碍。（3）是屈光间质之一，具有屈光作用，屈光指数为1.3336。

房水产生和排出主要途径：（图1－13，1－14）

图1－13 前房角的解剖与房水流出途径

图1－14 房水出路

睫状突上皮产生房水→后房→瞳孔→前房→前房角→小梁网→巩膜静脉窦（Schlemm管）→经集液管和房水静脉→最后进入巩膜表层的睫状前静脉而归入全身血循环。少量房水在虹膜表面隐窝处被吸收，此外尚有少部分房水经脉络膜上腔吸收。

（二）晶状体（lens）

是一个双凸透镜状的富于弹性的透明体。位于虹膜、瞳孔之后，玻璃体之前，借晶体悬韧带与睫状体联系。晶体后表面的凸度大于前表面，是重要的屈光间质之一。后表面中央叫后极，前表面中央叫前极，显露于瞳孔中央。前后两面交界处叫赤道。成人晶体直径约9～10mm ,厚约4～5mm。（图1－15，1－16）

图1－15 晶状体侧面部

图1－16 晶状体囊前后切片

晶状体组织结构：（图1－17，1－18）

1．晶体囊膜：是一层富于弹性无细胞的透明薄膜，完整地包绕在晶体周围。前面的称前囊，后面的称后囊，各部位囊膜厚度不一致，后囊较前囊薄，周边部比中央区厚。

图1－17 晶状体赤道部子午节面

Ⅰ新生儿 　Ⅱ老年人

图1－18 晶体光学切面

2．上皮细胞：位于前囊内面直到赤道部附近，为一单层细胞，能不断分裂增殖推向赤道部，在赤道部逐渐延长，最后变成晶体纤维。而后囊膜下没有上皮细胞。

3．晶体纤维：是构成晶状体的主要成份。其结构层次颇类似洋葱头，可分为两部分。（1）晶体皮质，新形成的晶体纤维位于囊膜下，居于外层，质软，构成晶体皮质。随纤维的老化，旧的纤维被挤向中央、脱水、硬化而形成晶状体核。（2）晶状体核，自外向内可为成人核、婴儿核、胎儿核、胚胎核。

4．晶体悬韧带：又称睫状小带，由一系列无弹性的坚韧纤维组成。从视网膜边缘、睫状体到达晶体赤道部附近，将晶体悬挂在生理位置上，同时协助睫状肌作用于晶状体而起到调节作用。

晶状体的生理特点是（1）晶体透明、无血管，是重要的屈光间质，其屈光力约为19D。其营养主要来自房水，新陈代谢复杂。当代谢障碍或囊膜受损时，晶状体就变混浊，形成白内障而影响视力。（2）晶体具有弹性，借助于睫状肌、悬韧带的作用改变其屈光力而具有调节作用。随年龄的增加，晶体变硬、弹性减弱而导致调节作用减退，出现老视。

（三）玻璃体（vitreous）

为透明、无血管、无神经具有一定弹性的胶体。充满在晶状体后的空腔内，是眼屈光间质之一。前面有一凹面称玻璃体凹，晶体后面座落其内，其它部分与视网膜和睫状体相贴，其间以视盘周围和锯齿缘前2mm处结合最紧密。在玻璃体中央可见密度较低的狭长漏斗状管，称玻璃体管（Cloquet管），在胚胎时有玻璃体动脉通过（图1－19）。玻璃体主要由胶原纤维及酸性粘多糖组成，其表层致密，形成玻璃样膜。

玻璃体的生理特点是，（1）玻璃体无血管、无神经、透明，具有屈光作用。其营养来自脉络膜和房水，本身代谢极低，无再生能力，脱失后留下的空隙由房水填充。当玻璃体周围组织发生病变时，玻璃体代谢也受到影响而发生液化、变性和混浊。（2）玻璃体充满眼球后4/5的玻璃体腔内，起着支撑视网膜和维持眼内压的作用。如果玻璃体脱失、液化、变性或形成机化条带，不但影响其透明度，而且易导致视网膜脱离。

图1－19 玻璃体在眼球内的位置

第二节　视神经、视路及瞳孔反射

一、视神经（optic nerve）

由视网膜神经节　细胞的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm .可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。

（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。

（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。

（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。

（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。

视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内（图1-20）。

视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。

图1-20 视神经鞘膜与脑膜的关系

二、视路（visual pathway）

视路是指从视网膜到大脑枕叶视中枢的视觉通路。包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视中枢。

视网膜神经节　细胞发出的纤维（轴突）汇集成视神经，入颅后在蝶鞍处形成视交叉。来自双眼视网膜鼻侧半的纤维在此处互相交叉到对侧，与同侧未交叉的视网膜颞侧半的纤维合成视束。视束终止到外侧膝状体，换神经元后发出的纤维进入视放射，再经过内囊到过大脑枕叶视中枢纹状区（图1-21）。

视觉纤维在视路分布情况：

1．视网膜：黄斑区发出的（盘斑束）纤维呈弧形排列到达视盘颞侧。颞侧周边部纤维以水平线为界，分别由上、下方绕过黄斑纤维而到达视盘颞侧盘斑束纤维所在的上、下方。鼻侧纤维则直接向视盘鼻侧汇集，其排列情况如图1-22所示。

2．视神经：上述排列情况在视神经中一直保持到球后10～～15mm处。此后盘斑束纤维转入视神经中央部，颞侧周边部纤维则位于视神经颞侧、鼻侧纤维仍在鼻侧。

3．视交叉（optic chiasma）：位于蝶鞍之上，是两侧视神经交叉接合膨大部，略呈扁平的长方形，横径较大，外被软脑膜包围。视交叉的纤维包括交叉和和不交叉的两组纤维。交叉纤维来自两眼的视网膜鼻半部。来自视网膜上半部的交叉纤维居视交叉的上层，在同侧形成后膝，然后走向对侧视束。下半部的交叉纤维居视交叉的下层，在对侧形成前膝，进入对侧视束。不交叉纤维来自两眼的视网膜颞半部。来自视网膜上半部的不交叉纤维居视交叉同侧的内上方；下半部的不交叉纤维居同侧的外下方，然后进入同侧视束。盘斑束纤维也分为交叉与不交叉两部分，交叉纤维在视交叉的后上方交叉至对侧；不交叉纤维进入同侧视束。

4.视束（optic tract）：由视交叉向后到外侧膝状体间的视路纤维叫视束。每一视束包括来自同侧视网膜的不交叉纤维和对侧视网膜鼻侧的交叉纤维。不交叉纤维居视束的背外侧，交叉纤维居腹内侧，盘斑束纤维居中央，后渐移至背部。

5．外侧膝状体（lateral geniculate　body）：

图1-21 视路及光反射径路示意图

图1-22 视网膜神经纤维分布示意图

为视觉的皮质下中枢，位于大脑脚的外侧，视丘枕的下外面，为间脑（后丘脑）的一部分。视网膜的纤维经视神经、视交叉、视束到此终止于外侧膝状体的节　细胞，换神经元后发出的纤维构成视放射。在外侧膝状体中盘斑束纤维居背部，视网膜上半部纤维居腹内侧，下半部纤维居腹外侧。

6.视放射（optic radiation）：自外侧膝状体节　细胞发出的纤维呈扇形分散形成视放射。越过内囊，在大脑颞叶视放射区的腹部纤维成环形称Meyer环，绕侧脑室的下脚和后脚、终止于枕叶。来自视网膜下方纤维居腹部，上方纤维居背部，盘斑束纤维居视放射中部。交叉与不交叉的纤维混合在一起。

7.纹状区（striate area）：位于枕叶后部，主要在内侧面，外侧面也有所分布，为大脑皮质的Brodmann第17区。系人类视觉的最高中枢。该区因有一白色条纹而得名。此区有距后裂，为距状裂的后2/3段部份，将之分为上下唇。每侧的纹状区与双眼同侧一半的视网膜相关联，如左侧的纹状区与左眼颞侧和右眼鼻侧视网膜有关。上部的纤维终止于距状裂的上唇，下部的纤维终止于下唇。黄斑的盘斑束纤维终止于纹状区的后极部。交叉的纤维终止于深内颗粒层，不交叉的纤维终止于浅内颗粒层。

由于视网膜不同部位的纤维在视路不同段程中有精确的排列和投射部位，当视觉传导在不同部位受损，则出现不同的特定视野改变，临床上细微的检查视野，按其缺损变化可做出相关部位病变的定位诊断。

三、瞳孔反射（图1-21）

（一）光反射，光线入眼引起瞳孔缩小，称光反射。分直接、间接光反射两种。以光照一眼，引起被照眼瞳孔缩小称直接光反射。光照一眼，引起另眼瞳孔同时缩小称间接光反射。

光反射经路分传入和传出经路。

（1）传入经路：光照一眼后，除引起视觉冲动外，也同时引起光反射传入纤维的冲动。开始光反射纤维和视觉纤维伴行入颅，经视交叉时一部分纤维交叉到对侧视束，另一部分纤维不交叉进入同侧视束。当接近外侧膝状体时，光反射传入纤维离开视束，经四叠体上丘臂进入中脑顶盖前区，终止于顶盖前核。在核内交换神经元后，一部份纤维绕过大脑导水管，与同侧缩瞳核（Eolinger—Westphal核，简称E—W核）相联系；另一部份纤维经后联合交叉到对侧，与对侧的缩瞳核联系。

传出经路：光反射的传出纤维由两侧的E—W核发出，随同动眼神经入眶，终止于睫状神经节　。在节　内交换神经元后，发出节　后纤维，经睫状短神经进入眼球，止于瞳孔括约肌，引起两眼同时缩瞳。间接光反射得以完成，是由于传入纤维在后联合处有纤维互相交叉，使每侧的E—W核包含有两眼传入的冲动之故。

（二）近反射（图1-23）

当两眼同时注视一个近处目标时，两眼同时产生瞳孔缩小，晶体变凸（调节）及两眼向内侧集合运动，这三种联合反射称为近反射。其目的是使外界物体成像清晰并投射在两眼的黄斑上。近反射的管辖为中枢性，主要由大脑皮质的协调作用来完成。婴儿无近反射现象。

近反射的传入途径，尚未确切肯定，一般认为，（1）调节作用是通过大脑皮质来完成的，其传入途径与视路相同。传出纤维发自纹状周围区，经枕叶—中脑束分别到达两侧动眼神经缩瞳核和两侧动眼神经的内直肌核。由缩瞳核发出的纤维随动眼神经入眶达睫状神经节　，经睫状短神经到达瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小和晶体的调节作用。由内直肌核发出的纤维到达双眼内直肌，使两眼产生集合作用（辐辏作用）。（2）集合反应：有人认为集合反应与调节作用不同，并不经过大脑皮质。传入途径，神经冲动可能起于两眼内直肌的本体感受，纤维经动眼神经到达脑干，止于三叉神经中脑核，再发出短联系纤维至动眼神经核。传出纤维，自动眼神经核群中的内直肌核发出，分布于两眼内直肌，引起集合反应。近反射中的三种反应；缩瞳、调节、集合虽经常是同时发生，关系密切，但各自有其一定的独立性，因此三者也可能各自有其不同的反射通路。

图1～23 瞳孔近反射神经通路

第三节　眼附属器的解剖和生理

眼附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶。

一、眼睑（eyelids,palpebrae）

眼睑是复盖在眼球前面能灵活运动的帘状组织，是眼球前面的屏障。主要生理功能是保护眼球，防止损伤。眼睑分为上睑和下睑，上下眼睑之间的裂隙为睑裂。眼睑外端联合处叫外眦，呈锐角。内端联合处叫内眦，钝圆。游离边缘叫睑缘。分前后两唇，前唇钝圆，有排列整齐的睫毛。睫毛的根部有毛囊，其周围有皮脂腺称为Zeis 腺及变态汗腺称Moll 腺。它们的排泄管开口于毛囊。后唇边缘较锐紧贴于眼球前部。两唇间皮肤与粘膜交界处形成浅灰色线，，称缘间线或灰线。在灰线与后唇之间，有排成一行的细孔，为睑板腺的开口。近内眦部上下睑缘各有一乳头状隆起，中央有一小孔称上下泪小点。为泪小管的开口。在内眦角与眼球之间有一结膜形成的皱襞，呈半月状，称半月皱襞。此皱襞与内眦皮肤之间被围结成一个低陷区，此处称为泪湖。泪湖中近半月皱襞处有一肉状隆起称泪阜，泪阜上生有少数细软之毳毛。

人类的上睑较宽大，上界为眉毛下缘，有时在此处形成一浅的沟称睑沟。上睑缘之上数毫米处有一浅沟称上睑沟，形成皱襞，称重睑，国人重睑人群发生率约为60%。若睑缘上方无此皱襞者称单睑。下睑以眶下缘为界，有时在此处有一条横形的浅沟称为下睑沟，下视时较明显（图1-24）。

眼睑的组织学结构（图1-25）

图1-24 眼睑示意图

图1-25 眼睑矢状切面

（一）皮肤层：是人体最薄的皮肤之一，细嫩而富于弹性。因为下面的结构疏松，所以睑皮肤易滑动和形成皱褶。

（二）皮下组织：为疏松结缔组织和少量的脂肪，是人体最松软的组织之一。便于眼睑轻巧灵活的活动，最易引起水肿和皮下瘀血。

（三）肌肉层：此层包含三种肌肉。眼轮匝肌、提上睑肌系横纹肌，而Müller肌系平滑肌。

1．眼轮匝肌：肌纤维的走行是以睑裂为中心，环绕上下睑，形似一个扁环形。。范围很广，分为眶部、睑部和泪囊部。由面神经支配司眼睑闭合动作。

2．提上睑肌：起于视神经孔周围的腱环，沿眶上壁向前至眶缘呈扇形散开，一部分止于睑板前面，另一部分穿过眼轮匝肌止于上睑皮肤下。由动眼神经支配，司上睑提起。

3．Müller肌：上睑的肌肉起源于提上睑肌深面的肌纤维中，向下走行于提上睑肌和结膜之间，止于睑板上缘。下睑的肌肉较小，起源于下直肌，附着于睑板下缘，该肌受交感神经支配，协助开睑。当交感神经兴奋如惊恐、愤怒或疼痛等时此肌收缩，加大睑裂开大程度。在眼轮匝肌与睑板之间有肌下组织层，使眼轮匝肌可以自由活动，此层内神经纤维特别丰富，是眼睑的感觉神经分布区。手术时应将麻药注入此层，用量少且可收到良好的效果。

（四）纤维层：由睑板和眶隔两部分组成。

1.睑板：由致密结缔组织及弹力纤维构成。质硬如软骨，是眼睑的支架。其长度和形状与眼睑相似，呈半月状，前凸后凹，两端移行于内外眦韧带上。睑板中含有高度发达与睑缘垂直、互相呈平行排列的睑板腺（Meibom腺），开口于睑缘后唇，分泌油脂状物，以润滑睑缘、减少磨擦和防止泪液从睑缘外溢。油脂也参与构成泪液膜。

2.眶隔膜：由睑板向眶骨膜延伸相连续的一层很薄而富于弹性的结缔组织膜，是隔开眼睑与眼眶的一个重要屏障。能够在一定程度上阻止炎症渗出物或出血等在眶与眼睑之间蔓延。

（五）睑结膜：为眼睑的最后一层，它和睑板后面紧密贴合而不易分离，与复盖在眼球前面的球结膜及角膜直接接触。睑结膜与睑皮肤相会之处成睑缘灰线。

眼睑的血管：眼睑血液供应丰富。动脉血供有两个来源。一是来自颈外动脉的分支：包括面动脉、颞浅动脉和眶下动脉。二是来自颈内动脉的眼动脉分支：包括鼻背动脉、眶上动脉、泪腺动脉和额动脉。眼睑的浅部组织由这些动脉分枝吻合形成的动脉网供应。深部组织则由这些动脉形成的眼睑动脉弓供应。一般下睑有二个动脉弓，即睑缘动脉弓及周围动脉弓；下睑只有一个下睑缘动脉弓。

眼睑静脉也分为两个系统。浅层位于睑板之前，回流到面前静脉和颞浅静脉；深层位于睑板之后，汇入眼眶静脉回流到海绵窦或经面深部静脉，经翼状丛再回流到海绵窦。深浅静脉系统之间有吻合，在面静脉处相遇，成为整个眼睑静脉系统的汇合点。眼睑静脉无瓣膜，因此炎症化脓时有可能蔓延到海绵窦及颅内而引起严重后果。

眼睑的淋巴管：分为内外两组引流。下睑内侧2/3和上睑内侧1/3由内侧淋巴组引流汇入颌下淋巴结；上下睑的共作部分则分深浅二组，分别由外侧淋巴组引流汇入耳前淋巴结和腮腺淋巴结（1-26）。

眼睑的神经：包括运动神经、感觉神经和交感神经三种。

1.运动神经：①面神经的分支（颞支和颧支）支配眼轮匝肌，司眼睑闭合。②动眼神经的分支（上支）支配提上睑肌，司上睑的提升。

2.感觉神经：①眼神经，由此支发出的泪腺神经，司外眦附近感觉；眶上神经为上睑的主要感觉神经。滑车上、下神经支配内眦部上下睑。②上颌神经（三叉神经的第二支）由此支发出的眶下神经，是主要的下睑感觉神经。

3.交感神经：来自颈交感神经的分支，主要支配Müller肌，并分布于血管及皮肤腺体。

图1-26 眼睑的淋巴分布示意图

二、结膜（conjunctiva）

结膜为一层薄而透明的粘膜组织，覆盖在眼睑后面和眼球前面，分睑结膜、球结膜、穹窿部结膜。由结膜形成的囊状间隙称为结膜囊。睑裂相当于其开口处（图1-27）

图1-27 结膜囊示意图

（一）睑结膜：覆贴于睑板之后，在距下睑缘后唇2毫米处，有一与睑缘平行的浅沟，叫睑板下沟。常为细小异物存留之处。

（二）球结膜：覆盖于眼球前部的巩膜表面与巩膜表面的球筋膜疏松相联，富于弹性，易推动。球结膜下注射即在此部位进行。在角膜缘处结膜上皮细胞移行为角膜上皮细胞，因而结膜病可累及角膜。

（三）穹窿部结膜：为球结膜和睑结膜的移行部分，多皱襞，便于眼球转动。是结膜中最厚、最松驰的部分。上穹窿部较深，下穹窿部较浅。穹窿部上皮细胞为复层柱状上皮细胞，上皮细胞下含有多量的淋巴细胞，有时形成滤泡。该部血管丰富。

结膜的分泌腺有：①付泪腺：结构与泪腺相似，但较小，分泌泪液。在睑板上缘者叫Wolfring腺，在穹窿部结膜下者叫Krause腺。②杯状细胞：位于结膜上皮细胞层，以穹窿部结膜最多，分泌粘液，为粘液性分泌物的来源。

结膜的血管：来自眼睑的动脉弓和睫状前动脉（图1-28）。

图 1-28 结膜血管走行示意图

（1）睑缘动脉弓穿通支于睑板下沟处穿过睑板分布于睑结膜。

（2）周围动脉弓发出上行及下行支。下行支走向睑缘与睑缘动脉弓的穿通支吻合供应睑结膜。上行支走向穹窿，再下行移向球结膜即结膜后动脉。结膜后动脉向前，距角膜缘约4mm处与结膜前动脉吻合。供应睑结膜、穹窿部结膜及距角膜缘4mm以外的球结膜。此血管充血称为结膜充血。

（3）睫状前动脉，在角膜缘外约4mm处穿入巩膜与虹膜动脉大环相吻合。尚没穿入巩膜时，其末梢细支继续向前形成结膜前动脉，并在角膜缘周围形成深层血管网，此血管充血时，为睫状充血。

结膜的静脉与相应的动脉伴行，但远较动脉为多。上下穹窿部形成明显的静脉丛。静脉回流有三。来自睑结膜、穹窿部结膜和大部球结膜静脉回流引入眼睑的静脉。相当于上睑周围动脉弓处，有一重要而明显的静脉丛，位于提上睑肌肌腱之间，其血液通过提上睑肌和上直肌的静脉，回流到眼静脉。角膜周围的静脉网，不如动脉网明显，回流于眼静脉。

结膜的淋巴：结膜淋巴发育良好，在结膜下组织内形成深浅两个淋巴管网，深层淋巴管网也引流浅层的淋巴。深层两丛淋巴管都与眼睑淋巴管会合。最后外侧者回流于耳前腮腺淋巴结，内侧者汇入颌下淋巴结。

结膜的神经：有感觉神经和交感神经两种。感觉神经来自三叉神经的第一、二分支。从第一支（眼支）起源的有泪腺神经、眶上、滑车上下神经。分别支配上睑、穹窿部、球结膜及泪阜、半月皱襞相应的结膜。靠近角膜缘的球结膜由睫状神经支配，也属三叉神经的第一支。从第二支（上颌神经）起源的眶下神经主要支配下睑结膜和下穹窿部结膜。交感神经纤维来自眼动脉的交感神经丛，是从海绵窦交感神经丛起源的。

三、泪器（lacrimal organs）

泪器由两部分组成（图1-29）

图1-29 眼结膜囊及泪器，箭头示泪液之分泌及其排泄

1．分泌泪液部分：包括泪腺和付泪腺。

2．排泄泪液部分（泪道）：包括泪小点、泪小管、泪囊和鼻泪管。

（一）泪腺和付泪腺

泪腺位于眼眶前部外上方的泪腺窝内，被提上睑肌肌腱分隔为较大的眶部和较小的睑部泪腺，两部在后面有桥样腺组织相连接。其排泄导管约10--20根。开口于外上穹窿部结膜处。在结膜上尚有付泪腺。

血液供给来自眼动脉泪腺支。泪腺的神经复杂，为混合性神经，包括来自第Ⅴ颅神经眼支的感觉纤维和起源于颈内动脉丛的交感纤维，以及来自桥脑泪腺核的分泌纤维，司泪液的分泌（付交感神经）。

（二）泪道

1．泪小点：为泪道的起始部，位于距内眦约6mm的睑缘上。上下各一个，分别称上泪小点和下泪小点。泪点开口面向泪湖。

2．泪小管：始于泪小点，开始时垂直于睑缘，约1—2mm。然后再转水平向鼻侧进行，最后上下泪小管连合成总泪小管，再与泪囊相接。有时上下泪小管不会合而直接与泪囊连接。

3．泪囊：位于泪骨的泪囊窝内，上部在内眦韧带的后面，为一囊状结构，其顶端闭合成一盲端，下端与鼻泪管相接。正常泪囊长约12mm，管径约4～7mm。

4.鼻泪管：上与泪囊相接，位于上颌骨和泪

所形成的骨管内。向下逐渐变窄，开口于鼻道内。鼻腔疾病可引起泪道感染或鼻泪管阻塞而发生溢泪。

泪液自泪腺分泌经排泄管进入结膜囊，依靠瞬目运动和泪小管虹吸作用，向内眦汇集于泪湖，而后进入泪小点，通过泪道排出鼻腔，一部分泪液则随暴露部分而蒸发。

泪液为弱硷性透明液体，除含有少量蛋白和无机盐外，尚含有溶菌酶、免疫球蛋白A（IgA），补体系统，β溶素和乳铁蛋白。泪液除具有湿润眼球作用外，还具有清洁和灭菌作用。当有刺激时，大量泪液分泌可冲洗和排除微小异物。在正常情况下，16小时内分泌泪液约0.5～0.6毫升。在睡眠状态下，泪液的分泌基本停止，在疼痛和情绪激动时则大量分泌。

四、眼外肌（extraocular muscles）

眼外肌是附着于眼球外部的肌肉，与眼内肌（睫状肌、瞳孔开大肌和括约肌）系相对的名称。眼外肌是司眼球运动的横纹肌，每眼各有6条，按其走行方向分直肌和斜肌，直肌4条即上、下、内、外直肌；斜肌两条是，上斜肌和下斜肌（图1-30）。

图1-30 眼外肌之起端及止端图解（左眼）

图1-31 正常位置眼外肌作用之图解（右眼）

四条直肌均起始于眶尖部视神经孔周围的总腱环。各肌的肌纤维自成一束，包围视神经分别向前展开，附着在眼球赤道前方，距角膜缘不同距离的巩膜上。

内、下、外、上直肌分别附着于角膜缘后5.5mm、6.5mm、6.9mm、7.7mm处。

上斜肌也起始于总腱环，沿眶上壁与眶内壁交角处前行，在接近眶内上缘处变为肌腱，穿过滑车的纤维环，然后转向后外方经过上直肌的下面，到眼球赤道部后方，附着于眼球后外上部。

下斜肌起源于眶壁的内下侧，然后经下直肌与眶下壁之间，向外伸展至眼球赤道部后方，附着于眼球的后外侧。

眼外肌的血液由眼动脉的肌支供给。

六条眼外肌的作用及神经支配如下（图1-31）

以上各条眼外肌对眼球的作用，是指眼球向正前方时而言。当变动眼位时，各肌的作用也有所变动。眼球的每一运动，是各肌协作共同完成的，两眼的运动也必须协调一致。

五、眼眶（orbit）

眼眶是容纳眼球等组织的类似四边锥形的骨腔，左右各一，互相对称。成人眶深约4--5cm。眼眶除外侧壁比较坚固外，其它三壁骨质均菲薄。上壁与前颅凹，额窦；下壁与上颌窦；内侧壁与筛窦、鼻腔，后方与蝶窦相邻。

图 1-32 眼眶之前面观

临床上眼眶病变可能损害眼球和视神经，还可引起付鼻窦和颅内病变。同样，各鼻窦及颅内的病变时也可波及眶内组织。

眼眶内容物有眼球、视神经、眼外肌、泪腺、脂肪、血管、神经等。

眼眶壁上有许多孔、裂、缝隙、窝，重要的有以下几处：（图1-32）

1.视神经孔：位于眶尖部，为视神经管之眶内开口。呈垂直椭圆形，直径约为6～6.5×4.5-～5mm。视神经管由蝶骨小翼的二根形成，长约6～8mm。视神经由此通过进入颅中窝，并有眼动脉自颅内经此管入眶。

2.眶上裂；位于视神经孔外侧，眶外壁与眶上壁分界处，与颅中窝相通。动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支（眼神经）、眼静脉及交感神经纤维等由此裂通过。此处受损伤则出现眶上裂综合症。

3.眶下裂：在眶外壁与眶上壁之间，有眶下神经，三叉神经第二分支，眶下动脉及眶下静脉与翼腭静脉丛的吻合支等通过。

4.眶上切迹（或孔）：在眶上缘外2/3和内1/3交界处，可触及。系眶上神经和眶上静脉通过处。

5.眶下孔：在眶下缘中部，缘下4～8mm处，有眶下神经、眶下动脉通过。

6.眼眶的窝：

眼眶外上角处有泪腺窝，容纳泪腺。

在眼眶内上角处有滑车窝，此处有滑车，供上斜肌通过。

眼眶内侧壁前方有泪囊窝，泪囊位于窝内。泪囊窝前缘为泪前嵴，后缘为泪后嵴，下方接骨性鼻泪管。为泪囊手术时重要解剖标志。

第四节　眼部血液供给及神经支配

一、血液供给

（一）眼球的血液供给：

眼球的血供来自眼动脉。眼动脉自颈内动脉分出后经视神经管入眶，分成两个独立的系统（图1－33，1－34）。一是视网膜中央血管系统，供应视网膜内数层（第二、三神经元和视神经球内部分营养）。二是睫状血管系统，供应除视网膜中央动脉供应外的眼球其它部分。包括色素膜、视网膜外层（第一神经元）、视神经、巩膜及角膜部分营养。

视网膜中央血管系统：

1.视网膜中央动脉（central retinal artery），在眶内从眼动脉发出，于眼球后约9－11mm处穿入视神经中央，从视盘穿出。多数情况下，首先在视盘上分出上、下两支，以后每一支再分出鼻侧、颞侧分支，即形成鼻上、鼻下、颞上、颞下四支，它们相互间不吻合，属终末动脉，分布于视网膜内。较大血管主要分布在神经纤维层内，分支到神经节　细胞层。在内网状层和内核层则为毛细血管。内核层以外的视网膜各层为无血管区，其营养供应来自脉络膜。颞上、下支向颞侧伸展围绕黄斑向中央分出毛细血管细支，但不到中心凹处，在黄斑区中心凹约0.5 mm直径范围内为无血管区。此处营养主要依靠脉络膜血管。

2.视网膜中央静脉（central retinal vein）

图 1－33 眼动脉及其分支

图 1－34 眼球血管分布

血管及分支走行大致和同名动脉相同，但不平行，和动脉交叉处有共青同鞘膜，分支间互相不吻合。经眼上静脉，最后汇入海绵窦。

睫状血管系统：

1.动脉：

（1）睫状后短动脉（short posterior ciliary artery）,在球后视神经周围，发出10～20小支穿过巩膜，在脉络膜内逐级分支，形成脉络血管网，直到毛细血管小叶，呈划区供应。除营养脉络膜外，还供应视网膜外四层、黄斑及视神经球内部（视盘）营养。睫状后短动脉在穿过巩膜之后进入脉络膜之前，在巩膜内，邻近视盘周围互相吻合形成巩膜内血管环（称Zinn环或Haller环），营养靠近球内部的视神经。在视盘的颞侧缘有时睫状后短动脉发出细支，分布到视网膜黄斑区及其附近叫睫状视网膜动脉（cilio-retinal artery）(图1－35)。它供应范围虽小，但当视网膜中央动脉完全阻塞时，可使黄斑视力得以保留。

图1－35 睫状视网膜动脉

（2）睫状后长动脉（long posterior ciliary artery），自眼动脉分出，共两支，于视神经鼻侧和颞侧，在较睫状后短动脉离视神经稍远处，斜行穿入巩膜，经脉络膜上腔水平位置前行直达睫状体，与睫状前动脉吻合形成虹膜大环。并由此环发出分支再形成虹膜小环，少数分枝返回脉络膜前部。主要供应虹膜、睫状体和脉络膜前部。

（3）睫状前动脉（anterior ciliary artery），是由眼动脉四条直肌的肌动脉而来。除外直肌仅有一支外，其它三条直肌均有二支肌动脉。这七支睫状前动脉沿巩膜表面，随直肌前行，距角膜缘约3～4mm处分支如下：①以接近垂直的角度穿过巩膜进入睫状体和睫状后长动脉吻合，参与虹膜大环的组成，以营养睫状体、虹膜。②在参与形成虹膜大环之前，有少数返回支与睫状后短动脉吻合。③向巩膜表层发出回归动脉支，沿眼球、巩膜面后行与来自睫状后短动脉的巩膜表层血管吻合，以营养巩膜。④向前分支围绕角膜缘形成角膜缘血管网，分深浅两层。浅层血管网分布在距角膜4mm以内的球结膜，营养前部球结膜及角膜前层。深层血管网在正常情况下看不到，当角膜、虹膜及睫状体炎症或眼压升高时，这部分血管充血即可见到，临床上称为“睫状充血”。⑤浅层角膜周围血管网的返回支（结膜前动脉）与从穹窿部来的结膜后动脉（眼睑动脉弓的分支）相吻合，供应角膜缘附近及前部球结膜。

2.静脉：（1）涡静脉（vortex vein），共4～6条，收集部份虹膜、睫状体和全部脉络膜血液。在上、下直肌两侧，眼球赤道部后5～8mm处，斜向穿过巩膜、分别经眼上静脉、眼下静脉进入海绵窦。涡静脉干在进入巩膜前呈壶腹状扩大，且因有放射状及弯曲的静脉支加入，全部外观呈旋涡状故名涡状静脉（图1－36）。

图1－36 涡静脉

1．虹膜小环 2.虹膜支脉大环 3.睫状前动脉 4．睫状体 5.脉络膜 6．涡状静脉

7．睫状后长动脉 8．视神经 9．10．睫状后短动脉 11．涡状静脉12.巩膜

13．睫状前动脉回归支 14．睫状肌 15。虹膜 16．角膜 17.瞳孔

（2）睫状前静脉（anterior ciliary vein），收集部分虹膜、睫状体的血液及巩膜静脉窦流出的房水，经巩膜表层静脉丛进入眼上、下静脉汇入海绵窦。眼下静脉通过眶下裂与翼状静脉丛相交通。睫状前静脉在临床上很重要，因它与房水的流畅有密切关系。

（二）眼附属器的血液供给

眼附属器除由来自颈内动脉分支眼动脉供应外，尚有颈外动脉分支面动脉、颞浅动脉、眶下动脉供应。

眼部血液供应参见下表。

眼的血液供应表

二、神经支配

（一）运动神经

（1）动眼神经，支配上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、提上睑肌。动眼神经付交感纤维睫状神经节　、睫状短神经支配睫状肌和瞳孔括约肌的运动。

（2）滑车神经，支配上斜肌。

（3）外展神经，支配外直肌。

（4）面神经的颞支和颧支，支配眼轮匝肌以完成闭睑动作。

（二）感觉神经

（1）三叉神经第一支（眼神经），司眼球、上睑、泪腺等部感觉。

（2）三叉神经第二支（上颌神经），司下睑感觉。

（三）睫状神经及睫状神经节

眼球是受睫状神经支配的。睫状神经含有感觉、交感、付交感纤维，分睫状长神经和睫状短神经。睫状长神经为三叉神经第一支眼神经的鼻睫状神经分支。睫状短神经则由睫状神经节　发出共6～10条，前进中彼此间吻合，并与睫状长神经间有吻合支。睫状长神经和睫状短神经均在眼球后极部穿入巩膜，而后行走于脉络膜上腔，前行到睫状体，形成神经丛，由此发出细支支配虹膜、睫状体，角膜、巩膜和角巩膜缘部结膜的知觉，以及瞳孔扩大肌、瞳孔括约肌和睫状肌的运动。部分睫状神经在未达到睫状体前，在脉络膜形成神经丛并发出分支，支配脉络膜血管舒缩。

睫状神经节　（cilaryganglion）（图1－37），位于外直肌和视神经之间，呈扁平长方形，前后径2mm，垂直径1mm，距眶尖约10mm。

图1－37 睫状神经节

1.视神经；2．颈内动脉；3．动眼神经；4．三叉神经半月状神经节　；5.长根；6．交感根；7．短根；8．下斜肌支；9．上支；10．鼻睫状神经；11．睫状长神经；12．睫状短神经；13．睫状神经节

睫状神经节　的节　前纤维，有三种不同来源的神经根组成。（1）感觉根：即长根，来自三叉神经第一枝眼神经的鼻睫状神经，长约6～12mm ，通过神经节　时不换神经元，直接通过。此根含有来自角膜、虹膜、睫状体的向心性感觉纤维司眼球的感觉。（2）运动根：即短根，来自动眼神经下斜肌分支，长约1～2mm，含有付交感神经纤维，在神经节　内换神经元。司瞳孔括约肌和睫状肌运动。（3）交感根：来自颈内动脉四周的交感神经丛，经过神经节　时不换神经元。司眼内血管的舒缩和瞳孔扩大肌的运动。

睫状神经节　的节　后纤维即组成睫状短神经。睫状神经节　内含有支配眼球组织的感觉纤维，临床上做眼内手术时常施行球后麻醉，以阻断此神经节　，以达到镇疼作用。

第五节　眼的胚胎发育

一、胚眼的发生和形成

（一）胚板：受精卵经卵裂形成桑椹胚，再分裂成为囊状，名囊胚。囊胚的内细胞团分化成羊膜腔和卵黄囊。羊膜腔和卵黄囊相接近处，产生出内、中、外三胚层，形成胚板，即胚身的起源。（图1-38）

图1-38 人胚发育的早期

（二）原始脑泡：胚板为一椭圆形区域，其背侧正中线的外胚层细胞逐渐增生形成神经板。神经板内陷成神经沟，神经沟两缘高起名叫神经褶，褶的两缘逐渐闭合成神经管与原外胚层脱离，称神经外胚层。而原外胚层则复盖胚胎的表面称表层外胚层（图1-39）。

图1-39 神经沟和神经管

（胚长1 . 2毫米）

由神经外胚层衍生的神经管，头端逐渐扩大成三个连续的膨大部即前、中、后原始脑泡。中胚层在神经管形成后即伸入神管与表层外胚层之间把两者分开。

（三）视窝、视泡：前脑泡头褶的两侧出现凹陷，称视窝，是眼的原基。胚长3.2mm时，视窝逐渐变深并在前脑两侧形成对称的囊状突起叫视泡。视泡远端膨大与脑逐渐远离，近脑端变窄形成视基，即视神经的原基（图1-40，1-41）。

（四）视杯和原始晶体：胚长4mm时，构成视泡的神经外胚层和复盖其上的体表外胚层逐渐接近，二者接触后，体表外胚层迅速增厚形成晶体板。晶体板内陷并逐渐加深，仅借细茎与体表外胚层相连。胚长9mm时细茎消失，与体表外胚层完全脱离，形成晶体泡。与此同时，视泡的远端下方内陷变扁平，上方增大，形成双层细胞的杯状凹陷称视杯（图1-42，1-43）。

（五）胚裂与胚眼：视杯逐渐凹陷包围晶体的上方和两侧，其前端形成胚裂（fetalcleft）。围绕视杯的中胚层发出玻璃体动脉，经胚裂进入视杯内。胚裂于胚胎第5周（12mm）时开始闭合。由中部开始向前后延展，当胚长达17mm时，胚裂除沿视茎下面外，完全闭合。围绕视杯和晶体泡的中胚层形成脉络膜和巩膜的原基。因此当胚裂闭合完成时，已具有眼的各组织雏型，即形成胚眼（图1-44，1-45）。

图1-40 胎长2.5 mm时视窝切面

图1-41 视泡和视茎

图1-42 胚长7.5毫左

图1-43 视杯和原始晶体

（1）视泡与体表外胚层接触（2）视杯内陷，体表外胚层出现晶体凹1（3）晶体泡形成　 （4）晶体泡与体表外胚层分离

图1-44 胚裂的形成与闭合

图1-45 胚眼（胚长17毫米）

胚眼形成过程中如视泡不发生则形成无眼畸形；如两个视泡合并为一个则发生独眼畸形；若胚裂闭合不全时，可形成先天性视网膜脉络膜缺损和先天性虹膜睫状体缺损。

二、眼的各部发育

（一）神经外胚层的发育

视泡内陷形成视杯，分为内外二层。外层形成色素上皮层，内层则高度分化形成视网膜神经上皮层（视网膜感觉部），而视杯的前部内外层则发育为视网膜的睫状体部和巩膜部。

1.视网膜：视杯外层在发育中形成视网膜色素上皮层，并始终保持为单细胞层。胚胎4周时，细胞内开始出现色素颗粒，至第5周时细胞内则充满色素。视杯内层急剧进行细胞增殖，最终分化成视网膜感觉部（内9层）。二层之间暂时留有一空隙，不久二者贴近，形成潜在间隙。临床上视网膜脱离即此二层间分离。

视网膜内层分化成视网膜感觉部后，黄斑区从第7～8个月开始分化，直到胎儿出生后6个月才发育完成。

2.视网膜睫状体部和虹膜部，胚胎第3个月时，视杯前缘向前生长，并包绕晶体，形成睫状体和虹膜内面的两层上皮。睫状体内面的上皮，外层有色素，内层无色素。而虹膜内面的两层上皮都有色素。虹膜中的瞳孔括约肌和瞳孔开大肌，也是从视杯缘的外层分化而来，所以属于外胚层组织。

3.视神经，视基为视泡和前脑接近的部份。视网膜神经节　细胞的轴突，在视网膜上形成神经纤维层。这些神经纤维在第7周时逐渐汇集，进入视茎内形成视神经。视神经纤维通过视茎时，视茎细胞逐渐消失，部分细胞分化为神胶质，仅视盘的中央处有视茎细胞残留，出生时即退到萎缩形成生理凹陷。视神经的髓鞘是由脑部沿视神经向眼侧生长，一般出生时即止于筛板之后，如进入视网膜则形成视网膜有髓鞘神经纤维。视神经逐渐向中枢神经系统方向生长，在脑垂体前形成视交叉。当胚胎10周时形成视束。

（二）体表外胚层的发育

胚胎初期眼部体表外胚层无分化现象，仅为一层原始立方上皮。到视泡与表面接触时，表面外胚层立即开始分化。部分形成晶体和角膜上皮，部分形成眼附属器的外胚层组织，如眼睑表皮、毛囊、汗腺、皮脂腺、泪道上皮、泪腺、付泪腺、结膜上皮等。

1.晶体，晶体的发育可分为开始的晶体泡形成期和以后的晶体纤维产生期。

（1）晶体泡，神经外胚层形成原始视泡，随视泡的增大与前面的体表外胚层接近时，该部体表外胚层增厚形成晶体板为晶体的原基。进而晶体板内陷，加深形成晶体泡，与表面外胚层完全分离。

（2）晶体纤维（图1-46），胚胎4周时，晶体泡与体表外胚层完全分开并开始分化。晶体泡分化过程中，其前壁细胞始终保持其上皮性质，形成晶体前囊下的上皮细胞层。胚胎5周时，晶体泡后壁细胞逐渐变长向前生长。胚胎7周时后壁细胞已达前壁下面，充满晶体腔。此后细胞核消失，成为原始晶体纤维，构成晶体的胚胎核。赤道部的晶体细胞在胚胎7周以后，也开始分裂，分化成为第二晶体纤维，且前后相接而形成缝合线，核前为“Y”形，核后为“λ”形。晶体纤维终身不断生长，新的纤维形成，旧的纤维被挤到中心，形成不同时期的晶体核。在裂隙灯显微镜观察下，晶体呈现数层光学切面，由中心开始，分别为胚胎核、胎儿核、婴儿核、成年核、皮质（图1-18）。晶体囊于胚胎5-6周形成，可能为晶体上皮细胞的基底膜产物。当晶体在发育过程中受到障碍，可产生种种先天异常。发生不同类型的先天性白内障或无晶体等。

2.角膜上皮，晶体泡自体表外胚层分离后，体表外胚层又重新融合为一层立方上皮，以后衍化成角膜上皮细胞。

3.玻璃体的发育，一般认为玻璃体主要成分由外胚层而来，而中胚层仅起过渡辅助作用。玻璃体发育可分三个阶段（图1-47）。

（1）原始玻璃体（ primary vitreous ）：在原始视泡和晶体泡之间存在富于蛋白质的细胞间质，当视杯内陷，细胞间质拉长呈细长的纤维，并和来自中胚层的原纤维混合，以此为基础形成原始玻璃体。此时玻璃体腔充满透明样血管系统，胚胎18mm时发育完成。原始玻璃体是神经外胚层、体表外胚层和中胚层互相作用而成。

图1-46 晶体纤维的发育

图1-47　玻璃体的发育

(2)第二玻璃体（secondary vitreous）：（次发玻璃体）胚胎第6～12周，透明样血管系统逐渐萎缩，同时视杯内层细胞分泌形成次发玻璃体。它的体积越来越大，渐将原始玻璃体挤向玻璃体中央和晶体后面。原始玻璃体最后成为玻璃体中央管（cloguet管）。

（3）第三玻璃体：即晶体悬韧带。胚胎3个月时，眼杯边缘向前生长形成睫状区，由睫状体部位的神经上皮细胞分泌出纤维丝，分化成为晶体悬韧带。

（三）中胚层的发育

当视泡向外生长时，除直接与体表外胚层接触的地方外，其它部份都被中胚层所围绕。直接与视杯接触的中胚层称轴旁中胚层，眼球本身的中胚层组织均来源于轴中胚层。

1.血管系统：

（1）玻璃体血管系统（图1-48），胚胎第三周原始的眼动脉沿视杯腹侧分出玻璃体动脉经胚裂入视杯，到玻璃体腔内前行，达晶体泡的后部形成晶体血管膜。眼动脉的另外分支沿视杯向行至视杯边缘，互相吻合形成环状血管并与晶体血管膜吻合。胚胎第3个月时玻璃体血管开始萎缩，至出生前完全消失。如萎缩不完全，则为玻璃体动脉残留。

（2）视网膜中央血管系统，视网膜中央动脉由玻璃体动脉经过视盘处产生。在胚胎3个月末，视盘处动脉壁出现血管芽，上下各一，渐长成血管，进入视网膜神经纤维层，再分支到达周边部。同时血管向外生长，达外网状层。在视网膜中央动脉形成过程中，玻璃体动脉系统相继萎缩。同时在胚胎3个月末，视神经内玻璃体动脉的两侧，各出现一静脉管，在视盘后面汇合为一，其分支与视网膜中央动脉平行分布，即视网膜中央静脉。

图1-48 原始血管系统

Ⅰ.胚长5毫米 Ⅱ.胚长10毫米 Ⅲ.胚长13毫米1.视杯 2.眼动脉硬化　 3.颈内动脉 4.原始脉络血管 5.环状血管 6.玻璃体动脉 7.玻璃体动脉向晶体状的分支

2.色素膜：除虹膜睫状体内面的两层上皮来源于神经外胚层外，色素膜其它部份均从中胚层发育而成。

胚胎第6周末时，体表外胚层与晶体之间有中胚层组织出现一裂隙，即前房始基，由此形成前房。裂隙后壁富于血管的中胚层组织，以后形成虹膜的基质层，中央部较薄称瞳孔膜。胚胎第7个月时，瞳孔膜中央开始萎缩，形成瞳孔。如萎缩不全，即形成先天性瞳孔残膜。

睫状体的睫状突和睫状肌，从胚胎第3个月逐渐生长发育。胚胎长6mm时，有毛细血管网包围视泡，并逐渐发育成脉络膜。第3个月时，脉络膜开始形成中血管和大血管，并引流入涡静脉。

3.角膜：胚胎第6周末，前房开始形成。前房后壁中胚层形成虹膜基质层。前房前壁即为角膜原基。前壁的中胚层分化形成角膜基质层和内皮细胞层。前壁的外胚层则形成角膜上皮。直到胚胎第3个月，由角膜基层分泌出一层透明膜位于上皮基质层之间，即前弹力层。同时内皮细胞分泌出后弹力层。

角膜中胚层发育异常或外胚层与晶体泡延迟分开均可致先天性角膜混浊。

4.前房角：角膜和前房发生后，于胚胎第2个月末期，巩膜开始增厚。第3个月末形成角巩膜缘，并在其内层出现Schlemm管。该管来源于视杯缘静脉丛，由一层内皮细胞构成，并具有许多分支小管。Schlemm管出现后不久，其内侧的中胚层分化成小梁网组织。胚胎5～6个月时，巩膜突始可辩认。前房角由前房内中胚层组织逐渐萎缩形成。如不能正常萎缩，小梁组织未能发育成网状结构，强导致先天性青光眼。

5.巩膜：胚胎第2个月末，视杯周围的中胚层变致密，先由眼外肌附着处开始向后进展，胚胎第5个月，巩膜发育完成。

三、眼附属器的发育

（一）眼睑、结膜：眼睑与结膜的上皮细胞层、腺体和导管，睫毛均由体表外胚层发生；而上皮下的纤维组织、睑板、肌肉则由中胚层发生。

胚胎第4周前，胚眼的表面为一层体表外胚层所复盖。第5周开始，该处外胚层组织形成睑褶，为眼睑的始基。睑褶的外层分化成眼睑皮肤，内层形成结膜并和球结膜和角膜上皮相连续。睑褶中间为中胚层组织充填，发育成睑板、结缔组织和肌肉组织。在胚胎第3个月时，上下睑缘因彼此相向生长致互相粘连并合。至胚胎第5个月末，又重新从鼻侧开始分开形成上下睑（图1-49）。在睑并合期间，于角膜前方形成一个封闭的囊称结膜囊。

图1-49 眼睑的发育

胚胎第8周，眼睑尚没完全闭合时，眼球内侧外胚层垂直折迭，形成结膜半月皱襞。10周末时，由下睑内眦部组织分化成为泪阜。胚胎第9周时在上下睑粘合缘外角处，上皮细胞分化成毛囊，生出睫毛。胚胎第4个月由毛囊壁分化成Moll腺和Zeis腺。同时，在粘合缘的内角处，上皮呈管状下陷形成睑板腺。

在眼睑发育过程中，若睑褶形成或其后的发育障碍，可产生无眼睑、或小眼睑等畸形。

（二）眼外肌：

由视泡周围的中胚层发育产生。胚胎第3周时，中胚层组织凝集呈圆锥形，并向前围绕视泡，此即原始眼外肌组织。第4周开始分化，第5周时已能分辨出直肌和斜肌。第6周时，各个眼肌已完全分开。第10周时，上直肌分化出提上睑肌，第11周该肌发育完全，所以当上直肌发育不全时，常同时伴有提上睑肌发育不全。第12周时，在直肌附着处中胚层组织密度增加逐渐分化形成眼球筋膜。

四、泪器

1.泪腺，由体表外层发生，从上穹窿结膜外侧上皮分化而来。眶部泪腺出现较早，于胚胎7～8周即可见到；睑部泪腺，于胚长40～60mm进方才出现。胚长50～55mm时泪腺管开始形成。于出生3～4岁时，泪腺发育始告完成。

2.付泪腺，付泪腺于胚胎第6～8周时出现，所有结膜腺均由外胚层内陷而形成。

3.泪道，当胚胎第6周时，上颌突向前生长与内外侧鼻突接触，形成胚胎颜面部。此时，外胚层组织在外侧鼻突和上颌突之间下陷成沟，沟内的上皮，渐与表面上皮脱离呈柱状埋于表面组织的下面，形成泪道原基。细胞柱向上长入眼睑，向下则进入鼻内。以后细胞柱中央细胞变性崩解，从中形成管腔。胚胎第11周时，管道大部分形成，而上下端仍是封闭的。胚胎第6～7个月时，上方泪小点开通，下方鼻泪管开口则在胚胎第8个月时形成，出生前泪道完全成立。有时直到生后鼻泪管开口才开放。若在泪道发育过程中发生障碍，则可产生各种泪道异常。如泪小点、泪小管缺如或闭锁，泪囊先天瘘管或鼻泪管闭锁等。

4.眼眶，周绕视杯的中胚层组织由于变密而演化形成眼眶的骨壁。当胚胎7～9mm时，两眼朝向外侧，后眶轴向前内移动，视轴也随之改轴。眶轴最后成45°。视轴的改变与双眼单视形成有密切关系。眼眶的发育一直延续到青春期。如在小儿时将眼球摘出，则会影响眼眶的正常发育。

第二章　眼科检查法

在开始检查以前，应先询问病史，检查外眼时，可借助自然光线作一般视诊检查，再利用集合光线（斜照法）检查。眼底检查在暗室进行。必要时进一步作特殊检查。

第一节　视功能检查

一、中心视力检查

中心视力简称视力（vision），即视敏度（visual acuity），是指黄斑部中心凹的视力功能，也就是眼分辨得出小目标物的能力。视力的好坏是衡量眼机能是否正常的尺度，也是分析病情的重要依据。

视角原理：测量视力是用视力表上的字形作为标准，每个字形的构造都是根据视角来计算的。视角是指由目标物两端发出的两条光线射向内节　点（此节　点位于晶体后部，射入眼内光线通过节　点，不发生屈折）时相交所夹的角。视网膜能辨认某一物体（或更具体地说区分两个点）时，必须在眼内形成一定的视角。正常眼能辨别最小物体（或区分最近的两个点）的视角叫最小视角，大多数正常眼的最小视角为一分角。

实验证明，正常人在0.5～1分视角下看清物体时，其在视网膜上的物象约等于0.002～0.004毫米，大致相当于锥体的直径。由此推知，分辨两个点在视网膜上单独存在的主要条件是两个感光单位（锥体）的兴奋，而在这两个锥体间至少要被一个不兴奋的锥体所隔开。如果点的象落在邻近两个锥体时，这个象就会重合而不能分辨了（图2-1）

图2-1 一分视角

根据上述原理，各种视力表的标记都是一分视角的五倍（五分视角）作为面积而制成的。规定线条的宽度、缺口与大小都是一分视角。如国际标准视力表及标准对数视力表上“E”形字的线条宽度和线条间距，Landolt氏视力表上“C”形字的线条与缺口大小都为一分角。视力表上的大小标记是在五分视角下，依据距离眼的远近分别制定的，如国际标准视力表上端最大标记（0.1行）是在五分视角下，50米距离制定的，第十行标记（1.0行）是在五分视角下，五米距离制定的，其他各行也都在五分视角下依不同距离而制定的（图2-2）。

（一）远视力检查法

1.安装视力表的注意事项

(1)表面须清洁平整。

(2)表的高度以表上1.0视力（对数视力表上5.0）的标记与被检查的眼等高为准。

图2-2 视力表E字与五分视角的关系

(3)表上必须有适当、均匀、固定不变的照明度，一般为400～1000Lux，且必须避免由侧方照来的光线，及直接照射到被检者眼部的光线。阴晴不定的自然光线亦不适宜，以免引起不准确的检查结果。

(4)表与被检者的距离必须正确固定，国内有国际标准视力表及Landolt氏视力表，患者距表为5米。如室内距离不够5米长时，则在2.5米处置一平面镜来反射视力表。此时最小一行标记应稍高过被检者头顶。

2.检查与记录方法

(1)检查前应向被检者说明正确观察视力表的方法。

(2)两眼分别检查，先查右眼，后查左眼。查一眼时，须以遮眼板将另一眼完全遮住。但注意勿压迫眼球。

(3)检查时，让被检者先看清最大一行标记，如能辨认，则自上而下，由大至小，逐级将较小标记指给被检者看，直至查出能清楚辨认的最小一行标记。如估计患者视力尚佳，则不必由最大一行标记查起，可酌情由较小字行开始。

国际标准视力表上各行标记的一侧，均注明有在5米距离看清楚该行时所代表的视力。检查时，如果被检者仅能辨认表上最大的“0.1”行E字缺口方向，就记录视力为“0.1”；如果能辨认“0.2”行E字缺口方向，、则记录为“0.2”；如此类推。能认清“1.0”行或更小的行次者，即为正常视力。

检查时倘若对某行标记部分能够看对，部分认不出，如“0.8”行有三个字不能辨认，则记录“0.8^-3”，如该行只能认出三个字，则记录为“0.7⁺³”，余类推。

若视力不及1.0者，应作针孔视力检查，即让被检者通过一个具有～-2mm圆孔黑片，再查视力，如针孔视力有增进，则表示有屈光不正存在。

(4)如被检者在5米距离外不能辩认出表上任何字标时，可让被检者走近视力表，直到能辨认表上“0.1”行标记为止。此时的计算方法为：视力=0.1×被检者所在距离（米）/5（米）.举例；如4米处能认出则记录“0.08”（0.1×4/5=0.08）；同样如在2米处认出，则为 “0.04”（0.1×2/5=0.04）。

(5)如被检者在1米处尚不能看清“0.1”行标记，则让其背光数医生手指，记录能清的最远距离，例如在30cm 处能看清指数，则记录为“30cm指数”或“CF/30cm”。如果将医生手指移至最近距离仍不能辨认指数，可让其辨认是否有手在眼前摇动，记录其能看清手动的最远距离，如在10cm 处可以看到，即记录为“HM/10cm”。

(6)对于不能辨认眼前手动的被检者，应测验有无光感。光感的检查是在5米长的暗室内进行，先用手巾或手指遮盖一眼，不得透光。检者持一烛光或手电在被检者的眼前方，时亮时灭，让其辨认是否有光。如5米处不能辩认时，将光移近，记录能够辨认光感的最远距离。无光感者说明视力消失，临床上记录为“无光感”。

有光感者，为进一步了解视网膜机能，尚须检查光定位，方法是嘱被检者注视正前方，在眼前1米远处，分别将烛光置于正前上、中、下，颞侧上、中、下，鼻侧上、中、下共9个方向，嘱被检者指出烛光的方向，并记录之，能辨明者记“+”，不能辩出者记“-”

其记录法为，并注明眼别鼻、颞侧。

3.标准对数视力表

据我国卫生部1989年规定，《标准对数视力表》于1990年5月1起在全国实施，本表优点是可以进行视力比较、视力平均及视力统计。

(1)主要设计标准：以三划等长的E字作为标准视标，检查距离5米，1分视角作为正常视力标准（记5.0）。视力记录采用5分记录法（许氏法）。

(2)视力表的安装要求和检查方法，与国际标准视力表基本相同。

(3)5分记录法；用0～5分表示视力的等级。0分表示无光感；1分表示有光感；2分表示手动；3分表50cm 手动；3.0～3.9可用走近法测出（表2--1）；4.0～5.3为视力表置5米处可测得视力范围。5.0为正常视力。记录时，将被检眼所看到的最小一行视标的视力按5分记录法记录。也可把小数记录附在后面如5.1(1.2)。

表2-1 对数视力表3.0--3.9的测定

（二）近视力检查法

现在我国比较通用的近视力表是耶格（Jaeger）近视力表和标准视力表（许广第）。前者表上有大小不同的8行字，每行字的侧面有号数，后者式样同远视力表（国际视力表）。检查时光源照在表上，但应避免反光，让被检者手持近视力表放在眼前，随便前后移动，直到找出自己能看到的最小号字。若能看清1号字或1.0时，则让其渐渐移近，直到字迹开始模糊。在尚未模糊以前能看清之处，为近点，近点与角膜之距离即为近点距离，记录时以厘米为单位，例如J₁/10厘米或1.0/10厘米，若看不清1号字或1.0，只记录其看到的最小字号，不再测量其距离。

二、视野及暗点检查法

视野（visual field）：当一眼注视一目标时，除了看清这个注视目标处，同时还能看到周围一定范围内的物体，这个空间范围，叫做视野。它反映黄斑部以外整个视网膜的功能。对劳动、学习和生活都有很大的影响。临床上视野检查对于许多眼病及某些视觉传导路疾患的诊断有重要意义。

正常单眼视野的范围：颞侧约90°以上，下方约70°，鼻侧约65°，上方约55°（后两者由于受鼻梁和上眼睑的影响）。各种颜色视野范围并不一致，白色最大，兰色次之，红色又次之，绿色最小，两眼同时注视时，大部分视野是互相重叠的（图2-3）。

图2-3 正常视野图（左眼）

暗点（scoloma）：在视野范围内某一孤立的、不能看见的区域，称为暗点。暗点有两种：一种为生理性，称生理盲点，乃是视盘投射在视野上所表现的一个暗点，位于注视点颞侧15°处，，呈竖椭圆形，垂看径7.5°，横径5.5°。另一种为病理性暗点，又可分为阳性和阴性两种。前者自己可以观察到；后者则不能，仅在检查时发现。根据暗点的程度，又可分相对性和绝对性两种，前者能辨别白色视标，但不能准确辨别各种颜色视标；后者根本看不见任何视标。这两种病理性暗点，均系相应部位的眼底或视路疾病所致。

(一)视野检查法

视野检查法分动态与静态检查。一般视野检查属动态，是利用运动着的视标测定相等灵敏度的各点，所连之线称等视线，记录视野的周边轮廓。静态检查则是测定一子午线上各点的光灵敏度阈值，连成曲线以得出视野缺损的深度概念。

1.面对面法（对比法）：简单易行，但准确性较差。被检者相对而坐，相距约50cm ,两眼分别检查。检查右眼时，让被检查者用眼罩遮盖左眼，检者闭合右眼，两人相互注视，眼球不能转动。然后检者伸出不断摆动的食、中二指，在被检者与检者的中间同等距离处，分别在上、下、内、外、左上、左下、右上、右下等八个方向，由周边向中心缓慢移动，如果两人同时见到手指，说明被检者的视野是正常的；如果被检者比检者发现手指，则说明被检者视野小于正常。由此检者根据自己的视野（必须是正常的）对比出被检者视野的大概情况。

2.周边视野计检查法（perimetry）：视野计形式多样。主要的差别在于背景的形状与视标出现的方式。近年来，一些视野计上已配有电子计算机，可对视野作自动定量的记录。

（1）弧形视野计检查法：有简易型与投射型两种。主要用于检查周边视野，属动态检查。方法是：在自然光线或人工照明下进行，被检者坐于视野计前，下颏固定于颏架上，受检眼正对视野计中心，注视视野计弧上零度处的白色固定目标，另一眼用眼罩遮盖。视野计为180°的弧形，半径为330mm，选用适宜的视标（常用的直径为3或5mm），从圆弧周边向中心缓慢移动。嘱被检者刚一发现视标或辨出颜色时，立即告知。将此时视标在弧上的位置记录在周边视野表上。将圆弧转动30°后再查，如此每隔30°检查一次，直到圆弧转动一圈，最后把各点连接起来，就是该眼的视野范围。一般常检查白色及红色视野。

（2）Goldmann视野计；背景为半径330mm的半球，用六个可随意选用的不同大小光点作视标，光点的亮度可以调节，可用来作动态与静态检查。动态检查基本上同弧形视野计法。静态检查是指在经动态检查法中的可疑或查得的缺损部位所在子午线上，每隔2°～10°检查一点,将视野计上的光点视标调到正常人看不见的弱亮度，显示一秒钟，若被检眼也看不到，则间隔3秒钟后再用强一级的亮度显示，依次逐步增加，直到被检眼看见，记录此时所用的光强度，然后用座标记录或将各点连成曲线。由此对视野缺损得出一深度概念，亦即视野的立体检查。不少学者报告，静态视野检查比动态检查有一定的优越性，对一些视网膜变性、黄斑病变、视神经炎等，能查出用一般方法不能查出的视野改变。

(二)暗点

1.平面视野计法（campimetry）：用来检查30°以内视野有无异常，主要检查有无病理性暗点。在自然光线下或人工照明下进行。受检者坐在用黑色呢绒制成的平面视野屏前1米处，将下颏固定于颏架上，被检眼注视平面视野计中心的白色固定目标点，另一眼用眼罩遮盖，用适宜的视标（常用直径为2mm），先查出生理盲点的位置和大小，然后在各子午线上由中心到周边，或由周边向中心缓慢移动视标，并在移动中均匀地与进行方向做垂直的轻微摆动，让受检者说出何处看到视标变形、变色或消失，用黑色大头针在视野屏上作出记号。发现暗点后，要围绕此处反复检查，标出其界限，最后把结果描记于平面视野表上。检查时，如查不出生理盲点，则表示检查方法不正确或病员对检查方法还不了解（图2—4）。

2.小方格表（Amsler）法：用以检查中心视野，特别是检查黄斑部早期病变的一种精确方法。它是由一个10cm 见方的黑纸板用白色线条（也可在纸上用黑线）划成5mm见方的小方格，中央划一小点作注视固定点（也可在整个表上划两条对角线，使之在中心固定点处相交，以便有中心暗点的病员固视之用）。检查距离为30cm ，使得每一小格的视角为 1°，而整个表在眼底的形象占据整个黄斑部及其周围的小部分。检查前不应扩瞳或作眼底检查。检查时应询问被检者，能否看清整个表，有些小方格是否感到似有纱幕遮盖，线条是否变色、变形（弯曲或粗细不匀），小方格是否正方形，是否变大变小。并让被检者直接在小格上用铅笔描出弯曲变形的形态，借以判断视网膜黄斑部有无病变及其大致的范围（图2-5）。

三、色觉检查

正常人能辨别各种颜色，凡不能准确辨别各种颜色者为色觉障碍。临床上按色觉障碍的程度不同，可分为色盲与色弱。色盲中以红绿色盲较为多见，兰色盲及全色盲较少见。色弱者主要表现辨色能力迟钝或易于疲劳，是一种轻度色觉障碍。

图2-4　平面视野计记录表（左眼）

图2-5　小方格检查表

色盲有先天性及后天性两种，先天性者由遗传而来，后天性者为视网膜或视神经等疾病所致。偶见于服药之后，如内服山道年可以发生黄视，注射洋地黄可以发生兰视。我国先天性色盲的发生率，男性约5.14%，女性约为0.73%。

色觉是视器的重要功能之一，色觉功能的好坏，对要求辨色力的工作具有一定的影响。而对国防军事、尢其是特种兵具有重要意义。如在空军航空兵中，必须辨别各种颜色的信号。为此，在选兵时色觉检查被列为重要的检查项目之一。

色觉检查方法较多，现多采用假同色表（色盲本）检查法。常用的国外有石原忍氏、司狄林（Stilling氏）及拉布金（pao KNH）等表，国内亦有俞自萍等检查表，通常采用其中一种检查，遇有疑问时，可有其它表来对照。

检查时，将色盲本置于明亮的自然光线下（但阳光不得直接照射在色盲本上），距离被检者70cm，让被检者迅速读出色盲本上的数字或图形，每图不得超过10秒钟。按色盲本所附的说明，判定是否正确，是哪一种色盲或色弱。

色觉检查的其它方法，有彩色绒线团挑选法、FM-100色彩试验、D-15色盘试验以及色觉镜等。

四、暗适应检查

视网膜对弱光的感受性是由杆体细胞决定的，随照明的强度而变化。当一个人由明处进入暗处时，在最初的一瞬间一无所见，以后由于杆体细胞内视紫红质的再合成，视网膜对弱光的敏感度逐渐增强，才能看到一些东西，这个过程叫暗适应（dark adaptation）临床上甲种维生素缺乏、青光眼、某些视网膜及视神经疾患，均可使视网膜感光的敏感度下降。

暗适应与夜间或黄昏时的弱光下视力直接有关。暗适应能力减退或障碍的人（夜盲患者），弱光下视力极差，行动困难，使得夜间工作受到影响甚至无法进行。对于部队将影响夜间执勤、行军、打仗、飞行等任务完成。因此暗适应检查，不论在临床上或军事上，都有重要的意义。

精确的暗适应检查，应用特制的仪器——暗适应计。简易的检查方法是让被检者与检者一起进入暗室，在微弱的光亮下，同时观察一个视力表或一块夜光表，比较被检者与检者（正常暗适应）能看到视力表上字标或夜光表上钟点的时间，以推断被检者的暗适应是否正常。

五、深经觉检查

深度觉（depth perception）又称深径觉，是用眼来辨别物体的空间方位、深度、凸凹等相对位置的能力。对于高空作业等许多工作，尤其对飞行员来讲，深度觉是重要的项目之一。

检查用拉杆法，即用哈一多（Howord-Dolman）深度计检查或立体视图法。

第二节　眼部检查

一、检查程序及各项内容要领

眼的一般检查，应当有系统地先右后左，由外向内，按顺序进行，才不致于遗漏重要的体征。也应具体情况具体对待。对有穿破伤或深层角膜溃疡的眼，切忌压迫眼球（如翻眼睑等），以免加重损伤；对疼痛较重或刺激症状较明显而主要诊断已经明确者，可先做处理，待症状缓解后再做进一步检查；如果诊断尚未明确，可滴0.5%卡因液1～2次，在表面麻醉下进行检查，对小儿患者，一般不要强调系统检查，一些必要的但又带有不适感的检查或操作，如翻眼睑等，应放在最后。

兹将具体的检查程序与内容要领分别叙述如下：

一、视力：远视力（包括小孔视力）、近视力、以及戴镜远、近视力。记录时，先记右眼，后记左眼。

二、眼睑：注意皮肤颜色，有无炎症、水肿、皮疹、包块、压痛或捻发音；睑缘或眦部糜烂，有无内翻、外翻、倒睫、下垂、闭合不全；两侧睑裂大小是否对称，眉毛及睫毛有无脱落、变色；耳前淋巴结有无肿痛；并注意两侧眼睑是否对称，眶缘有无损伤，眶内有无肿块。

三、眼球：有无增大、变小、突出、内陷、偏斜、震颤、各方向转动有无受限制情况。

四、泪器：泪小点位置是否正常、有无闭塞，泪囊部有无红肿、压痛、挤压泪囊部有无分泌物排出，其性质如何？泪腺区有无红肿、硬块、压痛。

五、结合膜：有无充血，是何类型？球结膜有无水肿、干燥、血管异常、结膜下出血或色素斑，结膜囊内有无异物或分泌物，属何性质？睑结膜血管是否清晰，有无乳头肥大，滤泡增生，瘢痕形成或睑球粘连。

六、巩膜：注意颜色，有无充血、色素、结节　状隆起、压痛。

七、角膜：注意其大小、形状及弯曲度，是否透明、光滑，如有混浊应观察其厚薄、颜色、部位、大小、形态、深浅及是否浅色，有无浅、深层新生血管，感觉是否正常。

八、前房：注意深浅，房水有无混浊，有无积脓或积血。

九、虹膜：纹理是否清楚，颜色是否正常，有无新生血管、结节　、震颤、有无撕裂、穿孔或异物，与角膜或晶体有无粘连，睫状体部有无压痛。

十、瞳孔：注意大小、形状、位置、两侧是否对称，对光反射是否灵敏，有无闭锁、膜闭或残存的瞳孔膜。

十一、晶体：是否透明，位置是否正常，如有混浊要注意部位、形状、颜色、范围及程度。

十二、玻璃体：是否透明，如有混浊应注意其性质、形状、大小、位置、程度、活动度，有无纤维增殖、新生血管。

十三、眼底：

（一）视神经乳头：注意其形态、大小、颜色、境界、血管状况，杯盘比例，有无缺损，有无隆起或病理性凹陷（均以屈光度数表示，屈光度相差3D约相当高起或陷下1mm）。

（二）视网膜血管：血管走行状态，有无扭曲、怒张、闭塞或搏动，有无微血管瘤，动脉管壁之反光度，管腔大小、动静脉之比例及交叉处情况，管壁有无白鞘。

（三）黄斑部：黄斑部中心凹光反射及附近情况，有无水肿、渗出物、出血、色素、裂洞或囊样变性。

（四）视网膜：颜色是否透露脉络膜，有无水肿、渗出、出血、游离色素、萎缩、瘢痕、新生物、新生血管和脱离（均需注意形状、大小、部位）。

小儿检查法：检查者与家长对面而坐，小儿平卧于家长膝上，家长用两肘夹住小儿两腿，用手按住小儿两臂，检查者用两膝固定小儿头部，不让乱动，即可进行检查。

二、眼科常用检查法

（一）翻眼睑法

检查睑结膜和穹窿结膜时，须翻转眼睑。翻下睑比较容易，有拇指或食指将下睑往下牵拉，同时让被检者向上看，下睑结膜即可以完全露出。（图2--6）翻上睑的方法有二。单手法：较常用，先嘱被检查者向下看，将食指放在上睑部的眉下凹处，拇指放在睑板前面靠近睑缘，然后两指夹住眼睑皮肤等软组织，在把眼睑向前下方牵拉的同时，食指轻轻下压，拇指将眼睑向上捻转，上睑即被翻转。此法只用一手操作，简便而较易。（图2--7）双手法。让被检者向下看，以一手的拇指和食指夹住眼睑中央处的睫毛和睑缘皮肤，向前下方牵引，以另一手的食指置于眉下凹处，当牵引睫毛和睑缘向前向上翻时，眉下凹处手指向下稍压迫眼睑即被翻转。如用此法不能翻转上睑，可用玻璃棒或探针以代替眉下凹处的手指，就易于翻转。（图2--8）检查穹窿部结膜时，于上睑翻转后，拇指将睑缘压在眶缘上并向上牵引，同时嘱被检者用力向下注视，并以另一手指在下睑部轻轻向上推挤眼球，上穹窿部即可完全露出。对有角膜溃疡及眼球穿孔伤的病员，切忌压迫眼球，以免造成更大的损伤。

图2－6 下睑翻转移法

图2－7 单手上睑翻转法

图2－8 双手上睑翻转法

（二）泪道检查法

①荧光素试验：先放一小棉片在受检眼同侧鼻腔下鼻道处，滴1%荧光素或2%红汞溶液等其他有色溶液在结膜囊内，经过1/2--2分分钟，如有色溶液在结膜囊内消失，则证明泪小管机能正常。如经过2--5分钟，该溶液仍留在结膜囊内，且于压迫泪囊部时，无上述溶液逆流而出，则证明泪小管闭塞不通。如滴荧光素5分钟内，下鼻道处棉片染上颜色，证明泪道通畅，如棉片的染色出现较晚或一直未被染色，则应考虑泪道狭窄或不通。滴用荧光素等有色溶液时，注意勿污染被检者衣服。

②泪道冲洗试验：用于判断泪道是否通畅及了解泪道阴塞的部位和性质。

方法是用小棉签蘸0.5～1%的卡因溶液放于内眦部，嘱被检者闭眼夹住，3～5分钟后取下，以麻醉泪小点，将盛有5～10ml生理盐水的注射器安上一泪道冲洗针头（用6号或26号针头磨钝，稍加弯曲即成），垂直插入下或上泪小点，约1.5～2mm深，随之慢慢把针头转为水平，沿泪小管缓慢伸入，碰到骨壁后稍向后退一点，固定针头徐徐注入生理盐水。泪道通畅时，注射进无阻力，液体全部流到鼻腔或咽部；部分泪道狭窄者，一部分液体流到鼻腔或咽部，另一部分自上泪点返流，而且阻力较大；泪道阻塞者，液体全部自上下泪小点返流。如返流液带有粘液或脓性分泌物，证明是慢性泪囊炎。（图2--9）

图 2－9 泪道冲洗

如泪小点过小，应先用泪点扩张器加以扩大。方法是：表面麻醉后，将泪点扩张器垂直放在泪小点，轻轻旋转，使之插入泪小点，再进入泪小管以达到扩张的目的，然后再行泪道冲洗。（图2--10）

图2－10 泪小点扩张术

③X造影法：为进一步了解泪道的形状，闭塞及狭窄的部位，泪囊大小等，可行泪道X线造影。造影剂多用碘化油，亦可用75%泛影葡胺。

三、斜照法及斜照配合放大镜检查法

斜照法是右手持聚光电筒从病员的侧面照射被检眼，左手的拇指和食指分开上下眼睑，以便检查结膜、角膜、前房、虹膜、晶体等。

斜照法配合放大镜检查法：检者右手拿聚光电筒，从侧面集光于所要检查的部位，左手拇指和食指拿一个约10倍的放大镜，中指轻轻牵引上睑，无名指可向下牵拉下睑以开大睑裂。检者的眼睛靠近放大镜，同时调整放大镜与受检眼的距离，就能清楚地看到所要检查部位，例如角膜异物、血管翳及角膜后沉降物等，如果检查者改戴双目放大镜，操作就比较简易了。

四、荧光素染色法

角膜、结膜上皮损伤或有溃疡时，可被荧光素染色，方法是点无菌的1%荧光素液于结膜囊内，然后用生理盐水冲洗，亦可用玻璃棒蘸少量药液于结膜囊内，进行观察。此时可见角膜、结膜破损处有嫩绿色着色，上皮完整处不染色。如有角膜瘘，点荧光素后作轻压眼球，可见角膜表面布满黄绿色荧光素，而在瘘管处则有液体流出，状如清泉外流。操作时注意勿污染被检者面部及衣服。由于荧光素易被细菌污染，近来主张改用消毒荧光素滤纸，使用时将其一端用生理盐水浸湿后，与结膜相接触，泪液呈黄绿色，角膜损伤处染色。

五、角膜知觉检查法

用以检查角膜感觉是否正常。如当发现有角膜炎或溃疡而无显着刺激症状时，应做角膜知觉检查，以确定三叉神经有无机能减低或麻痹症状。方法是将一块消毒棉花搓成尖形条，用其尖端从眼的侧面或下方轻触角膜表面，如果知觉正常，就会立即发生反射性瞬目运动；如反射迟钝，即为知觉减退；如果无何反应，则为完全麻痹，并应同时检查另眼作比较。

六、裂隙灯显微镜检查法

裂隙灯活体显微镜，简称裂隙灯，是由光源投射系统和光学放大系统组成，为眼科常用的光学仪器。它是以集中光源照亮检查部位，便与黑暗的周围部呈现强烈的对比，再和双目显微放大镜相互配合，不仅能使表浅的病变观察得十分清楚，并且可以利用细隙光带，通过眼球各部的透明组织，形成一系列“光学切面”，使屈光间质的不同层次、甚至深部组织的微小病变也清楚地显示出来。在双目显微镜的放大下，目标有立体感，增加了检查的精确性。因此，裂隙灯检查在眼科临床工作中占有重要的地位。

检查在暗室进行。首先调整病人的坐位，让病人的下颌搁在托架上，前额与托架上面的横档紧贴，调节下颏托架的高低，使睑裂和显微镜相一致。双眼要自然睁开，向前平视。光源投射方向一般与显微镜观察方向呈30～50°角，光线越窄，切面越细，层次越分明。反之，光线越宽，局部照明度虽然增强了，但层次反而不及细隙光带清楚。为了使目标清晰，检查时通常都是将投射光的焦点和显微镜的焦点同时集中在需要检查的部位上，在作特别检查时（如侧照法，后照法等），则两者间的关系必须另行调整。如需检查晶状体周边部、玻璃体或眼底时，应事先将瞳孔充分放大，光源与显微镜的角度应降至30°以下，显微镜随焦点自前向后移动，被检查的部位可从角膜一直到达眼底。但在检查后部玻璃体、视网膜以及眼底周边部时，如果加用前置镜或三面镜，光线射入角应减少至5～13°或更小。

三面镜又名三面反射接触镜，有三个反射面，此镜的中央部分（a）可供检查黄斑部周围30°以内的眼底，三个反射镜面的倾斜度各不相同，镜面（b）与前方平面呈75°倾斜角，可供检查30°至赤道部的眼底；镜面（c）成67°倾斜角，可供检查赤道部至周边部眼底；镜面（d）成59°倾斜角，可供检查前房角和锯齿缘。放置方法是先在被检眼滴0.5%的卡因2～3次，然后把已清洗、消毒的三面镜安放在被检眼上，安装方法同前房角镜使用法（见下节　）。三面镜中看到的眼底是代表对侧的部位。例如镜面在上方看到的是下方眼底，但此时左右关系不变；镜面在右侧，看到的是左侧的眼底，此时其上下的关系不变。如将三面镜顺序旋转则可看到眼底全部。三面镜检查可观察周边部眼底，鉴别出血、囊样变性和视网膜裂孔。压陷接触镜是由三面镜和锯齿缘部巩膜压迫器联合构成，主要使用59°的镜面，利用压迫器在锯齿缘附近向眼球中心压迫，使眼球壁向内突起，可以在瞳孔极度扩大的情况下检查眼底锯齿缘附近的视网膜、锯齿缘、睫状体和玻璃体基部。（图2－11）

图2－11　三面接触镜

七、前房角镜检查法

前房角镜（gonioscope）有直接（折射式）和间接（反射式）两型。间接型可借助裂隙灯显微镜照明并放大，使房角结构清晰可见，已广泛应用，使用时与一般裂隙灯检查方法相同。（图2--12，2--13）

图2－12 直接房角镜（折射式）

图2－13 间接房角镜（反射式）

使用前应将前房角接触镜用肥皂水洗净，清水冲洗，拭干后浸于1：6000升汞液中15～30分钟待用。安放时，先在结膜囊内滴0.5%的卡因2～3次，令患者眼向下看，检查者把患眼的上睑向上提起，将盛满1%甲基纤维素或生理盐水的接触镜安放在结膜囊内，令患者双眼轻轻紧闭，以防脱落，使用时镜面与角膜空隙内不许有气泡，方能保持一个完整的屈光间质，有利于检查。

正常前房角镜所见：

1、房角前壁

（1）前界线，即Schwalbe ,是一条灰白色发亮略突起的细线条，为后弹力层止端，也是角膜与小梁的分界线。

（2）小梁网（trabecular meshwork）亦称滤帘，是一条较宽的浅灰色透明带，随着年龄的增加，透明度降低，呈白色、黄色或深棕色，它的后中部可隐约透见巩膜静脉窦，其上常有色素附着，是房水排出的主要区域。

（3）巩膜突，是紧接小梁网之后的一条极窄的黄白色带。也是前壁的终点。

2．房角后壁：为虹膜根部，是衡量前房角宽窄的主要标志。如虹膜根部位置靠前，虹膜末卷隆起，则房角后半部的结构都被阴挡而看不见，房角就窄。反之，虹膜平坦，位置靠后，房角隐窝就能清楚显示。

3．房角隐窝又称睫状体带，介于巩膜突与虹膜根部之间，由睫状体前端的构成，为一条灰黑色带。有时可见到一些棕黄色树枝状分叉条索，横跨在房角隐窝的前面，称为梳状韧带。这是哺乳动物的残遗组织，不影响房水排出。

检查前房角时先作静态（原位状态）的观察，以区分其宽窄。病人两眼向前方平视，前房角镜放在角膜正中位置，不施加压力，这样就能准确地看到房角的本来状态。窄角者可用动态观察，就是嘱病人稍向某一方向注视，并将前房角镜略倾斜，使房角的结构尽强能地看清楚，以区分窄角的等级。检查时先把房角镜的反射镜置于上方，观察下方房角，然后将裂隙灯光及镜面横向或垂直移动，把四周都看清，写出检查结果。

房角的宽度按Scheie(1975)分类法：（图2－14）

图2－14 Scheie房角分类法

宽角（wideangle,W）：静态观察下，从前界线到睫状体带、虹膜根部等所有结构均能看到，有时还可看到梳状韧带。

窄角（narrowangle ,N）：分Ⅰ——Ⅳ级

窄角Ⅰ（NⅠ）：从前界线到巩膜突都能看到，睫状体带看不见或仅见其前缘，但在动态观察下，可见睫状体带范围增宽或从看不见变为可见。

窄角Ⅱ（NⅡ）：能看到前界线与滤帘，不见巩膜突；动态下能看见巩膜突，但看不见睫状体带。

窄角Ⅲ（N Ⅲ）：只能看到前界线与滤帘的前1/3，动态下仍看不到滤帘后半部。可见光带错位。

窄角Ⅵ（N Ⅵ）：房角结构完全看不见，动态下可见前界线，或仅能见其部分。仍可见光带错位。

闭角（closureangle, C）：在眼压已下降的情况下房角仍不能开放，说明已发生虹膜周边前粘连，称为闭角。

前房角的宽窄及其在眼内压波动时的宽度变化情况，对诊断和治疗各种青光眼有重要价值。此外，前房角镜检查对前房角的异物或虹膜根部肿瘤、新生血管等的诊断也有帮助。

八、检眼镜检查法（ophthalmoscopy）

用以检查眼的屈光间质（角膜、房水、晶状体及玻璃体）和眼底（视盘、视网膜及脉络膜），是眼科的常用检查方法。检查在暗室进行。一般不必扩瞳。如需详细检查，可滴2%后马托品液2～3次或滴0.5～1%托品酰胺1～2次扩瞳。40岁以上则用2～5%新福林溶液扩瞳，并在检查后滴缩瞳药。扩瞳前应注意排除青光眼。

检查方法分直接检查法与间接检查法两种：

（一）直接检查法：能将眼底像放大约15～16倍，所见为正像，可看到的眼底范围小，但较细致详尽，亦可方便地用于检查眼的屈光间质。检查用具为直接检眼镜，自带光源，在观察孔内装有-25D—0—+25D球面透镜转盘，可于检查时用来矫正检查者与被检者的屈光不正。

检查方法：

1．用彻照法检查眼屈光间质（角膜、房水、晶体、玻璃体）有无混浊。将检眼镜转盘拨到+8D--+12D，使检眼镜子的光线自10～16cm 远射入被检眼内，此时通过镜的观察孔可看到被检眼瞳孔区呈现一片橘红色眼底反光。然后由远而近依次观察被检眼的角膜、前房、晶体及玻璃体（一直可以看到离正视眼底约4mm处）。如屈光间质有混浊改变，则在橘红色的反光中可见到黑影，此时嘱病员转动眼球，漂浮的黑影是玻璃体的混浊，固定的黑影是角膜或晶体的混浊。检查时还可将正镜片度数逐步减小，度数越小越接近眼底，用以估计混浊的位置。

2．检查眼底：被检者可取坐位或卧位，两眼睁开，向前方注视。检查右眼时，检者右手拿眼镜，站在（或坐在）被检者的右侧，以右眼观察眼底（称为“三右”）。检查左眼时相反“三左”。检查时被检者不戴眼镜，但检者可以戴镜，检者与被检者尽量靠近，但不要触及被检者的睫毛和眼、面部。在检眼镜的光线透入被检眼内的同时，检者通过观察孔窥见被检者眼底，如不能看清，可旋转正、负球面透镜转盘，即能得到清晰的眼底像。（图2--15，2--16）

3．间接检查法：间接检眼镜能将眼底放大4.5倍，所见为倒立的实像，看到的范围大，一次所见可达25°～60°，立体感强，景深宽，对视网膜脱离、皱襞等不在眼底同一平面上的病变，可以同时看清。如配合巩膜压迫器，亦可看清锯齿缘乃至睫状体扁平部等眼底最周边的部分。眼底镜上配有半透明、半反射的侧视镜，可作为示教用。

新型双目间接检眼镜，戴在医生头部，内装有强光源及聚光调节系统，使投射出来的光线能靠近检者的左右眼视线，以利检者双眼观察之用。

检查时，被检者采取坐位或卧位，检查距离为50cm左右，检者用拇、食指持+13D--28D的透镜（为了提高像质，现多采用非球面透镜），以无名指及小指靠在被检者额部作为依托，并提起上睑，透镜在被检者眼前4～9cm 范围内移动，直至见到眼底影像为止。

正常眼底：

图2－15 拿检眼镜的方法

图2－16 直接检眼镜检查法

（1）视盘：位于眼球后极偏鼻侧约3～4mm，直径约1.5mm，呈椭圆形、色淡红，但颞侧颜色稍淡。边界清楚，上、下方因视神经纤维拥挤，稍呈模糊状态。颞侧边缘常有黑色弧，为视网膜色素上皮过度伸入形成。视盘中央呈漏斗形凹陷，颜色较白，称为生理凹陷，此凹陷的大小、深浅不一，但绝不会到达视盘边缘。有时在凹陷内可见暗灰色小点，为透明的巩膜筛板孔。凹陷与视盘垂直直径之比称为杯盘比（C/D），应记录之。

（2）血管：视网膜中央动脉和静脉穿过视盘，分出上、下两支，再分成鼻上、颞上、鼻下、颞下四支，又分为许多小支，分布于整个视网膜。这些血管分枝彼此不相吻合。动脉色鲜红，管径细而较直，中央有鲜明的反射光条，宽约为管径的1/3。静脉色暗红，管径稍粗而较弯曲，管腔的反射较暗而细小。动脉与静脉的比例约为3：4或2：3。在视盘内，有时可见静脉搏动，为正常现象。动脉如有搏动，则为病理现象。

（3）黄斑部：位于视盘颞侧稍偏下，距视盘约2个视盘直径（PD）处，范围约为1PD大小，通常是一个圆形区域，较眼底其他部位稍暗，呈暗红色。颞上及颞下血管小支弯向此处，但黄斑中央部并无血管可见，其正中有一中心凹，呈现很强的点状反光，称中心凹光反射。（图2--17）

（4）眼底的一般形态：视网膜本身是透明的，检眼镜灯光照射之下整个眼底呈现弥漫性桔红色，这是由于视网膜色素上皮及脉络膜的色素加脉络膜毛细血管内血液的色泽所形成。色素多者眼底颜色较深，色素少者可透见脉络膜血管，如果脉络膜色素较多而聚于血管之间，即呈现出红色和褐色相间的条纹状，称豹纹状眼底。儿童时期视网膜表面反光较强，尤以血管附近更为显著。

检查周边眼底时，最好予以扩大瞳孔，嘱病人将眼球转向一侧，检者亦应将头适当倾斜。

九、眼压检查法

1．指测法：让被检者向下看，检者用两手食指在上睑上部外面交替轻压眼球，检查双眼，以便对比两眼的眼压，眼压高者触之较硬，眼压低者触之柔软，也可和正常的眼压相比较。此法可大概估计眼压的高低，所得结果可记录为正常、较高、很高、稍低或很低（T_n，T₁，T₂、T_-1，T_-2）。（图2--19）

图2－17 正常眼底图

1．视盘 2.生理凹陷 3.黄斑部中心凹光反射 4.黄斑部 5.黄斑反射轮6.视网膜 7.黄斑静脉 8.黄斑动脉 9.色素轮 10.上鼻侧动脉11.上鼻侧静脉12.上颞侧动脉 13.上颞侧静脉 14.内侧静脉15.内侧动脉 16.下颞侧动脉 17.下颞侧静脉 18.下鼻侧静脉19.下鼻侧动脉

图2－18 指测眼压法

2．眼压计测量法（tonometry）

修兹（Schiotz）（压陷式）眼压计测量法，为常用的测量法，测量前应先向被检者作适当的说明，取得被检者的合作，然后让被检者仰卧，两眼滴0.5%的卡因溶液2～3次面面麻醉。测量前应校正眼压计（把眼压计竖立在小园试板上，指针指向零度时方为准确），用75%的酒精消毒眼压计足板，等酒精干后即可使用。检查时被检者两眼自然睁开，向天花板或某一固定目标点（常用被检者自己的手指）直视，勿转动，检者用左手指轻轻分开上、下眼睑并固定在上、下眶缘，切勿压迫眼球，右手持眼压计的把手，将眼压计垂直下放，将足板轻轻放在角膜正中央（使眼压计自身重量完全压在角膜上，但注意切不可施加任何其他压力），迅速记录眼压计指针所指刻度，将此刻度对照眼压计换算表，查出眼压值。此种眼压计一般有三种不同重量的砝码5.5克、7.5克、及10克。通常先用5.5克检查，如指针刻度小于3，则应加重砝码重测，一般先后测5.5克及10克两个砝码，以便相互核对及校正眼压。测完后滴搞生素眼药水，拭净眼压计足板。（图2--10）

图2－19 施兹氏（Schiotz）眼压计

记录方法一般以眼压计的砝码为分子，指针所指之刻度为分母，即眼压计砝码/指针所指之刻度=眼压值，如5.5/4=2.75kPa (20.55mmHg)。此种眼压计测得的正常眼压为1.36～2..77kPa（10～21mmHg）。低于1.36kPa(10mmHg)者为低眼压，超过2.77kPa(21mmHg )时。经多次测量时仍高者，应作排除青光眼检查。

压平眼压计：如Perkins手持式压平眼压计，坐、卧均可测量，较为方便，Goldmann眼压计则装配在裂隙灯上，取坐位测量。二者所得数值极接近。但前者在临床上应用较方便。

非接触眼压计（non-contacttonometer, NCT）测量法：系应用自动控制装置吹出一定压力的气流，在一定的距离吹压角膜，并用光学方法自动检测被气流吹平的角膜面积。当气流吹压角膜达到固定面积（直径3.6mm）时，根据瞬间的气流强度，用电子计算机自动换算出眼压数值。此法器械不接触角膜，故不需麻醉，操作简便，而且可以避免交叉感染或角膜上皮损伤，故对大规模眼压普查尢为适用。

眼压描记检查法（tonography）：见青光眼章。

十、斜视检查法

（一）遮盖法

是检查眼外肌功能是否正常或平衡的一种方法。只能定性，不能定量。一般可以查出具有5度以上的隐斜视或斜视。

检查方法有两眼交替遮盖法及单眼遮盖法。先作两眼交替遮盖法，如果查出有眼位不正现象，再作单眼遮盖法。

1．两眼交替遮盖法：让被检者面对光亮处，两眼注视远处（五米外）或近处（33cmm）目标。先观察双眼位置是否平衡，然后用一不透光的遮眼器或手掌反复交替遮断左、右眼的视线。使被检者两眼没有同时注视的机会，观察在轮换遮盖的瞬间，去掉遮盖的眼球有无转动现象。

判断

正位者：换遮他眼时，去除遮盖的眼不转动，被遮盖眼也不见眼球偏斜。

斜视者：换遮他眼时，去掉遮盖的眼球立即从偏斜位置向前方注视目标方向转动，而被遮眼则偏斜。

2.单眼遮盖法：受检查者两眼注视远处（五米处）或近处（33cm）目标，用遮眼器或手于一眼前反复遮盖与除去（另眼始终不加遮盖），观察两眼是否转动，然后用同法检查另眼。

判断

隐斜视：未遮眼始终固视目标不动，另眼遮盖时偏斜，去遮时又能转至注视目标位置，向内转动者为外隐斜，向外转动者为内隐斜，向下方转动者为上隐斜。

共转性斜视：

（1）单眼性斜视：假设右眼为单眼性斜视。遮盖右眼让左眼注视目标时右眼偏斜，去除右眼遮盖时，两眼均在原位不动。反之遮盖左眼（正位眼），让右眼注视目标时，则左眼偏斜；但当去掉左眼遮盖时，左眼立即恢复原来注视位置，而右眼则偏向斜视方向，出现两眼均有转动。

（2）交替性斜视：遮盖右眼嘱左眼注视目标，或遮盖左眼嘱右眼注视目标，当去掉遮盖时，两眼均保持原位不转动。

（二）角膜映光法（Hirschbeng法）

是一个检查显性共转性斜视的粗略方法，比较适用于幼儿及弱视、或不能进行详细检查的患者。

方法：在受检者正前方33cm处置一灯光，嘱注视之。如角膜光反射点位于两眼瞳孔正正央则为正位眼；如果角膜光反射出现于一眼瞳孔正中央，而另眼在瞳孔缘，则偏斜约10～15度；在角膜缘上，则偏斜约45度；在角膜中心与角膜缘之间的中点处，则斜视度约为25度。（注：每偏斜1mm约相当于斜视弧7～7.5度）。（图2--21）

图2－21 角膜光反射点偏离距与斜视之关系

（三）视野计法

用于检查显性斜视的斜视角，检查时按视野检查法将受检者头部固定于颏架上，检查视远斜视角时，斜视眼正对视野计弧的中心点处，使健眼注视正前方5米处目标；检查视近斜视角时，双眼连线的中点（即鼻根部）正对视野计弧中心点处，健眼则注视视野弧上中央零度处目标点，然后以手电筒或烛光在视野计上往返移动，检者也随灯光移动，使检者的眼、灯光、受检者的眼保持在同一直线上，当灯光映在斜视眼瞳孔中央时，记录灯光在视野计上的刻度，即为斜视的度数。（图2--22）

图2－22 视野计测量斜视角法

（四）马多克（Maddox）杆检查法

主要用于检查隐性斜视。马多克杆（简称马氏杆）由多根小玻璃杆彼此平行排列构成，由于柱状透镜具有与其轴平行的光线通过不屈折，与轴垂直光线屈折的性质，因之通过马氏杆看光源（点状），成为一条与柱镜轴垂直的光条。

检查在暗室进行，嘱受检者注视5米处一灯光。

1．检查水平方向眼位时，在一眼前戴一水平放置的马氏杆，如受检者所见垂直光条穿过灯光，则无水平方向之斜位；如果垂直光条偏于灯光的一侧，则有水平方向之隐斜视。垂直光条在戴马氏杆眼的同一侧（右眼戴马氏杆，光条在光的右侧）时内隐斜；垂直光条在对侧（右眼戴马氏杆，光条在灯光的左侧）是为外隐斜。（图2--23、24）

图2－23 马氏杆

图2－24 马氏杆

检查结果（马氏杆置右眼前）

2．检查垂直眼位方向时，右眼前戴一垂直放置的马氏杆，如受检者所见水平光条穿过灯光点，则无垂直方向的斜视。如水平光条偏于灯光的上或下，则有垂直方向的隐斜视。光条在下为右眼上斜视；光条在上为左眼上斜视。

十一、眼球突出度测量法

用以测量眼球的突出程度。

方法：

（一）普通尺测量法：以特制透明尺或一普通尺，零点安放于颞侧面眶缘上，让受检者向前直视，检查者从侧面观察角膜顶点在直尺的刻度（颞侧眶缘至角膜顶点的垂直距离），即为其眼球突出度。同法检查双眼并记录之，此法只能作大体上的测量。

（二）何特（Hertel）眼球突出计测量法：为常用而比较精确的一种检查方法，此种眼突出计主要由一带刻度的平杆及两个测量器所组成。一个测量器固定于平杆之一端，另一个在杆上可以自由滑动，以适应不同的眶距，且可从平杆刻度上读得眶距的值。测量器上附有小刻度板及两个交叉成45°角的平面镜，分别反映刻度板数值及角膜顶点影像。

测量时，测者与受检者对面而坐，将突眼计测量器上切迹处嵌于受检者颞侧眶缘，嘱其向前直视，此时由两平面镜中看到的角膜顶点所对的值即为眼球突出度。同时由平杆上刻度得知两眼眶距的值，记录眶距及各眼球突出度值。追踪观察时，应取同一眶距。

第三节　眼的特殊检查

一、眼底荧光血管造影法（fluorescence fundus angiography）

眼底荧光血管造影是将能产生荧光效应的染料快速注入血管，同时应用加有滤色片的眼底镜或眼底照相机进行观察或照像的一种检查法。由于染料随血流运行时可动态地勾划出血管的形态，加上荧光现象，提高了血管的对比度和可见性，使一些细微的血管变化得以辨认；脉络膜和视网膜的血供途径和血管形态不同，造影时可使这两层组织的病变得到鉴别；脉络膜荧光可衬托出视网膜色素上皮的情况；血管壁、色素上皮和视网膜内界膜等屏障的受损可使染料发生渗漏，这样就可检查到许多单用眼底镜发现不了的情况，而且利用荧光眼底照相机连续拍照，使眼底检查结果更客观、准确和动态，从而为临床诊断、预后评价、治疗、疗效观察以及探讨发病机理等提供有价值的依据。

（一）操作前的眼底检查和准备事项：应根据情况预先用眼底镜、前置镜或三面镜对眼底作全面检查，询问病人有无心血管及肝肾疾病史，变态反应及药物过敏史，告知病人荧光素可引起恶心、呕吐、荨麻疹、低血压、皮肤暂时性黄染等反应。药物24～48小时后经小便排出，因而小便可以变黄。

充分散大瞳孔。准备好各种急救用品如1：1000肾上腺素，注射用肾上腺皮质激素。异丙嗪、氨茶碱及阿拉明等，以备急需。

（二）操作步骤：在暗室中进行。先在兰色光波下观察眼底检查部位的情况，注意有无假荧光，为了观察病人对荧光素有无过敏反应，先取10%荧光素钠0.5ml加入无菌等渗盐水4.5ml稀释，作为预测试验，缓慢地注入肘前静脉，询问病人有何不适。如无不良反应，可调换盛有10%荧光素钠5ml或20%荧光素钠2.5～3ml注射器，于10秒钟内迅速注入肘静脉内，注射宜快，但不可漏出，方可使进入血管之荧光素钠很快达到较高的显影浓度，注射开始时，必须计时。

如果作荧光眼底照相，注射前应拍彩色眼底照片和不加滤光片的黑色照片各一张，肘前静脉注入荧光素钠后5～25秒钟，采用配备有滤光片系统装置的荧光眼底照相机立即拍照，拍照间隔时间随病情而定。

（三）荧光造影分析

1．臂一视网膜循环时间（arm-retina circulation time ,A-Rct ）荧光素从肘前静脉注射后，经右心→左心→主动脉→颈总动脉→颈内动脉→眼动脉而到眼底，为时7～12秒（但亦有长达15～30秒者），两眼相差不能超过0.5～1秒。

2．视网膜血循环的分期及荧光形态荧光素钠经眼动脉流入睫状动脉及视网膜中央动脉系统，后者又由视网膜中央动脉主干→小动脉→毛细血管网→小静脉→视网膜中央静脉→眼静脉。在不同阶段，国内外学者有不同的分期法。Hayreh分期为：（1）视网膜动脉前期：此期脉络膜先出现地图状荧光，视盘出现淡的朦胧荧光色，如有睫状视网膜动脉存在，也显荧光。（图2—25）（2）视网膜动脉期：见于脉络膜血管充盈约0.5～1秒钟后，并在1～2秒内迅速分布至全部动脉系统。染料首先现在血柱中央成为轴流，在分支处被分为2股，各沿分支一侧流动，形成一侧有荧光、一侧无荧光，谓之动脉层流。此其内静脉完全不显荧光。（3）视网膜动静脉期：视网膜动静脉完全充盈，毛细血管呈现网状，当充满染料的一支或数支小静脉进入大静脉时，染料便先沿着这一侧的静脉边缘向视盘方向流动，在静脉血管内的一侧或两侧呈现荧光而中央则无荧光，称为静脉层流。此期主要表现是染料在动、静脉中显影浓度比较均匀一致。（4）视网膜静脉期：1～2秒后动脉荧光浓度逐渐下降或消失，而静脉荧光均匀一致。（5）后期：是指注射荧光素钠后10～15分钟，静脉还存在淡淡的残余荧光。（图2－26）

图2－25 动脉早期荧光造影，显示视网膜睫状血管动脉期

图2－26　正常荧光造影分期

3．脉络膜血循环的荧光形态：在荧光未进入神盘上中央动脉之前0.5～1秒钟间，首先在黄斑周围显示模糊不清的花斑状荧光，随着荧光素进入视网膜血管中，则整个背景除黄斑部外，呈现条状、斑状及网状背景荧光。由于黄斑区的色素上皮较厚，脉络膜色素较密集，视网膜神经上皮层中的叶黄素等含量较多，正常情况下黄斑区看不见脉络膜荧光，称之为黄斑暗区。

4．视盘荧光形态：（1）深层朦胧荧光，出现在动脉前期，呈模糊的亮斑，不超过视盘范围。（2）浅层葡萄状荧光，出现在动脉早期，荧光较亮，可分辨出毛细血管，不超过视盘范围。（3）视盘上表层辐射状毛细血管荧光：出现在动静脉期，超过视盘范围。约在视盘缘外1/2～1PD以内区域。（4）晚期视盘晕轮，出现在造影后期，视盘缘有弧形或环形的模糊荧光轮，范围始终不超过视盘边缘。

5．异常眼底荧光

（1）自身荧光：指在注入造影剂之前所拍的照片上，由于反射率高的白色眼底部位（如视盘、脂类沉着斑、有髓神经纤维、脉络膜萎缩斑、白色突出物、白色巩膜暴露区等）在照片上出现的荧光而言。

（2）假荧光：是由于激发片和屏障片组合不适当，在二者波长的重叠区所透过的兰色青光而造成。

（3）高荧光，即荧光增强，常见的有：①透见荧光，特点为与早期的脉络膜荧光同时出现，其大小、形态、亮度很少或没有变化，且随脉络膜荧光消失而消失，是由于色素上皮的脱色素或萎缩，脉络膜荧光的透过增强所致。又称“窗样缺损”（window defect）。②异常血管荧光，因眼部炎症、肿瘤、外伤、变性、先天异常所致血管异常（新生血管、微血管瘤、毛细血管扩张、侧支循环、血管短路以及双循环等），而出现的异常血管荧光。③渗漏（leaks）：特点为在动静脉期出现，其范围逐步扩大，其亮度随之增强，视网膜脉络膜荧光消退后持续存在，长达数小时，是由于视网膜血管内皮和色素上皮屏障受到破坏，染料渗入到组织间隙，形成渗漏，其表现可为池样充盈（pooling），或呈组织染色（staining）。

（4）低荧光，即荧光减弱或消失。其表现有2种，一是荧光遮蔽（blocked flouresc-ene ），如玻璃体和视网膜内出血、渗出、机化膜、肿瘤、变性等均可遮蔽视网膜和脉络膜荧光。二是充盈缺损（filling defect），由于任何原因导致眼底血液循环障碍，荧光达不到供应区，造成荧光充盈减少，甚至完全没有。

二、视觉电生理检查法

（一）眼电图（electro-oculogram,EOG）

眼电图是测量在视网膜色素上皮和光感受器细胞之间存在的视网膜静电位。根据在明、暗适应条件下视网膜静止电位的变化，可反映光感受器细胞的光化学反应和视网膜外层的功能状况，也可用于测定眼球位置及眼球运动的生理变化。视网膜的电反应是来自结构复杂的视网膜神经网状组织。视网膜感光上皮为正电位，色素上皮方向为负电位，二层间电位差可达60mV。正电位可向前传到角膜，负电位向后传到巩膜后面。当眼球转向内眦角时，正极的角膜移近内眦角而负极的后极移近外眦角。反之向外眦角转动就得到相反的结果。于暗、明适应条件下在被检者内、外眦角各置一电极所检测到的电流随眼球的转动而变化，记录下来的电位就是眼电图。（图2－27）

图2－27 EOG的记录原理

操作记录法：

目前只有使用较间接的方法，在内、外眦角皮肤上各置一氯化银电极，患者头部固定，眼注视一个在30度内作水平移动的红灯。因为眼球的电轴跟随眼球的转动而改变，所以内、外眦角电极的电位也不断变化，比较明、暗适应下的这种变化并将此电位加以放大及记录，即得眼电图。

分析方法：

图2--28是个正常受检者的EOG描记图形。上为右眼，下为左眼，中间的方形波代表1毫伏的定标电位。图中共分30小段，每小段代表每分钟取样记录的结果，表示眼球以1次/秒的频率运动被记录下的图形。

图2－28 正常EOG图形

以定标电压的高度去测量每小段中的波形，并取其平均值，共取30个数值，分别代表每分钟的静止电位量。若以纵座标代表静电位量，横座标代表测定时间，便可作出EOG的电位一时间曲线，简称P--T曲线。（2-29）

图2－29 正常EOG的P－T曲线

从P--T曲线观察在15分钟的暗适应过程中，静止电位逐渐下降至最低点，然后又逐渐上升。在后15分钟的明适应过程中，静止电位逐渐上升。至最高点，而后又逐渐下降。从P--T曲线可求得下列5个基本数据：

1.暗谷电位：在暗适应过程中测得最小静止电位。

2.暗谷时间：从检查开始至暗谷电位出现的时间。

3.光峰电位：在明适应过程中测得最大静止电位。

4.光峰时间：从打开背景光开始至出现光峰电位的时间。

5.Q值：光峰电位除以暗谷电位（即光峰电位/暗谷电位）其商即为Q值。

EOG的正常值

在文献中由于各家测试的条件和方法不尽相同，特别是明适应过程中的背景光强度不一，所以EOG的各数据都有很大的差异，但Q值相近似。Arden(1962)公布的Q值为2.23±0.232，汤识美都子（1978）测定的Q值2.26±0.37。我国李海生在1980年测定，定为Q值正常范围3.00～1.85；3.10～3.5,1.80～1.50可为异常；暗谷时间正常值为6～12分，大于12分为异常。光峰时间为6～10分，大于10分为异常。

临床应用

EOG异常只表明视网膜第一个神经元突触前的病变，也即视网膜最外层的病变。它的价值是能较客观的反映出器质性病变。

（1）视网膜色素变性，某些药物性视网膜病变、脉络膜缺损、脉络膜炎、维生素A缺乏、夜盲、全色盲、视网膜脱离等眼病，在光亮照明下EOG的上升值可以较低或完全不上升。

（2）对某些视网膜感光上皮遗传变性患者，在年幼时还未出现临床症状前也可查出异常，甚至对这些疾病的基因携带者也可查出EOG低于正常。

（3）对年幼不合作患者或眼球震颤者也可进行EOG检查。

（二）视网膜电流图（electro-retinogram,ERG）

视网膜受到迅速改变的光刺激后，从感光上皮到两极细胞及无足细胞等能产生一系列的电反应。视网膜电流图就是这些不同电位的复合波。正常视网膜电流图有赖于视网膜色素上皮、光感受器、外网状层、双极细胞、水平细胞、无足细胞、Müller细胞及视网膜脉络膜血循环等的正常功能。这些因素中的一种或多种受累都可导致ERG异常，所以视网膜电流图主要是反映视网膜外层的情况。小的损伤，如黄斑区的病变，因为受累的感光上皮为数很少，ERG不出现反应；视神经萎缩，因受累的部位主要是在神经节　细胞，ERG正常，亦不出现反应。

将一电极放置在角膜上，另一电极放置于最靠近眼球后部的眶缘部分，当视网膜受到光刺激时，通过适当的放大装置将视网膜电位变化记录下来，即为视网膜电流图。近年由于记录技术的进步，在ERG原有主要成分基础上，又先后发现了一些新的成分。图2--30是现代ERG成份示意图,按其出现的次序分别称为早感受器电位(ERP)、明视a波（as）、暗视a波（as）、明视b波（bp）、暗视b波（bs）、c波和d波。

图2－30 ERG成分示意图

ERG：主要来源于视锥细胞外段的质膜与质膜相连接的盘膜上。

a波：是一负波，它主要由光感受器电位构成。潜伏期短的a波称ap，主要来自视锥细胞的电活动，代表视锥细胞的功能。潜伏期长的a波称as，它主要来自视杆细胞的电活动，代表视杆细胞的功能。

b波：b波是继a波之后的一个正相波，它起源于视网膜双极细胞层和Müller细胞。

c波：是ERg 成分中潜伏期和持续时间最长的一个正相波。现在认为它主要起源于视网膜色素上皮。

d波：是ERG的一种撤光反应。

ERG的病理改变，可表现在ERG中各峰值的延迟、ERG成分的缺损、ERG各峰幅度的病理性改变（增大或减少），根据Karpe 的研究，ERG的病理性改变可为六型，如图2--31 所示。

图2－31 常见的病理性ERG

1.过低型：主要指b波的振幅低于正常值的30%以上。

2.负b 波：b波降支低于基线，正常眼亦可出现。

3.负波型：a波相对较大、较宽，b波振幅很小或消失，见于视网膜内层病变。

4.c波型：a、b波很小或消失，c波特别高大。

5.无波型：ERG各种成分消失于基线上。

6.过高型：b波的振幅超过正常的30%。

临床应用：

视网膜电流图在临床上常用于视网膜循环障碍疾病、遗传性视网膜变性（如视网膜色素变性等）、糖尿病性视网膜病变、视网膜脱离、眼外伤（如视网膜铁质沉着症以及交感性眼炎等），夜盲、青光眼、白内障、色盲等疾病的诊断。

（三）视诱发电位（visual evoped potential,VEP）

VEP代表第三神经元即神经节　细胞以上视信息的传递状况。其检查的目的是用以推测自视网膜到大脑皮质之间传导纤维的健康状况以及视皮质功能活动状况。当视力丧失患者的EOG和ERG检查都正常时，则病变在神经节　细胞以上到大脑皮质之间。在此段落的病变除视野检查外，VEP是唯一有效的检查方法。

VEP的刺激讯号有闪光与图形两种。如病人不能保持合作或视力极差者，可用闪光剌激，可以测出枕叶皮质是否接受到从视网膜来的信息，称闪光VEP（简称F--VEP）。其基本波形如图2--32，如果患者的视网膜电流图正常而要鉴定患者视力障碍是否起源于大脑皮质，则此刺激必须经过大脑皮质分析而感觉到的。皮质神经元对线条的刺激反应比闪光更明显。因此可以使用棋盘或斜线图案结构作为刺激，称图形或结构VEP（简称P--VEP）。其基本波形如图2--33。

图2－32 闪光VEP的基本波形

图2－33 图形VEP的基本波形

操作方法：

病人在暗室内，有效电极置于枕叶头部皮肤，无效电极置于耳垂或其它部位，接受的VEP信号图象经电子计算机叠加平均处理，由放大器在示波器上显示。

临床应用：

（1）视力客观测定　用于儿童及不能言语者，通过此测定还可以研究人视力的发育、诈盲的鉴别和客观视野的测定。

（2）黄斑区病变在大脑视皮质区，来自视网膜黄斑中心凹神经元分布的约占一半，因此，特别能反映视网膜中心凹区域的病理生理状态。

（3）视神经疾患视神经炎急性期，VEP可能消失，通常阳性峰潜时延迟。多发性硬化病（脱髓鞘病变）则更为明显。亦有人用闪光VEP来发现尚未表现症状的视路病变和伴用图形VEP，以确定视野缺损部位。

（4）弱视可作鉴别诊断的依据。癔病性弱视者，其VEP正常。斜视性弱视者在两眼对比中，可因VEP变化而早期发现。

（5）对于颅脑损伤后功能或器质性视觉障碍者，亦可作出判断。由于意识方面引起，即心理性者，其VEP正常。

三、对比敏感度

对比敏感度是测定视觉系统辨认不同大小物体空间频率（周/度）时，所需的物体表面的黑白反差（对比度），用以评价视觉系统对不同大小物体的分辨能力，因此它是一种新的视觉功能定量检查法。

测定对比敏感度是记录视觉系统感受不同空间频率，正弦光栅时所需阀值的倒数，称对比敏感度涵数（contrast sensitivity function, CSF）。对比度随实际物体的空间频率而变化，对比敏感度亦随视觉状态而变化，可以将所得的阀值以曲线图表示。在青光眼和视神经疾患的早期即可出现对比敏感度的异常。

对比敏感度测量仪：包括产生光栅的临视器（monitor）和记录系统。

四、伪盲检查法

患者只有视力减退：但外眼及眼底均无异常，在排除弱视与神经科疾患后，应考虑伪盲的可能性。

（一）普通伪盲的种类

1．伪装视力完全消失；

2．伪装视力减退；

患者为避免行动困难或恐怕伪装不够逼真，故伪装多为单眼性，伪装双眼全盲者少见。

（二）伪盲检查法

1．伪装单眼全盲检查法

（1）令患者两眼注视眼前的一目标，伪盲者多故意往其它方向看。

（2）检查健眼的视野，但并不遮盖盲眼，如果所得的鼻侧视野超过60°，可怀疑为伪盲。

（3）令患者朗读一横行书报，头与读物固定不动，将笔杆垂直放在两眼与读物之间，如患者阅读顺利，则证明是用双眼注视读物，患者必为伪盲。

（4）在试镜架上，好眼前放一个+6.00屈光度的球镜片，患眼前放一个+0.25屈光度的球镜片，如患者能看清6米处的近距离视力表时，即为伪盲。

（5）令患者注视前方一点，伪盲眼前置一6三棱镜，底向内或向外均可，如伪盲眼原来有视力，为避免发生复视，该眼必向内（底向外时）或向外（底向内时）转动。

（6）令患者两眼注视前方一点，好眼前置一6三棱镜，底向上或向下放，如患者发生复视，则为伪盲。

（7）利用同视机作检查，可用视角在10°以上较大的两眼同时知觉画片。在正常位，如能看到狮子进笼或蝴蝶进网拍，则表示有双眼同时视功能存在，所谓患眼必为伪盲。

（8）将健眼用绷带包扎，用锐利的或尖锐的带刀物，作突然猛刺盲眼姿势，观察共有无反射性眨眼运动。

2．伪盲单眼视力减退的检查法

（1）遮盖好眼，令患者站在6米远的视力表前，记录所看的字行后，再令患者在4米远处看视力表，如仍坚持只能看出6米远看的那一行，即可证明该眼为伪装视力减退。

（2）记录两眼单独视力，然后在所谓患眼前置一个低度球镜片或平面镜片，好眼前置一个+12.00屈光度球镜片，令患者同时看视力表。如果所得视力较患眼单独视力更好时，则证明患眼为伪装视力减退。

（3）视诱发电位（VEP）检查法，用这种视电生理检查可测出其它方法所不能获得的任何人或动物的视力，这是目前被认为是最精确、客观和可靠的伪盲检查法。

第三章　眼睑病

第一节　（缺）

第二节　睑缘炎

为睑缘皮肤、睫毛毛囊及其腺体的亚急性或慢性炎症。临床上，分为鳞屑性、溃疡性及眦角性三种类型。

一、病因

由于睑皮脂腺及睑板腺分泌旺盛，皮脂溢出多，合并轻度感染所致。其中鳞屑性睑缘炎多为酵母样霉菌或糠疹癣菌；溃疡性睑缘炎以葡萄球菌为主；眦性睑缘炎则是摩一阿附（Mo-rax-Axenfeld）双杆菌感染引起。其它如风沙、烟尘、热和化学因素等刺激，屈光不正、眼疲劳、睡眠不足、全身抵抗力降低、营养不良、如维生素B₂的缺乏等都是引起三种类型睑缘炎的共同诱因。

二、临床表现

（一）鳞屑性睑缘炎（squamnusblephalitis）

自觉刺痒，睑缘潮红，睫毛根部及睑缘表面附有头皮样鳞屑。睫毛易脱落，但可再生，少数病例皮脂集中于睫毛根部呈腊黄色干痂，除去后，局部只见充血，并无溃疡面。病程缓慢，有时能引起睑缘肥厚。

（二）溃疡性睑缘炎（ulcerousblepharitis）

症状较前者重，为三型中最严重者，睫毛根部有黄痂和小脓泡，将睫毛粘成束，剥去痂皮，露同睫毛根部有出血的溃疡面和小脓泡。因毛囊被破坏，睫毛脱落后，不能再生而造成秃睫。溃疡愈合后形成瘢痕，瘢痕收缩时牵引邻近未脱落的睫毛而使其乱生，刺激眼球。如病程日久，睑缘肥厚外翻，泪小点闭塞，可造成溢泪。

（三）眦角性睑缘炎（angularblepharitis）

自觉刺痒，多为双侧，外眦部常见。共特点为内、外眦部皮肤发红、糜烂、湿润，有粘稠性分泌物。重者出现皲裂，常合并眦部结膜炎。

三、治疗

（一）去除病因：避免一切刺激因素，矫正屈光不正，加强营养。

（二）鳞屑性者：用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液清洗后除去痂皮，以1～2%黄降汞或抗生素皮质激素眼膏涂擦睑缘，每日2～3次，愈后继续用药二周，以防复发。

（三）溃疡性者：同上清除痂皮后，挑开脓泡，拔去患处睫毛，然后涂以抗生素或磺胺眼膏。此病较顽固，治疗应力求彻底，不可中断。病情好转后要持续用药三周，以防复发。屡犯和长期不愈的病例应作细菌培养和药物敏感试验，以选择有效药物，并可采取自家疫苗或葡萄球菌类毒素疗法。

（四）眦角性者：用0.5%的硫酸锌液点眼，此药能阻止摩－阿氏双杆菌所产生的蛋白溶解酶侵蚀组织，故有效。局部再涂以抗生素或黄降汞眼膏。

第三节　睑腺病

一、睑腺炎（hordeolum;stye）

（一）病因

由于葡萄球菌侵入睫毛根部皮脂（zeis腺）或睑板腺而致的急性化脓性炎症，通称为睑腺炎。前者为外睑腺炎，后者为内睑腺炎。当身体抵抗力降低、营养不良、屈光不正时容易发生。

（二）临床表现

1.外睑腺炎，亦称外麦粒肿（external hordeolum）又名睑缘疖，本病开始时睑局部水肿，轻度充血，自觉胀痛，近睑缘处可触及硬结，触痛明显，以后逐渐加重，形成脓肿，且在睫毛根部附近出现黄色脓头，破溃排脓后疼痛迅速消退。重者引起眼睑高度红肿，邻近球结膜水肿，耳前淋巴结肿痛，甚至全身畏寒、发热等症状。（见彩图2）

2.内睑腺炎，亦称内麦粒肿（internal hordeolum）。因睑板腺位于致密的睑板纤维组织内，故疼痛较剧。早期发炎的睑板腺开口处充血隆起，数日后睑结膜面隐约可见黄色脓点，最后穿破睑结膜，排脓于结膜囊内。

（三）治疗

1.早期：局部理疗或热敷，点抗生素眼药水及眼药膏，促使炎症消退，重病者全身应用抗生素和磺胺类药以控制为症，防止扩散。切忌过早切开或挤压，否则炎症扩散，轻者可引起眶蜂窝组织炎，重者能导致海绵窦血栓或败血症，甚至危及生命。

2.脓点已出现，局部有波动感时，切开排脓，外睑腺炎在皮肤面沿睑缘作横型切口，一定要将脓栓摘出。内睑腺炎，在睑结膜面作与睑缘垂直的切口，排净脓液。，

3.对多次复发的顽固病例，首先去除病因，并取脓液作细菌培养及药物敏感试验，亦可作自家疫苗注射。

二、睑板腺囊肿（霰粒肿）（chalazion）

（一）病因：因睑板腺排出管道阻塞，分泌物潴留，刺激周围组织而形成的睑板慢性肉芽肿。多见于青少年或中壮年。可能与该年龄阶段睑板腺分泌功能旺盛有关。发生在上睑者居多。

（二）临床表现：本病进程缓慢，多无自觉症状，在眼睑皮下能扪到一硬结，表面光滑，皮肤无粘连，无压痛，大者可见皮肤隆起，但无红肿，病人感觉眼睑沉重，可出现轻度假性上睑下垂。翻转眼睑，见病变所在部位睑结膜面呈紫红色或灰红色，有时自结膜面穿破，排出粘胶样内容物，肿块消退。但可有肉芽组织增生，而产生摩擦感。肉芽组织如出现在睑板腺排出口处，睑缘有乳头状增殖，称为睑缘部睑板腺囊肿。

（三）鉴别诊断：本病诊断容易，但对老年患者或反复出现硬结的患者，要考虑到是否有睑板腺癌，术后应将标本送病理科检查。

（四）治疗：

1.小的霰粒肿无须治疗，有时可自行消散，亦可涂黄降汞眼膏加按摩和热敷，促进其吸收消散。

2.大者可行手术摘除，仔细将肥厚的囊壁摘净，以防复发。

3.近年来，有人尝试将0.25ml甲基强的松龙注射在近肿块处结膜下或用去炎松－A直接注射在肿块内，对部分病例有效。

第四节　睑与睫毛位置异常

眼睑的正常位置是：（1）眼睑与眼球表面紧密接触，形成一个毛细间隙，使泪液能吸附在这一毛细间隙中，随着瞬目动作向内眦流动，同时润泽眼球表面。（2）上下睑的睫毛分别向前上、下方整齐排列，可阻挡尘埃、汗水等侵入眼内，但绝不与角膜相接触。（3）在内眦部睑缘前唇的上、下泪点，依靠在泪阜基部，以保证泪液能顺利导入。一旦发生异常，会对眼球带来危害。

一、倒睫（trichiasis）

睫毛倒向眼球，刺激眼球称为倒睫，

（一）病因

因毛囊周围瘢痕收缩所致。凡能引起睑内翻的各种原因均能造成，其中以沙眼常见，特别是瘢痕期沙眼。此外，睑缘炎、睑腺炎、烧伤、外伤、手术等均可通过瘢痕的形成，改变睫毛方向，使睫毛倒生。

（二）临床表现

1.自觉症状为持续性异物感、流泪、羞明、眼睑痉挛等。

2.体征为被倒睫摩擦引起的结膜充血，角膜混浊，甚至形成角膜溃疡。

（三）治疗

1.拔睫毛法：对于少数倒睫毛可用拔睫毛镊子拔除，但拔除后不久又可再生。

2.解法：为避免倒睫再生，可用电解法破坏毛囊，以减少睫毛再生的机会。（图3－2）

图3－2 倒睫电解器

3.手术：为数多或密集的倒睫，乃由瘢痕性睑内翻引起，可行睑内翻矫正术。

二、睑内翻（entropion）

（一）定义：睑内翻为一种睑缘内卷、部分和全部睫毛倒向眼球刺激角膜的反常状态。

（二）病因和类型：

1.瘢痕性睑内翻：由睑结膜和睑板瘢痕性收缩弯曲所引起，常见于沙眼瘢痕期，也可发生于结膜烧伤、结膜天疱疮及白喉性结膜炎等病之后。

2.痉挛性内翻：主要发生在下睑，由于眼轮匝肌痉挛收缩所致，多见于老年人。因老年人皮肤松弛，以致失去牵制眼轮匝肌纤维的收缩作用，加上眶指肪减少，使眼睑后面缺乏足够的支撑。此外结膜炎、角膜炎的刺激，长期将眼包扎过紧，小眼球、无眼球等均可诱发本病。

3.先天性睑内翻：主要见于婴幼儿下睑内翻，大多由于内眦赘皮牵拉，体质肥胖及鼻根部发育不够饱满所致。也有些是由于睑缘部眼轮匝肌发育过度或睑板发育不全引起。

（三）临床表现：同倒睫，但更严重，睑缘内卷，倒睫刺激角膜，可造成角膜溃疡和角膜混浊。

（四）治疗针对不同原因进行。

1、瘢痕性者手术矫正。

2、痉挛性者去除病因，老年者手术治疗。

3、先天性者，轻度内翻可随年龄的增长而减轻或消失，较重者可行手术矫正。

通用教材P51图3-3眼睑及睫毛的位置

三、睑外翻（ectropion）

（一）定义：睑外翻是睑缘离开眼球、向外翻转的反常状态。轻者睑缘于眼球离开，重者暴露睑结膜，甚至眼睑全部外翻。

（二）病因和分类

1.瘢痕性：由于眼睑外伤、烧伤、眼睑溃疡、眶骨骨髓炎或睑部手术不当等所造成的皮肤瘢痕牵引所致。

图3－3 眼睑及睫毛的位置

1.正常位 2. 有倒睫，无内翻

3．内翻和倒睫 4.内翻矫正

2．痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。常见于患泡性结角膜炎的小儿，或高度眼球突出的患者。

3．麻痹性：仅见于下睑，由于面神经麻痹，眼轮匝肌收缩功能丧失，下睑依其本身的重量下垂面形成外翻。

4．老年性：仅见于下睑，由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢、慢性结膜炎，使患者频频向下擦泪，加剧了外翻的程度。

（三）临床表现

1.因泪小点外翻，发生溢泪。

2.暴露部分的结膜变充血、肥厚、干燥、粗糙、甚至呈表皮样改变。

3.严重者可导致睑闭合不全及暴露性角膜炎。

（四）治疗：去除病因、涂抗生素眼膏，夜间包盖，防止干燥，保护角膜。

1.瘢痕性：彻底切除瘢痕，作植皮术。

2.麻痹性：轻者涂眼膏及眼垫包扎，重者应行眼睑缝合术以保护角膜。

3.老年性：轻者，应嘱其向上擦泪，以减少或防止外翻加剧。重者手术矫正，以缩短睑缘为原则，最简易的方法是在结膜睑板层及皮肤肌肉层各作一个三角形切除，然后缝合之。

第五节　眼睑闭合不全（lagopthalmus）

一、定义：

指上、下睑不能闭合或闭合不全，使眼球暴露在外的一种体征，俗称“兔眼”。

二、病因：

（一）引起严重睑外翻的各种因素。

（二）面神经麻痹，眼轮匝肌失去功能 。

（三）先天性眼睑缺损。

（四）眼球增大或眶内容增加，如先天性青光眼、角膜葡萄肿、眶内炎症、眶内肿瘤及甲状腺机能亢进等。

（五）全身麻醉、昏迷或衰竭的病人，角膜失去知觉，瞬目的反射消失，也可出现功能性睑闭合不全。

三、症状

轻者用力闭眼尚能闭合，睡眠时因眼球上转（Bell现象），仅下部球结膜外露，故不会造成严重损害；较重者，结角膜长期暴露，结膜充血肥厚，有膜干燥混浊，上皮脱落，出现角膜溃疡。称暴露性角膜炎（exposure keratitis），重者可失明。另外因泪点不能与泪湖接触而溢泪。

四、治疗

去除病因，保护角膜，轻者点人工泪液或涂抗生素眼药膏包扎，或戴亲水软性角膜接触镜，严重者可作眦部睑缘缝合术，缩短睑裂；或行睑缘缝合术，保护角膜。

第六节　上睑下垂（ptosis）

一、定义：

由于提上睑肌功能不全或丧失，或共他原因的致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。

二、病因和类型

（一）先天性为先天发育畸形，多为双侧，可为常染色体显性或隐性遗传。主要由于动眼神经核或提上睑肌发育不全所上起，有时伴有上直肌功能不全或其它先天性异常，如内眦赘皮、小睑裂、小眼球、斜视、眼球震颤等。

（二）后天性

1.麻痹性上睑下垂：动眼神经麻痹所致。多为单眼，常合并有动眼神经支配其它眼外肌或眼内肌麻痹。

2.交感神经性上睑下垂：为Müller肌的功能障碍或因颈交感神经受损所致，如为后者，则同时出现同侧瞳孔缩小、眼球内陷、颜面潮红及无汗等，称为Horner 综合征。

3.肌源性上睑下垂：多见于重症肌无力症，常伴有全身随意肌容易疲劳的现象。但亦有单纯出现于眼外肌而长期不向其它肌肉发展的病例。这种睑下垂的特点是休息后好转，连续瞬目时立即加重，早晨轻而下午重，皮下或肌肉注射新斯的明0.3～1.5mg，15～30分钟后，症状暂时缓解。

4.其它

（1）外伤损伤了动眼神经或提上睑肌，Müller肌，可引起外伤性上睑下垂。

（2）眼睑本身的疾病，如重症沙眼、睑部肿瘤等，使眼睑重量增加而引起机械性上睑下垂。

（3）无眼球、小眼球、眼球萎缩及各种原因导致眶脂肪或眶内容物减少，可引起假性上睑下垂。

（三）癔病性上睑下垂：为癔病引起，双上睑突然下垂或伴有癔病性瞳孔散大，有时压迫眶上神经可使下垂突然消失。

三、临床表现

主要的症状是上睑不能上提，患者常紧缩额肌－皱额、耸肩以助提睑，重者需仰头视物。如为儿童，并且下垂超过瞳孔时，常可造成患眼弱视。正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm，睑裂平均宽度约为7.5mm 。为了估测提上睑肌的功能，可在抵消了额肌收缩力量的前提下，分别测定眼球极度向上，向下注视时的上睑缘位置。正常人应相差8mm以上。如前后相差不足4mm者，表示提上睑肌功能严重不全。

四、治疗

主要是防止视力减退和改善外貌，应针对原因治疗。先天性上睑下垂应早期手术矫正。尤其单侧下垂遮挡瞳孔者更应争取早期手术，以防形成弱视。肌源性或麻痹性上睑下垂可用三磷酸腺苷、维生素B₁或新斯的明，提高肌肉的活动功能。久治无效时再慎重考虑手术。

上睑下垂的手术方式有：①增强上睑提肌的力量，如缩短或徙前肌肉。②借助额肌或上直肌的牵引力量，开大睑裂。可根据病情及各肌肉力量的情况选择手术方式。

第七节　眼睑先天异常

眼睑先天异常可以单独发生，也可以和面部其它部位的先天异常同时存在。

一、内眦赘皮（epicanthus）

为鼻根至眉内端竖立的半月状皮肤皱折，遮盖内眦及泪阜。多数由上睑向下延伸，少数由下睑向上伸展，后者称倒向性内眦赘皮。本病属常染色体显性遗传，通常为双侧性，多见于儿童时期，特别是鼻梁扁平者。赘皮遮盖泪点、泪阜及部分内侧球结膜，且常可合并下列情况：

1.上睑下垂：比较多见，部分病例可伴有眼球上转受限。

2.睑缘赘皮：为一种下睑水平方向的皮肤皱褶，形成假性睑缘，并能使睫毛倒向眼球。

3.小睑裂：睑裂的纵横直径均较正常为小。

如若倒置性内眦赘皮、小睑裂、上睑下垂、内眦间距增宽同时存在则又称先天性眼睑四联征（komoto综合征）。

治疗：轻者一般不需治疗，常随患儿面部发育鼻梁长高而皱褶渐渐消失。但超过发育年龄而症状重者可采用手术治疗，如内眦成形术、上睑下垂矫正术，眶部鼻部整形术等。

二、眼睑缺损（blepharocoloboma）

此病主要与羊膜条索形成引起的睑部发育障碍有关。于睑缘部多呈三角形缺损凹陷，多在上睑内侧，下睑缺损较少见。有时合并眼部或全身其它部位的缺损和先天异常，如睑球粘连、小眼球、虹膜和脉络膜缺损、唇裂、腭裂、并趾、腹疝等。

治疗：可行眼睑成形术。

第四章　泪器病

泪器分为分泌系统和导流系统两大部份。分泌系统主要由泪腺和副泪腺组成；导流系统包括泪腺腺管、泪点和泪小管、泪囊和鼻泪管。在泪器疾病中，较常见的为导流系统的病变。

第一节　溢泪症

一、定义

凡因眼部炎症，异物刺激，感情冲动等使泪液分泌物过多者叫流泪。凡泪道任何部分发生功能障碍，导致泪液外溢者为溢泪。

二、病因

（一）泪小点异常：泪小点外翻、狭窄、闭塞或无泪小点时，泪液不能流入泪道。

（二）泪道异常：发育异常（先天性闭锁）、外伤、异物、炎症、肿瘤、瘢痕收缩或鼻腔疾患等使泪道狭窄或阻塞，均能发生溢泪。

三、临床表现

长期溢泪，内眦附近皮肤潮红、粗糙、发生湿疹，因患者不断向下揩拭，可促使下睑外翻。

四、诊断

（一）荧光素液检查法（见第二章）

（二）泪道冲洗法（见第二章）

泪道冲洗结果的分析。

1.正常者注入冲洗液时无阻力，冲洗液通畅地流入鼻腔或咽部。

2.注入冲洗液时有阻力，部分自泪小点返回，部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄。

3.冲洗液完全从注入的原路反回者为泪小管阻塞。

4.冲洗液自下泪小点注入，由上泪小点返回，为总泪小管阻塞。

5.冲洗液自上泪小点返回，同时有粘液或粘液脓性分泌物流出，为鼻泪管阻塞，同时合并慢性泪囊炎（图4－1）

（三）必要时可作X线碘油造影，用泪囊冲洗针头通过泪小管将造影剂注入，立即摄取前后位和侧位照片各一张，可了解泪道阻塞部位及泪囊的大小。

图4－1 泪道冲洗

五、治疗

矫正睑外翻，使泪小点位置恢复正常，同时治疗睑缘炎。泪小点狭窄或闭塞者行泪小点扩张术，泪点切开或咬切术。泪小管或总管阻塞者，轻者可用探针强行扩张后，进行穿线插管术。严重者可作结膜泪囊吻合术或插管术。或借自身静脉搭桥以沟通泪囊及结膜。

第二节　慢性泪囊炎

一、病因

由于鼻泪管的阻塞或狭窄而引起。常见于沙眼、泪道外伤、鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、下鼻甲肥大等阻塞鼻泪道，泪液不能排出，长期滞留在泪囊内。泪液中的细菌，如肺炎球菌、葡萄球菌等在此滋生，刺激泪囊壁，引起泪囊粘膜慢性炎症，产生粘液性或脓性分泌物。这是一种比较常见的眼病，好发于中老年女性，农村和边远地区多见。

二、临床表现

（一）溢泪，内眦部结膜充血，皮肤常有湿疹。

（二）以手指挤压泪囊部，有粘液或粘脓性分泌物自泪小点流出。

（三）可由于分泌物大量聚积，泪囊逐渐扩张，内眦韧带下方呈囊状隆起。

（四）有除溢泪外，无其它症状，仅在冲洗泪囊时，可以见到分泌物倒流出来。

由于粘液脓性分泌物长期返流结膜囊内，角膜上皮有损伤时，分泌物内的细菌即可引起感染，造成角膜溃疡。如有眼球穿孔伤或作内眼手术时，也会引起眼球内感染。

三、治疗

（一）对患病不久鼻泪管未完全堵塞的病例，点抗生素眼药水，每日4～6次，点药之前，挤净分泌物，作泪道冲洗，冲洗后注入少量0.25%氯霉素液l加0.5%可的松及1：5000糜蛋白酶，同时应治疗鼻腔疾病。

（二）如鼻泪管仅部分狭窄，可试作泪道探通术或鼻泪管插管术。

（三）泪点和泪小管正常者，可作泪囊鼻腔吻合术。

（四）如泪囊过分狭小，或病人年老体弱，或伤后合并有严重瘢痕者，可行泪囊摘除术。

第三节　急性泪囊炎（acure dacryocysitis）

一、病因

多由慢性泪囊炎转变而来，原发者少见。泪囊炎症突然加剧。使泪囊及其周围的蜂窝组织发生急性化脓性炎症。

二、临床表现

（一）泪囊部高度红肿、发热、剧痛和压痛，并可扩延至上下睑、鼻根部及颊部，耳前及颌下淋巴结肿大，常合并有全身不适、发热、白细胞增多等症状。

（二）如脓肿破溃、排脓后、症状减轻，但有时可形成泪囊瘘，长期不愈，或时愈时发。

三、治疗

（一）早期局部热敷，每日3～4次，点抗生素眼药水及眼膏，全身应用抗生素或磺胺类药。炎症消退三月后，可行泪囊鼻腔吻合术。

（二）脓肿形成后，应切开引流，炎症反复发作或瘘管久不愈合者，应在炎症控制后行泪囊摘除术，同时摘除瘘管。

附：新生儿泪囊炎（neonatal dacryocystitis）

（一）病因

新生儿泪囊炎是由于鼻泪管下端的胚胎残膜没有退化，阻塞鼻泪管下端，泪液和细菌潴留在泪囊内，引起继发性感染所致。约有2～4%足月产婴儿，可能有此种残膜阻塞，但绝大多数残膜可望在生后4～6个周内自行萎缩而恢复通畅。因骨性鼻泪管发育不良、狭窄所致者较为少见。

（二）临床表现

婴儿出生后1～2周，发现泪囊部有肿块，有弹性，没有红、肿、压痛等急性炎症表现，偶尔可引起急性泪囊炎的症状。

（三）治疗

用手指对泪囊肿块向下作按摩，如囊肿突然消失，表示残膜已被挤破，即告痊愈。如经6个月以上的保守治疗，包括多次按摩仍不见效者，可经冲洗及滴用抗生素后再用探针探通，多可获得痊愈。如有泪囊周围炎时，应先按照急性泪囊炎处理。

第五章　结膜病

第一节　结膜炎概述

一、病因

结膜炎（conjunctivitis）是常见的眼病、其病因可归纳为两大类。

（一）传染性：由细菌、病毒、真菌、寄生虫、立克次氏体等所引起的结膜炎。可经空气、灰尘、水或污染的手、毛巾、用具等途径传染而来，也可由邻近组织的病变波及，如眼睑、泪器、角膜、眼眶等的炎症。

（二）非传染性：由机械性、物理性（热、辐射、电）、化学性（酸、碱）等物质的刺激而来，也可因过敏反应而引起，如泡性结膜炎、春季结膜炎、药物过敏性结膜炎等。

二、分类

按病情及病程的不同，可分为急性、亚急性及慢性；按病因可分为细菌性、衣原体性、病毒性、真菌性及变态反应性等。

三、临床表现

（一）自觉痒、烧灼、异物感。除非侵犯角膜，一般无剧疼。

（二）充血：睑、球结膜均充血，为结膜炎的主要体征，但必须与睫状充血鉴别，以免误诊。

表5－1　结膜充血与睫状充血的鉴别

（三）分泌物：急性炎症时，分泌物多为粘液、粘液脓性或膜性；慢性炎症时，则多呈丝状或泡沫状，附着在睑缘及眦部。

（四）水肿：炎症急剧者，可以出现球结膜水肿、出血、甚至眼睑红肿。

（五）乳头增生及滤泡形成：为长期慢性炎症的结果，睑结膜上皮组织增生，出现乳头肥大，如果结膜上皮下尚有淋巴细胞局限性聚集，呈半球形隆起，即为滤泡形成。

（六）耳前淋巴结肿大，病毒性者常引起此症，有压痛。

四、预防

（一）个人卫生：勤洗手，勤剪指甲，不用手揉眼，不用别人的手帕，毛巾。

（二）集体卫生：提倡流水洗脸，当发现“红眼”患者时，应进行隔离，对患者用的面盆、毛巾可用开水烫及煮沸消毒。加强理发店、游泳池的卫生管理，公用毛巾要做到用一次消毒一次。如有“红眼”暴发性流行，游泳池应暂停开放。

（三）环境卫生：消灭苍蝇，改进防尘设备。

（四）加强卫生宣传：利用电视、广播，进行卫生宣传，教育群众自觉讲究卫生。

五、治疗原则

（一）治疗原则在于控制炎症，阻止其蔓延扩散，以局部用药为主。

（二）禁止包扎患眼，因包扎可使分泌物滞留，结膜囊内温度升高，有利于致病菌的繁殖。

（三）冲洗结膜囊。结膜囊内分泌物多者应清洁冲洗，常用的冲洗剂为生理盐水或3～4%硼酸溶液。

（四）防止健眼感染，两眼同时用药，先点健眼，头偏向患侧，勿使患眼分泌物流入健眼。

第二节　细菌性结膜炎

一、急性卡他性结膜炎（acute catarrhat conjunctivitis）

（一）病因

本病是由细菌感染引起，是一种常见的传染性眼病，俗称“红眼”或“火眼”。常见的细菌有科一韦（Koch-Weeks）杆菌、肺炎双球菌、流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌等。一般多在春夏暖和季节　流行，但由肺炎双球菌引起者多见于冬季。

（二）临床表现

1.潜伏期1-3天，急性发病，两眼同时或先后相隔1-2天发病。患者自觉刺痒及异物感，进而烧灼、畏光、眼睑因肿胀难于睁开。有时因分泌过多感到视力模糊，出现虹视，除去分泌物后，视力立即恢复。

2.分泌物为粘液或粘液脓性，可粘着睑缘及睫毛，晨起封闭睑裂。重者分泌物中的纤维蛋白凝成乳白色假膜，附着在睑膜结膜的表面，很易用镊子剥离，留下有轻微的出血面，但无组织缺损。检查时，应与真膜区别，后者呈灰黄色，由白喉杆菌引起，为大量的纤维蛋白与坏死的结膜凝结而成，不易剥离，如强行除去，其下露出溃疡面，引起出血及组织损伤，临床上叫做膜性结膜炎。

3.睑球结膜充血，以睑结膜及穹窿结膜最明显，有时尚可合并球结膜水肿，眼睑红肿。由科-韦氏杆菌、肺炎球菌及流感杆菌引起者，结膜下常有出血点，球结膜水肿。

4.发病3－4天病情达到高潮，以后逐渐减轻，约两周痊愈，可并发边缘性角膜浸润或溃疡。

（三）治疗

1.点抗生素眼药水，0.25%氯霉素、0.5%金霉素、0.4%庆大霉素、1～2.5%链霉素，0.5%卡那霉素，每1～2小时一次，晚间涂以抗生素眼膏，也可用15%磺胺醋酰钠及5%磺胺嘧啶眼液或眼膏。必要时早期作分泌物涂片或结膜刮片或检查致病菌并作药敏试验。

2.分泌物过多，可用生理盐水或3％的硼酸水冲洗，每日2～3次。

3.禁忌包扎及热敷。

4.治疗必须及时、彻底，在症状基本消退后，尚应继续点药1～2周，以防转成慢性或复发。

（四）预防：

见结膜炎概述。医护人员接触病人后也应洗手消毒以防交叉感染。

二、慢性卡他性结膜炎（chronic catarrhar conjunetivitis）

（一）病因

1.感染因素：急性卡他性结膜炎未完全治愈而转为慢性；可开始时感染的细菌数量不大，病菌毒力不强，或病人抵抗力强，在发病之初症状轻微，病人不予注意，迁延为慢性。Morax-Axenfeld双杆菌．卡他球菌．大肠杆菌．链球菌等均可引起此病。

2.非感染因素：不良环境的刺激，如异物．风沙．烟尘．强光等；其它眼病的影响，如倒睫．泪道堵塞，睑板腺分泌旺盛，睑缘炎．屈光不正．隐斜视等；另外不良的生活习惯如睡眠不足、烟、洒过度或长期应用某些刺激性眼药或化妆品，均可成为慢性结膜炎的病因。

（二）临床表现

1.症状：患眼刺痒、灼热感．刺痛．异物感。晚间或阅读时较显著，且有眼疲劳感。分泌物不多，常为粘液性，晨起时易将眼睑粘着。也有感觉眼部干燥者。病人自觉症状往往较客观检查所见严重，但也有无任何不适者。

2.体征：轻者仅有结膜稍充血，但持续日久者，泪阜部及睑结膜略显肥厚，睑缘轻度充血，白天眦部有白色泡沫状分泌物。

（三）治疗

首先是去除致病因。其次是滴0.25～0.5%硫酸锌眼药水，每日3次。如为葡萄球菌感染，则可滴用氯霉素或磺胺醋酰钠眼药水。久治不愈者，应作屈光及眼底检查，并给予适当矫正。

三、淋菌性结膜炎(gonococcal conjunctivitis)

（一）病因

由淋球菌引起。成年人主要为淋菌性急性尿道炎的自身感染，单眼多于双眼。新生儿则为产道感染，常双眼同时发病。

（二）临床表现

潜伏期2～4天，表现为急性化脓性结膜炎，因分泌物特多且为脓性故又称脓漏眼。眼睑肿胀，结膜水肿，病情发展急速，4～5天达高潮，3～6周才渐消退，可并发角膜溃疡和穿孔。一般新生儿的病情较成年人为轻。

（三）治疗

1.结膜囊冲洗：脓性分泌物多时，用生理盐水或多或1：1000高锰酸钾溶液冲洗结膜囊，冲洗时患者头歪向患眼侧以防健眼被传染。

2.青霉素制剂：局部可点1％的硫苄青素液，3～5分钟一次，全身肌注青霉素，待症状消失后继续点药数日。

3.淋必治（Jrobicin）：对青霉过敏或耐药者可肌注淋必治2g一次，对顽固病例可肌注两次。

（四）预防

1.病人严格隔离，一眼患病，健眼戴透明眼罩，眼鼻侧要封严，颞侧开放透气。

2.被污染的医疗器械要严格消毒并专用，用过的敷料要烧掉。

3.患者不能到公共场所，小便或接触眼后手要消毒以防传染给他人及健眼。

4.患者淋菌性尿道炎的孕妇，产前应治愈，婴儿出生后应立即用抗生素眼液或1％硫酸银点眼，以预防新生儿淋菌性结膜炎的发生。

5.医护人员在诊治病人时应戴保护眼镜。接诊后应及时用消毒液洗手。

第三节　病毒性结膜炎

一、流行性角结膜炎(epidemic kerato-conjunctivitisE.K.C )

（一）病因：

为腺病毒8型，19型及37型所引起。其中8型多见，传染性强，曾引起世界性流行。

（二）临床表现

初为急性滤泡性结膜炎，继则出现角膜炎。

1.急性结膜炎期：潜伏期5～12天，多为双侧，一眼先起，常伴有头痛．疲劳．低热等全身症状。自觉有异物感．刺痒，但分泌物少，且为水样。1／3的病员结膜上可见伪膜，结膜高度充血．水肿，在下睑结膜及穹窿部有多的圆形滤泡，有时结膜下可出现点状出血，耳前淋巴结肿大，且有压痛。约5～7天后，结膜炎症状逐渐消退。

2.浅层点状角膜炎期：结膜炎症消退后，有时患者仍感怕光．流泪．异物感及视力模糊。检查时，以1％荧光素染色后，在裂隙灯下可见角膜中心区有很多散在点状着色，上皮下有圆形浸润点，将上皮微微抬起，但不形成溃疡。病程可达数月或数年，浸润逐渐吸收后，常可留下不同程度的薄翳，一般对视力无大影响。

（三）治疗

以局部用药为主。0.1％疱疹净、0.5%环胞苷．0.05～0.2%阿糖胞苷或4～5％吗啉双胍（ABOB）等眼药水，白天可每小时点眼一次。在角膜炎期加点0.5%醋酸可的松液或0.1%地塞米松液每日四次，或用氢化考的松．强的松龙的混悬液作结膜下注射，每次0.2～0.3毫升，可以帮助抑制炎症，促进浸润吸收。抗生素（如氯霉素、金霉素等）点眼每日四次，它们虽然对病毒无效，但可预防继发细菌感染，在角膜不染色后，加点狄奥宁液促进混浊吸收。

许多小流行是起源于医院．诊所被污染的器械或药水，为了预防起见，应注意消毒，防止交叉感染。

二、流行性出血性结膜炎（epidemic hemorrhagicconjuntivitis）

为一种新型结膜角膜炎，1969年开始流行于东南亚，1971年传到我国，为暴发流行，传染性极强，儿童比成人为轻，婴幼儿很少患本病。常发生于夏秋季节　。

（一）病因

由微小核糖病毒（picorna virus）组中的肠道病毒70型(enterovirus type 70)引起。

（二）临床表现

与一般急性卡他性结膜炎相同，但较为严重。

1.潜伏期短，约为8～48小时，多数在接触后24小时内双眼同时或先后发病。有较重的怕光、流泪、异物感，甚至眼部有磨痒，刺痛或眼球触痛。

2.分泌物少，为水样或浆液性。

3.眼睑高度水肿。

4.球结膜下出血：发病后2～3天内即见球结膜下有点状、片状出血，重者波及整个球结膜，7～14天后消失，尢以青年人多见。

5．角膜上皮点状剥脱：起病时即发生，用荧光素染色，在裂隙灯下可见角膜有弥漫细小的点状着色，约一周后，随结膜炎的痊愈而消失。愈后不留痕迹，不影响视力。

6．耳前淋巴结肿大。

极少数病人在结膜炎症消退后一周发生下肢运动麻痹。

（三）治疗

1.4～5％吗啉双胍（ABOB）点眼，每1～2小时一次。抗生素点眼可帮助抑制细菌感染。

2.结膜炎症状消退后，角膜上皮剥脱未愈者，可加点0.5%醋酸可的松眼液或0.05%地塞米松液，每日3～4次。

（四）预防

此病常在医院内流行，病人所用的物品要严格消毒。

三、咽结膜炎（咽结膜热）（pharyngo-conjuncetivalfever）

本病以发热(38.5～40°C)、咽炎和单眼或双眼的急性滤泡性结膜炎三联症为其特点。1953年首次在美国流行，1956年陆续传播至欧洲、亚洲，多见于4～9岁的儿童及青少年，常于夏冬季在幼儿园、学校中流行。

（一）病因

由腺病毒Ⅲ型引起，潜伏期5～6天。通过呼吸道或接触感染，也可通过游泳池传播。

（二）临床表现

1.前驱症状：全身无力，体温升高，头痛、咽痛、肌肉痛及胃肠系统症状，咽部充血，淋巴组织增生，颌下及颈部淋巴结肿大。

2.眼部表现为急性滤泡性结膜炎，单眼发病，2～5日后累及另眼。通常无角膜并发症，少数病例伴有角膜上皮下浸润。

3.病程2天～3周，平均7～10天，预后尚佳。

（三）治疗

同流行性角膜炎。

表5－2　三种病毒性结膜炎的鉴别表

第四节　衣原体性结膜炎

一、沙眼（trachoma）

（一）定义

沙眼是由沙眼衣原体（chlamydia）所引起的一种慢性传染性角膜结膜炎，偶有急性发作，然后进入慢性过程。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。

（二）病因

早在1907年在沙眼患者的结膜上皮内即已发现了包涵体，但直到1995年才由我国科学工作者首次利用鸡胚分离出沙眼病原体，为沙眼病原的研究作出了贡献。

近年来国内外的研究证明沙眼病原体为衣原体的一种，界于细菌与病毒之间，简称沙眼衣原体，其抗原性有14种之多，其中A、B、C为沙眼。在卫生条件差的流行区，常有重复感染。原发感染使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，可引起迟发超敏反应。这可能是沙眼急性发作的原因，是重复感染的表现。随着生活水平的提高，沙眼的发病率已大大降低。

（三）传播

含有沙眼衣原体的分泌物是通过手指，洗脸用水、毛巾、面盆、玩具用及公共场所用具等媒介传播给健康人。不良的卫生习惯及拥挤的居住条件都是沙眼的传播因素。

（四）临床表现

潜伏期5～14天，双眼患病，多发生于儿童或少年期。轻的沙眼可以完全无自觉症状或仅有轻微的刺痒，异物感和小量分泌物，重者因后遗症和并发症累及角膜，有怕光、流泪、疼痛等刺激症状，自觉视力减退。

沙眼衣原体主要侵犯睑结膜，首先侵犯上睑的睑板部上缘与穹窿部，以后蔓延至全部睑结膜与穹窿部，最后以瘢痕形成而告终。检查时其特征如下：

1.血及血管模糊：由于血管扩张，结膜上皮下有弥漫性的淋巴细胞及浆细胞等慢性炎细胞浸润，使透明的结膜变得混浊肥厚，血管轮廓不清，呈一片模糊充血状。

2.乳头肥大：睑结膜面粗糙不平，呈现无数的线绒状小点，是由扩张的毛细血管网和上皮增殖而成。

3.滤光增生：是结膜上皮下组织在弥漫性浸润的基础上，由局限的淋巴细胞聚集而成。初发时，上睑结膜出现散在细致的黄白色小点，不突出于结膜表面，夹杂在肥大的乳头之间，为沙眼早期诊断依据之一。以后滤泡逐渐增大，变成灰黄色半透明胶状扁球形隆起，大小不等，排列不整齐，易被压破，挤出胶样内容。如滤泡过度增殖，可互相融合成条状，滤泡多出现在上睑和上穹窿部结膜，而下睑和下穹窿部则比较少见。（图5－1，5－2，5－3）

图5－1 沙眼病变的发展方向

图5－2 沙眼的乳头与滤泡

图5－3 沙眼乳头与滤泡的病理切片

4.角膜血管翳：在结膜发生病变的同时，首先角膜上缘的半月形灰白区血管网充血，发生新生血管，伸入透明的角膜上皮与前弹力层之间，各新生血管之间伴有灰白色点状浸润，是角膜上皮对沙眼衣原体的一种组织反应，称为角膜血管翳。它是沙眼早期诊断的依据之一。由于血管细小，必须在放大镜或裂隙灯下方可看见。随病情进展，血管翳成排向瞳孔区悬垂下来，形似垂帘，血管翳的末端及周围有灰白色点状浸润或小溃疡，血管翳侵及的角膜表面呈灰白色混浊。当上方血管翳向下越过瞳孔区时，角膜其他方向亦都长出血管翳向中央进行，布满整个角膜。细胞浸润严重时，可形成肥厚的肉样血管翳。（pannus crassus），严重影响视力。（图5－4）

5.瘢痕形成：当沙眼进行数年甚至数十年，所有炎性病变如滤泡、乳头，将发生破溃或坏死，而逐渐被结缔组织所代替，形成瘢痕，这标志着病变已进入退行期。瘢痕最初呈水平的白色线条，以后交织成网状、将残余的乳头及滤泡包绕起来，形成红色岛屿状，最后病变完全变成白色瘢痕，此时不再具有传染性，但严重的并发症和后遗症常使视力减退，甚至失明。

沙眼的病程，因感染轻重和是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染者，病程可缠绵数年至数十年之久。

图5－4 沙眼性角膜血管翳

分期：为防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多的临床分期方法。我国1979年全国第二届眼科学术会议时，重新制定了以下分期。

Ⅰ期－进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹窿部和上睑结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期－退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动性病变。

Ⅲ期－完全结瘢期：活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

还制定了分级的标准：根据活动性病变（乳头和滤泡）占上睑结膜总面积的多少，分为轻(+)、中(++)、重(+++)三级。占1/3～2/3者为(++)，占2/3以上者为(+++)，（见表5－3：沙眼分期表）。

表5－3 沙眼分期

同时确定了角膜血管翳的分级方法。将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为(+)，达到1/4-1/2者为(++)，达到1/2～3/4者为(+++)，超过3/4者为(++++)(图5－5)。

国际上较为通用者为Mac-Callan分期法：

Ⅰ期－浸润初期：睑结膜与穹窿结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。

Ⅱ期－活动期：有明显的活动性病变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。

Ⅲ期－瘢痕前期：同我国第Ⅱ期。

Ⅳ期－完全结瘢期，同我国第Ⅲ期。

（五）诊断：典型的沙眼诊断并不困难，但是要确诊早期沙眼，必须具备下面条件：

1.上睑结膜血管模糊，乳头肥大，及滤泡形成等，主要是出现在睑板部上缘，或上穹窿部及内、外眦部。

2.角膜上缘有血管翳。

3.必要时作睑结膜刮片，在结膜上皮细胞中可找到包涵体。或培养分离出沙眼衣原体（图5－6）。

图5－5 沙眼角膜血管翳

图5－6 结膜上皮细胞内的沙眼包涵体

（六）鉴别诊断

（七）并发症及后遗症

1.睑内翻及倒睫：在沙眼的后期，病变可侵及睑板，因瘢痕组织收缩而变短，加之睑结膜，特别是睑板上沟部位因瘢痕而收缩，遂使睑板向内弯曲如舟状，形成典型的睑内翻倒睫。倒睫亦可单独发生，乃由于毛囊附近受病变侵犯后产生的瘢痕所致。倒睫的长期刺激，可使角膜浅层呈现弥漫性点状浸润，继而上皮剥脱,形成溃疡，称沙眼性角膜炎或沙眼性角膜溃疡，此时病人异物感、怕光、流泪、疼痛、及视力模糊等症状。应及时作内翻矫正及电解倒睫术，以免造成严重的损伤。

2.沙眼性角膜溃疡：在血管翳的末端有灰白色点状浸润，一旦破溃，即形成浅层溃疡，这些溃疡可以互相融合，形成小沟状溃疡。这种由沙眼血管翳所引起的溃疡，与倒睫所引起者，均称为沙眼性角膜溃疡。前者以用药物治疗为主，后者应做手术矫正睑内翻倒睫。

表5－4 沙眼的鉴别诊断表

3.上睑下垂：由于上睑结膜及睑板组织增生肥厚，使上睑重量增加；同时病变侵及苗勒氏肌和提上睑肌，使提睑功能减弱，因而发生上睑下垂，治疗仍以沙眼为主。

4.沙眼性眼干燥症：由于结膜表面瘢痕化，将结膜的付泪腺及杯状细胞完全破坏，泪腺排泄管在上穹窿部的开口也被封闭，粘液和泪液完全消失，结膜及角膜变干燥，严重时结膜角膜呈弥漫性实质性混浊，上皮角化、肥厚，形似皮肤、视力极度降低，此时应点鱼肝油或人工泪液（含有甲基纤维素methylcellutose）以减轻结膜、角膜干燥。或行泪小点封闭术，以减少泪液的流出。

5.泪道阻塞及慢性泪囊炎，沙眼衣原体侵犯粘膜，可引起泪小管阻塞，或鼻泪管阻塞，进而形成慢性泪囊炎。

(八)治疗

1.局部治疗

10～30%磺胺醋酰钠，0.5%金霉素或新霉素，0.1％利福平分酞丁安（phtobuyon）液点眼，每日3～6次，每次1～2滴，晚间涂以0.5%金霉素或四环素，1％红霉素眼膏。

2.口服药物

对炎症广泛，刺激症状明显者，除以上治疗外，可口服磺胺药及抗生素，如磺胺嘧啶、螺旋霉素、新霉素、四环素及强力霉素等。7岁以下儿童及孕妇禁用四环素。

3.手术

(1)内翻倒睫术。

(2)血管翳手术。沿角膜缘行球结膜环切电烙（或冷冻）术。也有人用氩激光灼烙较大的新生血管。对严重的血管翳可考虑行板层角膜移植术。

二、包涵体性结膜炎（inclusion conjunctivitis）

(一)病因：本病是沙眼衣原体中D－K抗原型衣原体所致的结膜炎。此型衣原体能引起子宫颈炎及尿道炎。眼部感染来自生殖泌尿系统。常侵及双眼，为急性发病。

(二)临床表现

临床上分为二类

1.新生儿包涵体结膜炎，又称新生儿包涵体性脓漏眼。新生儿出生时，在患衣原体性宫颈炎的产道中受感染，潜伏期5～12天。眼睑红肿，睑结膜充血、肥厚、乳头肥大，主要见于下穹窿及下睑结膜。新生儿结膜的腺样层尚未发育，故2～3个月内无滤泡形成。分泌物为脓性，量多，故应与新生儿淋菌性结膜炎鉴别，可作涂片检查，如系新生儿包涵体炎，基本不见细菌，并有包涵体。大约2～3周后转入慢性期。晚期有显著的滤泡形成，3个月至1年内自行消退，不留瘢痕，亦无角膜血管翳。

2.成人包涵体性结膜炎，又名游泳结膜炎，因为许多患者都有在污染的游泳池游泳史，实际上此病是由沙眼衣原体D－K型泌尿系统感染后污染的手、毛巾或水等传染到眼；有称是一种接触感染。潜伏期5～12天。开始时结膜充血，很快眼睑红肿，耳前淋巴结肿大，穹窿部结膜有很多滤泡，下方最著。结膜因细胞浸润而肥厚。结膜囊有很多脓性分泌物，内含大量多形核白细胞。结膜刮片可见包涵体。急性期消退后，结膜仍肥厚、充血、有滤泡，持续3个月至1年，不出现血管翳，不留瘢痕，而自然消退。

(三)治疗

磺胺、四环素族或红霉素，口服或滴用均有显著疗效。

第五节　变态反应性结膜炎

一、泡性眼炎（phlyctenular ophthalmitis）

（一）病因

泡性眼炎是结膜上皮组织对某种内生性毒素所引起的迟发性变态反应，一般认为是对结核杆菌蛋白过敏。常发生在营养失调和有腺病体质的女性儿童和青少年，也可能是对葡萄球菌、肠道寄生虫病等过敏所致。

（二）临床表现及类型

1.自觉症状，若仅累及结膜，只有轻度怕光、流泪、异物感；若累及角膜，则有高度怕光、流泪、眼睑痉挛，患儿常以手掩面，躲在暗处，拒绝检查。

2．

（1）泡性结膜炎（phlyctenularconjunctivitis）

球结膜出现一个或数个灰白色结节　，直径约1～3毫米，是由浆液性渗出及淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞所组成，结节　周围呈局限性结膜充血，数日后结节　顶端破溃下陷，1～2周后痊愈。

（2）泡性角结膜炎(phlyctenularkerato-conjunctivitis)

上述结节　出现在结膜角膜交接处，稍高于角膜，充血的球结膜血管呈扇形散开，愈后角膜缘参差不齐（图5－7）

图5－7 　泡性角膜炎

（3）泡性角膜炎（phlyctenutarkeratitis）

疱疹位于角膜上，呈灰白色、圆形、边界清楚、一个或数个、大小不等，破溃后成溃疡，伴有新生儿血管长入，愈后可留瘢痕，位于边缘的疱疹常形成浅溃疡，反复发作，渐向中央移行，并有束状血管跟随，状如慧星，称束状角膜炎（fascicular keratitis）。痊愈后留有束状薄翳，但血管可萎缩。

（三）治疗

1.局部点0.5%醋酸可的松眼液或0.1%地塞米松眼液，每日4次，或结膜下注射醋酸氢化考的松0.2～0.3毫升。晚间涂四环素可的松眼膏，或醋酸氢化考的松眼膏，必要时局部和全身联合用抗生素治疗。

2.注意营养、锻炼身体、增强体质、可服核黄素、鱼肝油及钙剂等。

二、春季性结膜炎（spring conjunctivitis）

本病为季节　性过敏性结膜炎，每逢春夏暖和季节　发病，秋凉后自行缓解，翌年春夏季又发，故又称春季卡他（spring conjunctivitis）。多见于儿童或青少年（3～25岁），男性多于女性（男女之比为3:1）。病因不明，一般认为是对灰尘、花粉、阳光等的过敏反应。可能为变态反应Ⅰ型。轻症者3～4年后自愈，重者可连续复发10余年。

（一）临床表现与类型

为双侧性，自觉奇痒、烧灼感，轻度怕光流泪，有粘丝状分泌物。

按病变部位可分为睑结膜型，角膜缘型，或二者同时存在的混合型。现分述如下。

1.睑结膜型

主要侵犯上睑结膜，由于结膜上皮和结缔组织增生，引起玻璃样变，有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润。临床所见：开始为睑结膜充血，继则发生许多坚硬、扁平、排列整齐的肥大乳头，乳头间有淡黄色沟，如卵石铺成的路面，结膜面呈淡红或灰色，睑板肥厚变硬，结膜刮片可找到嗜酸性细胞。（图5－8）

图5－8 春季结膜炎（睑结膜型）

2.角膜缘型（球结膜型）

围绕整个或部分角膜缘及其附近的球结膜上，发生灰黄色胶状隆起，时间久者，表面粗糙呈污秽色，严重时可围绕角膜缘呈堤状。

3.混合型：上述二型病变同时存在。

（二）诊断与鉴别诊断

根据本病的特点，发病季节　性强，多为青少年，男多于女，病程长，能自愈以及典型的体征，诊断并不困难。但应与一般过敏性结膜炎相鉴别。后者多为化学或物理性原因、药物、化妆品及紫外线刺激等引起，常伴有眼睑、睑缘，或全身皮肤湿疹改变，与季节　无关，在避开病原接触后好转。实验室检查本病患者的结膜分泌物涂片或结膜刮片上可见嗜酸性细胞，血清和泪液中IgE升高。

（三）治疗

由于过敏原不易找到，故目前尚无特效疗法。

1.局部点0.5%可的松液，2～4%色甘酸二钠液，每日四次有显效，但不能防止复发，1:5000肾上腺素点眼亦可减轻症状，抗组织胺药物也有帮助。

2.对顽固病例可用β线放射治疗，或用冷冻疗法。

表5－5 常见结膜炎的鉴别表

第六节　结膜变性

一、翼状胬肉（pterygium）

（一）病因

原因不明。可能与风沙、烟尘、阳光、紫外线等长期刺激有关。多发生于室外工作者。

（二）临床表现

初起时睑裂部球结膜充血肥厚，逐渐向角膜表面伸展，形成一三角形带有血管组织的胬肉，状似昆虫的翅膀，故名翼状胬肉。多发生于鼻侧，颞侧者较少，伸向角膜时，可侵及前弹力层及浅层基质。羧肉本身可分为三部分。在角膜的尖端为头部，跨越角膜缘的为颈部。伸展在巩膜表面的宽大部分为体部。

胬肉可长期稳定，无明显充血，组织肥厚，头部稍显隆起，其前方角膜呈灰白色浸润，胬肉不断向角膜中央推进，称为进行期。

多无自觉症状，但当胬肉向角膜中央时展时，可引起散光、若遮盖瞳孔，则将严重影响视力、肥厚挛缩的胬肉可限制眼球运动。

角膜有溃疡或烧伤后球结膜与角膜发生粘连称为假性翼状胬肉，它可发生在角膜缘的任何方向、是静止性，仅头部与角膜粘连。

图5－9 翼状胬肉

（三）治疗

1.静止期：无症状不必治疗。当有炎症刺激时可点0.25%氯霉素与0.5%可的松眼药水、夜晚可涂四环素可的松眼膏。

2.进行期：一般先采用以上药物治疗，如进展较晚，应作手术治疗，但手术后有5－20%的复发率，因此术后可点1:2000噻替哌液，0.5%可的松液，或用丝裂霉素(mitomycin)液（0.2mg/ml），一日三次共一周，或β射线（90锶）照射，以防止复发。

二、睑裂斑（pinguecula)

是由睑裂部球结膜长期暴露及老年性变性所致，位于角膜两侧，为黄色三角形隆起，基底朝向角膜缘，一般内侧较为明显，稍隆起，球结膜充血时，因睑裂斑内无血管，故更明显，其病理改变为结膜实质的玻璃样变性和弹力纤维增生，病变为静止性，不影响视力，无须治疗。

第七节　结膜干燥症（xerosis of conjunctiva）

结膜干燥症主要由于结膜组织本身的病变而引起的结膜干燥现象。在正常情况下，泪腺和结膜杯状细胞分泌的泪液使结膜经常保持湿润，一旦上述的滋润机能遭到破坏，即出现结膜干燥症。

根据结膜病变的性质，该症可分为上皮性，实质性和斯耶格兰氏综合征三种类型。

一、上皮性结膜干燥症（epithelial xerosis）

病因：上皮性结膜干燥症是由维生素A缺乏所致，多见于痢疾及热性疾患消耗维生素A较多的婴幼儿。也可因维生素A摄取不足（成年人每日最低摄取量为3000国际单位），如不合理的人工喂养及偏食或胃肠道吸收功能不良所引起。

临床表现：两眼结膜失去光泽，弹性减退，眼球运动时出现结膜皱襞，与睑裂相应的球结膜部位近角膜缘处可见一三角形白色泡沫样斑块，称为Bitot氏斑，颞侧多见。同时出现夜盲症状，进一步发展，终于导致角膜软化症。

治疗：全身给以大量维生素A、B、C，吃含有维生素多的肝、胡罗卜、牛奶等食物。局部滴抗生素眼药水以防感染并湿润眼球。

二、实质性结膜干燥症（parenchymatous xerosis）

病因：1. 结膜广泛性的酸、碱腐蚀伤及烧伤形成了大量癜痕。

2．因沙眼、结膜天疱疮、白喉杆菌性结膜炎导致的付泪腺、杯状细胞萎缩、泪腺开口闭锁，结膜得不到泪腺的湿润而干燥。

3.长期睑外翻或睑闭合不全，结膜暴露所致，称之为暴露性结膜干燥症。

临床表现：患者有干燥感、眼痛、结膜失去光泽，球结膜形成皱襞，角膜干燥甚至上皮角化，视力减退，重者可以失明。

治疗：对症处理，局部点人工泪液或0.5%甲基纤维素溶液以减轻症状。可行腮腺管移植术，但术后吃饭时流泪过多也很痛苦。对睑闭合不全者应治疗原发病，必要时行部分睑缘缝合术以保护角膜。

三、斯耶格兰氏（Sjogren）综合征

临床上常见有干燥性结膜角膜炎，口腔干燥及类风湿性关节　炎等三种症状，以中老年女性多见。详见第十九章眼与全身病。

第六章　角膜病

角膜位于眼球最前端，除具有保护内容物的作用外，又是眼屈光的重要组成部分，酷似照相机的镜头。所以，角膜疾病可直接影响视力。通常所说的“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。

第一节　角膜炎总论

由于角膜的解剖位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而发炎，直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管，其营养来源除房水供应外，周边角膜主要依赖角膜缘血管网。

一、病因

引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。

（一）外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。

（二）全身性疾病　是一种内在性的因素。例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。

（三）角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。

二、病程与病理变化

角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。

（一）浸润期 当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（corneal infiltration）。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。

（二）进行期 如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerativekeratitis），溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。

位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。

（三）恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面（corneal facet）。（图6－1，6－2）

三、临床表现

（一）自觉症状 由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激，病人主诉有怕光、流泪、疼痛，重者有眼睑痉挛等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据角膜病变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍，除化脓性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物。

1、上皮脱落 　2.溃疡及前房积脓　3.后弹力层膨出

图6－1 角膜溃疡

图6-2 角膜溃疡进行性演变

（二）体征

1.球结膜水肿 严重的角膜炎，可引起不同程度的球结膜水肿。

2.睫状充血当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。（见彩图20）

3.角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。须与炎症后所形成的角膜瘢痕进行鉴别。

表6－1 角膜浸润性与瘢痕性混浊的鉴别

4.角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时，称角膜新生血管。上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网；后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状，色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。

在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有血液，名叫影子血管（ghost vessels），较难发现。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生生物化学的变化，由不参与整体组织的免疫赦免状态，到参与免疫反应，因而可能导致角膜移植时的排斥反应。

四、角膜炎症与后遗症

（一）虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。在炎症阶段，可并发虹膜炎或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓，则为无菌性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响，随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。

1.角膜云翳（cornealnebual）薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。

2.角膜斑翳（cornealmacula）较厚，呈灰白色混浊，半透明，肉眼即可看见。

3.角膜白斑（cornelleucoma ）为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明，一望而知。

（二）角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症

1.角膜瘘（cornealfistula）小的角膜穿孔后，如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内，防碍穿破口愈合，则形成角膜瘘，使眼球内外相通，很容易引起球内感染。检查时，在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。前房变浅，眼压降低。用荧光素滴在角膜上，从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡，形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被上皮细胞封闭，在该处可见一小泡，眼压恢复或升高时又破溃。如此反复，威胁眼球。

2.前极性白内障(anteriorpolar cataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激，可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。

3.虹膜脱出（irisprolapse）角膜溃疡穿孔时，由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处，瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，（图6－3）此时眼压降低，眼球变软。在愈合过程中，可出现以下几种情况。

图6－3 虹膜局部脱出的正面与侧面示意图

(1)粘连性角膜白斑（adherentcorneal leucoma ）虹膜脱出后，在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物，凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上，并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来，不使前房与外界相通，前房逐渐恢复。溃疡愈合后，在角膜瘢痕组织中，夹杂有脱出的虹膜组织。这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。（图6－4）

图6－4 粘连性角膜白斑

(2)角膜葡萄肿（cornealstaphyloma）如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔，前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿，全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。（图6－5，6－6）

图6－5 部分角膜葡萄肿

图6－6 全角膜葡萄肿

(3)继发性青光眼（secondaryglaucoma）由于虹膜有相当广泛的前粘连，使前房角变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高，形成继发性青光眼.

4.化脓性眼内炎（xuppurativecndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis ）角膜溃疡穿孔后，可使化脓性细菌进入球内，如治疗不当，或细菌毒力较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终可分别导致眼球萎缩（atrophy bulbi）或眼球痨（phthisis bulbi）而失明。

五、诊断

（一）临床检查

1.病史有无角膜刺激症状及外伤史，局部和全身是否用过皮质类固醇；有无慢性泪囊炎、内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。

2.眼部检查刺激症状严重者，特别是小儿，可先滴表面麻醉剂后再行检查。对有穿孔危险者，检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤，利用荧光素染色法很容易查见，利用放大镜或裂隙灯更易查出角膜病变部位和形态。必要时作角膜知觉检查和泪液分泌功能检查等。

（二）实验室检查

为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。对细菌性或霉菌性角膜溃疡，做刮片检查常能得到线索。微生物的培养及药物敏感实验，更有助于诊断和治疗。必须指出，在取得实验结果之前，应根据临床诊断，首先给予必要的治疗，不可等待而延误治疗时机。

六、治疗

角膜炎症的治疗，应抓着去除致病因素与促进机体修复能力两个环节　进行。

（一）常用治疗方法

1.消除诱因，如对睑内翻，倒睫、慢性泪囊炎、结膜炎等及时处理和治疗。

2.控制感染针对致病微生物，选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼。对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素,如0.4％庆大霉素、0.5％卡那霉素、0.25％氯霉素等眼药水滴眼。必要时可作结膜下注射及全身用药。可一药单用，或联合用药。

3.散瞳凡有巩膜刺激症状，如瞳孔缩小、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎，均应散瞳。常用散瞳药为0.5～3%阿托品及眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）。

4．热敷 用湿热敷法，可使眼部血管扩张，促进和改善局部血液循环，减轻刺激症状，促进炎症吸收，增强组织的修复能力。每日可热敷2～3次，每次15～20分钟。

5．皮质类固醇的应用 只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后，角膜基质仍有浸润及水肿时应用。对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡，原则上禁用皮质类固醇，以免促使溃疡恶化，或延缓上皮损伤的愈合。

6．包扎 用无菌纱布将患眼遮盖，可避免光线刺激，减少眼睑对角膜表面的磨擦，保护溃疡创面，并可减轻疼痛，促进溃疡愈合和预防继发感染。还可戴用治疗性软性角膜接触镜，但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。必要时可戴有色眼镜。

7．支持疗法可应用多种维生素，如维生素C、E和AD。

（二）顽固性角膜溃疡的疗法

1.角膜烧灼法 在0.5%的卡因表面麻醉下，用1％的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围）。可选用10～30%三氯醋酸、5～7%碘酊、20%硫酸锌或纯石碳酸等，烧灼溃疡处，使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每2～3天可烧灼一次，4～5次为1疗程。

2.冷冻法 表面麻醉后，用荧光染色确定冷冻范围。用－60～－80℃冷冻头进行冷冻。冷冻时间一般为5～10秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定，每次一般不超过10个冷冻点。

3．胶原酶抑制剂的应用 　近年研究证明，在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中，胶原酶的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维，影响溃疡的愈合。因此，对久治不愈的角膜溃疡，可试滴胶原抑制剂。如2～3%半胱氨酸，0.5～2.5%依地酸钙钠（EDTA－Na,Ca）、0.5%硫酸锌等，也可用自家血、青霉胺、麸氨基硫液（gluta thione）等点眼。

4．手术 （1）小结膜瓣遮盖术。当角膜溃疡有穿孔危险时，应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药，以降低眼压，防止穿孔，必要时作结膜瓣遮盖术。如已穿孔，并有虹膜脱出时，可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。（图6－7）

图6－7 三种不同部位的角膜溃疡，采取不同的结膜瓣遮盖法

1．袋状；2.桥瓣状；3.荷包状

（2）治疗性角膜移植术对于长期不愈的顽固性角膜溃疡，视力在0.1以下，角膜后层正常，可行治疗性板层角膜移植术；对有穿孔危险或已穿孔者，有新鲜角膜材料时，可行穿透角膜移植术。

（3）医用粘合剂的应用　对2毫米以内的穿孔病例，可试用粘合剂促进愈合。

（三）角膜瘢痕的治疗

1．促进瘢痕吸收 目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物，一般可使用1～5%狄奥宁液点眼（先从低浓度开始，后再逐渐增加浓度），每日3次。明目退翳于祖国医学中，早有记载，目前仍在整理研究中。我科研制的中药退翳“化云宁”眼药水，在临床应用中收到了初步疗效。

2．手术 根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度，可进行激光虹膜切除术，光学虹膜切除术或角膜移植术。对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼，可施行抗青光眼手术。

第二节　角膜炎各论

角膜炎种类繁多、分类不一。可按病因、形态、发病部位或发展特征进行分类或命名。为便于治疗，现按病因分类法择要介绍。

一、细菌性角膜溃疡

（一）匐行性角膜溃疡（serpiginous corneal ulcer）

匐行性角膜溃疡是一种较严重的角膜炎，多伴有前房积脓，又名前房积脓性角膜溃疡，是角膜的急性化脓性感染。

1.病因多因角膜上皮被异物、树枝或指甲等损伤后，受到肺炎双球菌、β－溶血性链球菌、Morax-Axenfeld双杆菌或金黄色葡萄球菌、淋球菌等感染引起。常发病于夏秋农忙季节　。患者农村多于城市，年老体弱者易患此病。感染不一定是由于致伤物带有细菌，有些致病菌原已存在于结膜囊内，特别是慢性泪囊炎患者，是造成感染的常见原因之一。

2.。有强烈的怕光、流泪、眼疼、眼睑痉挛等刺激症状。早期即出现视力障碍。球结膜常表现出水肿和混合性充血。角膜溃疡呈匐行性进展。首先在角膜损伤处，或角膜中央偏下方，出现灰白色或黄色浸润。浸润迅速扩大，坏死组织脱落形成溃疡。溃疡底部常覆盖有黄白色脓性坏死物。溃疡呈进行性，往往在其一侧边缘呈新月形浸润，向周围及深层发展，而相对一侧比较清洁，其形态似蛇匐行，故名。有时正对溃疡后部，可形成角膜后部脓肿，突出于前房内，当脓肿与前房沟通时，则形成角膜后部溃疡。匐行性角膜溃疡的另一个特点是前房积脓，这是由于细菌毒素刺激虹膜睫状体，使其血管扩张、充血、渗透性增强，大量白细胞及纤维蛋白性渗出物，沉积于前房内，形成无菌性前房积脓。脓液对角膜内皮可产生侵蚀作用，导致后弹力层破坏，使后部基质与前房沟通，从而加速前后溃疡间的基质坏死，造成角膜溃疡早期穿孔，引起一系列严重后果。（图6-9）

3.治疗选择适当的广谱抗生素，大力控制感染。如氯霉素、新霉素、庆大霉素、先锋霉素、杆菌肽、妥布霉素、多粘菌素B等配制的眼药水点眼，每15分钟或1～2小时点眼1次，必要时可有结膜下注射。充分散瞳，用1～3%阿托品液或眼膏点眼，每日1～3次；必要时结膜下注射散瞳合剂0.2～0.3毫升，每日或隔日1次。如前房积脓量多，不见吸收或眼压升高时，可考虑前房穿刺术。其他方法如去除病灶、支持疗法等。

（二）绿脓杆菌性角膜溃疡（pyocyanus corneal ulcer）

是一种最严重的化脓性角膜炎，症状剧烈，发展迅速，可于24～48小时内破坏整个角膜，数日内即可失明，必须及时抢救治疗，并作好消毒隔离，严防交叉感染。

1．病因由Gram阴性需氧杆菌即绿脓杆菌感染引起。绿脓杆菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上，以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上，也可存在于化妆品中，甚至可在保存的蒸馏水中繁殖。据统计在夏末秋初发病率最高，可能与绿脓杆菌最适宜的繁殖温度30～37℃有关。绿脓杆菌虽然毒性很强，但侵入力弱，只有在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时才容易造成感染发病。

1．溃疡潜行缘2.溃疡面3.前房积脓

图6－8 匐行性角膜溃疡

2.临床表现起病突然，发展迅速，潜伏期短，感染即可发病。角膜刺激症状剧烈，分泌物多，视力下降。球结膜高度水肿，明显充血。角膜基质可迅速遭到破坏和穿孔。感染早期，在角膜中央有小面积灰黄色的浸润、隆起，周围及深部基质有弥漫性水肿，继而很快形成圆、半环形或环形的半透明油质状的灰白色坏死区；坏死组织富有粘性，可迅速脱落形成溃疡。溃疡周围有环形浸润包绕，从而割断了病变区与角膜缘血管网的联系；加上嗜中性白细胞的侵入和由于绿脓杆菌在角膜内产生的胶原酶对胶原纤维的破坏，可使角膜基质进一步加速坏死。新的研究资料提出，绿脓杆菌破坏角膜的蛋白酶是蛋白糖苷溶解酶（proteoglycanolytie enzyme ）。蛋白糖苷是维持角膜胶原纤维正常排列的粘合固定成份。它的降解可使胶原纤维离散，从而使角膜液化，可在1－2天内造成整个角膜坏死和穿孔。最终因眼内炎甚至全眼球炎而失明。由于绿脓杆菌能分泌荧光素及绿脓色素，所以附着在溃疡面上的大量粘性分泌物呈淡绿色，成为本病的特征之一。另外，早期即可发现严重的虹膜睫状体炎，继而出现带黄色的前房积脓。

3．治疗一旦怀疑为绿脓杆菌感染，不必等待细菌培养结果，应分秒必争按本病治疗，开始治疗越早，角膜组织破坏越少，视力恢复的希望就越大。在治疗上，除总论中所述及者外，还应根据本病特点，进行下述处理。

（1）严格实行床边隔离，以免交叉感染。对患者使用的药物和敷料，必须与其他患者分开，医务人员在每次治疗前后，也必须彻底洗手或戴手套。

（2）选择有效抗生素 药物中以多粘菌素B或粘菌素最有效，庆大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5万单位／毫升、0.4%庆大霉素、5%磺胺灭脓（sulfamylon）液，急性期每15～30分钟点眼1次，同时可结膜下注射多粘菌素B，每次5～10万单位，多粘菌素17万单位；庆大霉素2～4万单位，可有效控制感染。当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续1～2周。局部治疗的同时，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12.5毫克／kg体重。为防止和控制Gram阳性菌的混合感染，尚须用其他广谱抗生素，如杆菌肽，新霉素、妥布霉素等。

（3）散瞳用1～3%可托品液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。

（4）可用0.25%醋酸液冲洗结膜囊，每日2～3 次。

二、蚕蚀性角膜溃疡（rodent ulcer ）

又称Mooren溃疡，为一种自角膜缘开始的、渐进性、疼痛性、浅层角膜溃疡。病程经过缓慢，可逐渐侵蚀整个角膜表面。单眼患者约50～70%；多见于成年人及年老体弱者。

（一）病因

真正的发病原因目前尚不清楚。曾经认为系角膜缘血管硬化，导致边缘角膜缺血坏死；也有认为与代谢障碍有关；还有推测为退行性疾病或病毒感染，但均根据不足。近年来研究认为与自身免疫反应有关。病理检查，在病变区肥厚结膜内及相邻的巩膜上发现大量淋巴细胞及浆细胞浸润；在结膜上皮细胞间隙和胞浆内查到了IgG、IgM、补体C和循环抗体。

（二）临床表现

病人有剧烈眼疼、羞明、流泪。发病早期，首先在角膜缘出现黄白色圆形点状混浊，以后连成一条，表面稍隆起，其外侧尚有一条透明角膜带与角膜缘相隔开。表面溃破后，即形成向中央扩展的环形边缘性溃疡。溃疡呈典型的犁沟状或蚕蚀型，其进行边缘浸润、隆起，溃疡深及前部基质约二分之一厚度，有时也可穿凿到后弹力层。溃疡抽角膜中央及两端扩展的同时，底部则为上皮修复及新生血管所遮盖。角膜穿孔虽不多见，但病程缓慢地顽固发展，其特征是周边角膜环周溶解，仅留下中心区角膜最终侵蚀整个角膜。大约20～40%双眼发病。有的可出现继发性青光眼。如有继发感染，则常伴有前房积脓，以致穿孔。

（三）治疗

对本病治疗结果尚不满意。局部可试用胶原酶抑制剂、皮质类因醇及抗生素眼药水点眼。也有主张彻底切除病变区角膜缘肥厚的结膜组织、浸润的巩膜表层组织和溃疡进行缘的病变组织，包括相邻的部分正常角膜组织；或病变切除后加冷冻、烧灼及电凝等疗法：或病变切除后行结膜瓣遮盖术、治疗性板层角膜移植术。术后虽可成功，但仍存在蚕蚀病变复发的问题。

三、真菌性角膜炎

真菌性角膜炎（fungal keratitis,　mycotic keratitis）或角膜真菌病（keratomycosis），临床上较难诊断，容易误诊，常因治疗不当而造成失明。真菌性角膜炎并非少见。用抗生素治疗无效的所谓“匐行性角膜溃疡”病例中，有很大一部分可能就是真菌感染引起。在发病上，南方多于北方；1年中，夏秋农忙季节　发病率高。在年龄与职业上，多见于青壮年、老年及农民。

（一）病因与发病机理

一般情况下，真菌不会侵犯正常角膜，但当眼外伤、手术或长期局部使用抗生素、皮质类固醇以及机体抵抗力下降或角膜炎症后及干眼症等，可使非致病的真菌变为致病菌，引起角膜继发性真菌感染；或当角膜被真菌污染的农作物如谷物、枯草、树枝等擦伤及角膜异物挑除后引起真菌感染。常见的致病菌以曲霉菌多见，其次是镰刀菌、白色念珠菌、头芽孢菌及链丝菌等。

（二）临床表现

1.起病缓慢、病程长，常在伤后数天内出现角膜溃疡，病程可持续达2～3个月。刺激症状较轻。

2.角膜溃疡因致病菌种不同，其形态不一致。早期溃疡为浅在性，表层有点状结节　样浸润，呈灰白色或乳白色混浊；形状不规则，表面粗糙不平，有干性感，与健康角膜界限清楚。坏死组织无粘性，易取掉。深在型溃疡，除自觉症状较重外，表现形似“匐行性角膜溃疡”，溃疡面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”状，高起于角膜表面。基质有菌丝繁殖，浸润较为致密。因菌丝伸入溃疡四周而形成伪足，或在溃疡外围呈现出所谓“卫星”病灶。有时在溃疡边界处可出现浅沟。在溃疡向深部发展时，坏死组织脱落，角膜穿孔，或出现“露水”现象，可推测前房已消失。有时在坏死的角膜中，夹杂有虹膜组织，表示溃疡已穿孔。

3.前房积脓，特别是在早期，常为本病的特征之一。早期积脓呈白色，发展至严重阶段时，则呈淡黄色，质地粘稠不易移动，很难分清溃疡、脓肿或积脓，脓液内常含真菌。角膜后沉降物常为棕灰色粉沫状、颗粒状或淡黄色浆糊状（图6－9）

图6－9 真菌性角膜炎

(三)诊断

诊断比较困难,必须与细菌性角膜溃疡进行鉴别（见表）。有农业性眼外伤史，典型的临床表现，是诊断的主要依据。再者，疑为真菌感染时，应作角膜病变处刮片。将取下的坏死组织放于玻片上，滴5％氢氧化钾一滴，覆盖破片，立即镜检，寻找真菌菌丝。有条件时应进行真菌培养。

表6－2 真菌性与细菌性角膜溃疡的鉴别

(四)治疗

1.抗真菌药物目前尚无十分满意的广谱抗真菌药，一般可使用二性霉素B（ampho-tericinB）0.2～1.0毫克／毫升混悬液、制霉菌素（nystatin）2500单位／毫升混悬液或10万单位／克眼膏、0.1%金褐霉素液或1%眼膏、0.05%曲古霉素（trichomycin）眼膏、0.1%阿沙霉素（agalomycin）眼膏、5%匹马霉素（pimarcin）混悬液点眼。一般可每30分钟～1小时点眼1次；眼膏每天5～6次。亦可用1～2%碘化钾及20～30%磺胺醋酰钠与上述抗真菌药并用。

2.散瞳　 1～3%阿托品液点眼。

3.手术对长期不愈或有角膜穿孔危险时可行结膜瓣遮盖术或治疗性角膜移植术。

四、单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis）

是病毒性角膜炎中最多见的一种，近年还有增多趋势。常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月～2岁婴幼儿或年轻人。约70～90%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病。

(一)病因

本病是由单纯疱疹病毒Ⅰ型（herpessimplex virus ,HSV-Ⅰ）和Ⅱ型（HSV－Ⅱ）感染引起。HSV－Ⅱ比HSX－Ⅰ毒性强，而前者比后者感染严重。原发感染能发展为潜伏感染，感染后病毒可在宿主神经节　内，特别是三叉神经节　内终生潜伏；近来研究认为也可在感染过的角膜基质内潜伏。

(二)临床表现

1.树枝状角膜炎（dendritiskeratitis）发病急，常有畏光、流泪、眼疼、异物感等症状。初起时，角膜表面出现点状浸润，上皮层内出现细小颗粒状小泡，呈点状、线状或星状排列，称树枝状疱疹。小泡破裂后，上皮脱落形成浅在裂隙状凹陷，继而病变连接、融合成沟状，形成树枝状形态，在树枝的末端可见结节　状小泡，病变区附近上皮水肿、松解，易自前弹力层剥脱。2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎。在病变区角膜知觉减退或完全丧失；周围角膜敏感性正常或相对增强。病程可持续1～数周后修复，遗留薄翳。（图6－10）

图6－10 树枝状角膜炎

2.地图状角膜炎（geographickeratitis）树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。溃疡面积扩大。边缘不整齐，呈灰白色地图状或阿米巴形。由于细胞浸润和水肿，角膜基质明显增厚，后弹力层及内皮层表现肿胀和皱襞。常合并虹膜睫状体炎，刺激症状明显，病程可长达数月之久，易复发。应与神经麻痹性等角膜炎相鉴别。

3.盘状角膜炎（disciformkeratitis ）或称盘状角膜水肿（disciform corneal edema），是角膜基质受侵犯的常见类型。角膜表面粗糙，呈颗粒状水肿或上皮完整。而基质层则由于浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央，呈盘状，境界清楚。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞，内皮有水肿；有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物（K、P）。角膜知觉消失。视力明显减退。刺激症状轻微或无症状。病程可长达1～数月。轻者水肿吸收，愈后遗留斑翳。重者伴有基质坏死病变，有浅层及深层血管伸入。常并发虹膜睫状体炎，可出现前房积脓。亦可继发青光眼。愈合遗留永久性角膜瘢痕。经常复发。其发病机理可能是对病毒可溶性抗原引起的高度敏感性细胞免疫反应；在角膜中病毒和宿主防御之间相互作用的真正机理尚不清楚。在临床上，应与其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盘状角膜炎相鉴别。（图6－11）。

图6－11 盘状角膜炎

(三)治疗

总原则是清除局部病变组织，抑制病毒增殖，防止混合感染，尽量防止或减轻角膜基质损伤。

1.抗单疱病毒药物的应用及辅助用药：0.1%疱疹净又叫碘苷（deoxyuridine）点眼，如无效可改用0.05～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside）点眼，此药虽有很强的抑制病毒作用，但频繁滴眼时毒性很大，可引起广泛的角膜上皮损伤。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine F3T）和阿糖腺苷（vidarabineara-A）对上皮损伤有较高疗效，对深层病变效果不佳。0.05%环胞苷，1%无环鸟苷（acydoguanosine）毒性小，穿透力强，对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。为防止混合感染，在用上述抗病毒药物的同时，还必须配合应用抗生素眼药水点眼。最近研制的抗HSV糖蛋白gC和gD单克隆抗体滴眼剂正应用于临床。为减轻和延缓病毒耐药性的产生，目前多采用联合用药。如抗病毒药物的联合、抗病毒药与免疫增强剂α－干扰素或转移因子等的联合应用。

辅助疗法：丙种球蛋白0.3～0.5毫升结膜下注射，每日或隔日1次；自家血点眼或结膜下注射；Ⅰ型单疱病毒灭活疫苗耳前淋巴结注射等。

2.关于皮质类固醇的应用 　皮质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生，以及激活胶原酶，对浅层、溃疡性（如树枝状、地图状角膜溃疡）角膜炎禁用。对盘状角膜炎或病毒侵入角膜基质，出现不能控制的变态反应，并发虹膜睫状体炎，荧光素不着色时，在继续应用抗病毒药物前提下，适当应用皮质类固醇，有减轻炎症反应的作用。剂量必须最小，时间必须最短。

3.散瞳 用1～3%阿托品点眼。

4.消除病变组织与手术　在0.5%的卡因表麻下，用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的病变组织，用生理盐水冲洗后，点抗病毒药及抗生素眼药水后，包扎24小时，有可能缩短病程。对地图状角膜溃疡，面积较大者可行结膜瓣遮盖术；对反复发作，药物治疗无效有穿孔危险者，可考虑治疗性角膜移植术。

五、基质性角膜炎（paradhymatous keratitis）

是位于角膜基质层内的炎症，属非溃疡性的深层角膜炎。

（一）病因

大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起，病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗体反应结果。

（二）临床表现

1.梅毒性 先天性梅毒引起者，发病年龄多为5～20岁的青少年。两眼同时或先后发病，并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成Hutchinson三联征；血清康华氏反应阳性。后天梅毒引起者少见。眼部病变一开始，即有明显的刺激症状。从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。睫状充血或混合充血明显。随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰；同时布满新生血管。此病总是伴有虹膜睫状体炎。恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。角膜混浊的吸收，也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。

2．结核性多单眼发病。在角膜基质中、后层发生浸润。初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节　状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节　状混浊的周围呈丝球状盘绕。病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。

（三）治疗

针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。再者是散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.1者，可考虑行光学性角膜移植术。

第三节　角膜软化症

角膜软化症（keratomalacia）又称维生素A缺乏性眼病（avitaminosis A），是维生素A严重缺乏的眼部表现。结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死。多双眼受累，但程度不一：常见于虚弱多病、营养不良的婴儿。目前此病已少见。

一、病因

平时多见于婴幼儿时期，人工喂养不当或食物中维生素甲含量过少，或由于长期腹泻而造成摄入量不足；也可发生在急性热性传染病后，特别是麻疹、肺炎等热病时，维生素A消耗量增多，加之食欲不振、忌口等，摄取量减少时。战时，在激烈的战斗中，如出现含维生素食物供应困难,也有发生本病的可能。

二、临床表现

（一）全身症状　表现为严重营养不良，身体虚弱消瘦，声音嘶哑、皮肤干燥，毛发干而脆、呼吸道、消化道等粘膜上皮变性，结果可出现支气管炎、肺炎及腹泻等。

（二）眼部表现　除双眼畏光不愿睁眼以外，眼部病变经过可分为四个阶段。

1．夜盲期 夜盲是维生素A缺乏的早期症状。此期外眼正常，仅自觉在光线暗或黑夜之中行动困难，是暗适应功能下降的结果。婴幼儿年龄太小，很难自述被发觉。而成年人夜盲，则应与其他原因所致夜盲如视网膜色素变性等相鉴别。

2．干燥前期 球结膜表面失去光泽，角膜表面也变得暗淡无光。继而球结膜失去原有的弹性，当眼球转动时围绕角膜缘的球结膜呈同心环形皱襞。角膜感觉减退。

3．干燥期 此期球结膜呈显著的干燥状态，在睑裂区角膜两侧的球结膜上，出现肥皂泡沫状的银白色三角形斑，叫结膜干燥斑或毕托(Bitot)斑；此斑不为泪液湿润，且冲洗不掉，但易被擦去，稍等片刻后又再度出现。角膜完全失去光泽，并呈灰白色雾状混浊。角膜感觉几乎完全消失、怕光。此期如不及时治疗，病情将急剧恶化而进入角膜软化期。

4．角膜软化期是病变发展的最严重阶段。球结膜增厚而且粗糙，如同皮肤。角膜感觉消失；基质呈弥漫性灰白色混浊。继之角膜上皮脱落，基质坏死，形成溃疡，前房积脓。角膜可迅速穿孔，虹膜脱出。轻者愈合形成粘连性角膜白斑；重者可演变成眼球萎缩或角膜葡萄肿而失明。

三、治疗

（一）全身治疗　轻者口服浓缩鱼肝油或鱼肝油丸。同时给予含维生素A丰富的食物，如猪肝、羊肝、蛋、奶类、胡萝卜、红辣椒、南瓜、蕃茄、菠菜等。重者或有消化系统疾病，口服不能吸收时，可肌注维生素A、D0.5～1.0毫升（每0.5毫升含维生素A2500单位，D2500单位）每日或隔日1次。

（二）眼局部治疗　在干燥期以前，应用鱼肝油点眼可湿润干燥的结、角膜。抗生素及磺胺类眼药水及眼膏点眼，以防止角膜继发感染。在角膜软化期，应按角膜溃疡及并发虹膜睫状体炎的治疗原则进行处理。

四、预防

本病完全可以预防。对婴幼儿应提倡人乳喂养，对发高烧、腹泻的患儿，应注意维生素A食品的补充。在部队，军医应关心战士的食谱和维生素的供应情况。特别是高原、边防和特殊地区执行任务的部队。

第四节　角膜变性

角膜变性（cornealdegeneration），一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。病情进展缓慢，病变形态各异。常为双侧性，多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。仅部分患者可发生在炎症之后。病理组织切片检查，无炎性细胞浸润，仅在角膜组织内，出现各种类型的退行性变性。如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。确切的原因不明，有的表现为家族遗传性。

一、老年环（arcus senilis）

老年环是最常见的一种双侧性角膜周边变性。其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内，呈灰白色环状混浊，宽约1.5～2.0毫米，与角膜缘之间相隔着一透明带。常发生于50岁以上的正常人。有时也可发生在青壮年时期，称青年环（arcus juvenilis ）。病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象。此病不影响视力，无自觉症状。

二、角膜边缘变性（corneal marginal degeneration）

角膜边缘变性又称Terrien病，病因不明，比较少见，通常为双侧性，常见于中年或老年人。初期，在角膜上方边缘处，先出现点状混浊，后渐形成半月形沟状凹陷，基质变薄，表面有新生血管和完整的上皮层复盖。近中央侧边缘锐利，呈白线状。由于沟部组织变薄，在眼内压影响下，可逐渐发生膨隆，常因角膜高度散光而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时，可发生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脱出。病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。

治疗首先告诉病人不能用力揉眼，更要预防意外碰伤。重者可行板层角膜移植术，修补和加固角膜变性区。

三、角膜带状变性（band degeneration of cornea ）又名角膜带状病变（band ker-atopathy）

角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区，表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘，与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展，最终连接，形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。晚期可出现刺激症状。本病常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症，也可发生在已萎缩的眼球上。亦可见伴有高血钙症的全身病（如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等）；与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。

治疗　早期可在刮除角膜上皮后，试点用0.2～0.5%依地酸钙钠（EDTA-Na）眼药水。晚期如有视功能存在或为了美容目的，混浊限于基质浅层者，可行板层角膜移植术。

四、家族性角膜营养不良（familial dystrophy）

是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。

（一）颗粒状营养不良（granulardystrophy）是GroenouwⅠ型，常染色体显性遗传，双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内，呈现白色点状混浊，形态各异的变性改变；混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前，青春期明显加重，呈进行性，偶而病变可侵犯到基质深层。

（二）斑状营养不良（macualrclystrophy）是Groenouw Ⅱ型，常染色体隐性遗传，双眼发病。表现在全厚基质层内，出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起，斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊，病变可扩展到角膜周边，混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病，进行缓慢，但中年后视力可明显减退。

（三）格子状变性（latticedystrophy）又称Haab-climmer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层；除斑点状混浊外，还存在微丝状混浊线，错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层，破溃后形成慢性溃疡，晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显著减退。

治疗无特殊药物治疗办法，可根据病变和视力损害程度，选择板层或穿透角膜移植手术，以增进视力。

五、Fuchs内皮营养不良（Fuchsendothelial dystrophy ）

又称角膜滴状变性（corneaguttata ）。有家族倾向，为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女，多侵犯双眼。病程进展缓慢，可长达10～20年。主要由于内皮功能自发性代偿失调，或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开，白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性，最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡，形成所谓大泡性角膜病变。当水泡破裂后，出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状，视力明显减退或丧失。组织学检查，可发现后弹力层变肥厚，内皮细胞变薄，并伴有色素沉着。

治疗早期可点用高渗剂眼药水，能缓解症状，改善视力。晚期需行角膜移植术。

第五节　角膜先天异常

一、大角膜（macrocornea）

先天性大角膜是指角膜直径超过12毫米以上，但眼压不高，角膜透明，弯曲度正常，角膜缘变宽，虹膜后移，前房较深，瞳孔略大，晶体无混浊。常伴有屈光不正，亦可有正常视力。病情为非进行性。常为双眼，男性多见。系家族遗传性疾病。因常与大眼球（Megalop-hthalmos）相伴随，故应与先天性青光眼的“牛眼”或“水眼”状态相鉴别。

二、小角膜（microcornea）

先天性小角膜是指角膜直径在10毫米以下，角膜弯曲度增大，前房浅。常伴有高度屈光不正或弱视，亦有保持正常视力者。小角膜常是眼球的组成部分，眼球发育一般是完全的，但亦可伴有虹膜、脉络膜缺损，眼球震颤和继发性青光眼。

三、圆锥角膜（keratoconus ）

是一种先天性的发育异常，为常染色体隐性遗传疾病。发病始于青春期，首先表现为近视性散光；角膜中央区逐渐变薄、膨隆，呈圆锥状突出，发展缓慢，常双眼受累，一眼可先发病。晚期后弹力层可随时破裂，房水进入角膜基质，因而可突然发生急性角膜水肿、混浊。由于愈合后会遗留线纹状瘢痕，使视力更趋下降。早期戴接触镜矫正视力，当视力不能矫正或中央区角膜混浊、圆锥进行性发展时，行角膜移植术。（图6－12）

图6－12 圆锥形角膜

四、角膜皮样囊肿（corneal dermoid）

角膜皮样囊肿是一种先天性的肿瘤，可累及来源于中胚叶或外胚叶的组织，通常出现于角、巩膜缘处，特别常见于颞下侧。侵犯角膜和巩膜。肿物表面光滑，呈黄红色圆形状。一般视力不受影响。可行手术切除，同时进行板层角膜移植术。（图6－13）

图6－13 角膜皮样瘤

第六节　戴用角膜接触镜引起的并发症

目前角膜接触镜应用愈来愈普遍。接触镜在矫正屈光不正和治疗一些角膜疾病中，有其独特的优点，但也存在戴镜后引起的许多并发症，引起戴用者和眼科医师的重视。

一、接触镜的类型及戴用方式

目前常用的接触镜有硬性接触镜（PMMA聚甲基丙烯酸甲酯）及新型透氧硬镜；亲水性软性接触镜（HEMA－甲基丙烯酸羟乙酯）和新近研制成的一次性长戴型软镜。

戴用方式：分长戴型（日夜戴）及日戴型（仅日间戴）。

二、戴镜引后起的并发症

（一）巨乳头状结膜炎可能与软性接触镜上沉积物堆积刺激有关。

（二）浅层点状角膜炎用荧光素染色可以发现角膜上皮层有点状损伤。

（三）角膜上皮剥脱伴上皮下浸润或角膜中央区或周边基质浸润。

（四）角膜溃疡是并发症中最严重者，其中细菌性角膜溃疡，如绿脓杆菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、链球菌等感染者最常见。其次是真菌性角膜溃疡、病毒性角膜溃疡和棘阿米巴角膜炎等。发生的主要原因是角膜上皮机械性损伤伴有致病微生物侵入所致。致病微生物系因镜片污染或原非致病微生物因角膜损伤而变为致病者。

以治疗性为目的，配戴长戴型接触镜时，可发生传染性角膜炎。

（五）角膜水肿 可能与配戴的接触镜太紧导致角膜缺氧引起急性角膜上皮或基质水肿。

（六）角膜新生血管 所有新生血管几乎都是表浅的，很少超过角膜缘1～2毫米。若血管未达视轴区，可不必去掉治疗性接触镜。

三、预防与处理原则

严格掌握配戴接触镜适应证，提高验光配镜水平。对配戴镜者应定期随访、保健。戴用者对镜片要严格消毒、保养，避免用自制生理盐水、自来水冲洗镜片，或把镜片放入口中湿润。注意选择镜片品种。新型透氧硬镜和一次性长戴型软镜危险性较小。最近研制的一种新型接触镜材料氟化硅丙烯酸盐（fluorosilicone acrylate）已问世，其优点是透氧性强，并能阻止沉着物在其上粘附。再者是要熟悉戴镜方式，日戴型接触镜不要过夜，长戴型者最长不能超过7天。戴镜中如有不适，应立即去掉接触镜，并及时处理出现的各种并发症。总之，对戴接触镜引起的并发症，应作到以预防为主，和早发现早治疗的原则。

第七章　巩膜病

第一节　概论

一、巩膜的解剖特点、病理与临床意义

巩膜是眼球壁的最外一层，由坚韧、致密的弹力纤维和胶原纤维构成，纤维间的细胞成分与血管极少。正常巩膜呈均匀的乳白色调。巩膜表面由透明的球结膜和眼球筋膜复盖，不与外界直接接触。眼球前极巩膜上，有前睫状血管通过，由微细的血管网构成丰富的血液供应。所以炎症多发生在此处。在巩膜疾病中，以炎症最常见，但急性化脓性感染极少看到。不论病因为何，其病理改变较为单纯。典型者为肉芽肿增殖反应，形成炎性结节　或弥漫性肿胀区，表现为胶原纤维的坏死、变性和慢性炎性细胞浸润。由于巩膜深层血管及神经较少，病程进展缓慢，损伤后修复能力差，对药物治疗反应亦较为迟钝。

二、病因

（一）内源性　这是巩膜炎的主要原因。可由身体其它部位的疾病而来，如结核、病毒、结节　病、麻风、梅毒及痛风等。另外也可由于病灶感染引起的过敏反应，及内分泌因素而发病。

（二）外源性　较为少见，多通过外伤或结膜的创面而来，如细菌、真菌、病毒等引起的感染。

（三）自身免疫性疾病在眼部的表现多与自身在胶原细胞内产生的抗原-抗体性免疫反应有关，如风湿、类风湿性关节　炎、红斑狼疮、结节　性动脉周围炎等，均可并发巩膜炎。

（四）继发感染 由邻近组织如结膜、角膜、葡萄膜或眼眶周围组织的炎症直接蔓延而来。

（五）原因不明。

三、临床表现特点

（一）病程长病情迁延，旷日持久，反复发作。

（二）炎症或外伤后，巩膜易变薄弱，在眼内压的影响下，可发生巩膜膨出，形成不同部位的巩膜葡萄肿。如前巩膜葡萄肿、后巩膜葡萄肿。

第二节　表层巩膜炎（episcleritis）

表层巩膜炎为巩膜表面组织的炎症，常发生于赤道前部，即角膜缘至直肌附着线之间的区域内。女性发病率是男性的两倍；通常的发病年龄是20-30岁之间。临床表现有两种类型。

一、结节性表层巩膜炎（nodular episleritis）

结节　性表层巩膜炎最常见，以局限性结节　样隆起为特征。结节　直径约2～3毫米，可1～数个，呈暗红色。病变处结膜充血和局限性水肿。其上结膜可自如推动。有疼痛及压痛。病人可有轻度的刺激症状。常合并有轻度虹膜炎。每次发后大约经过4～5周，炎症渐行消退。预后良好，但易复发。就与泡性结膜炎进行鉴别。

二、周期性表层巩膜炎（periodic episcleritis）

也称一时性表层巩膜炎（transientepiscleritis）。多发生在妇女月经期。病变部位的巩膜表层与球结膜呈弥漫性充血和水肿，而呈紫红色。呈周期性发作，每次发作时间短暂，常数小时或数天即愈。复发不限定于一眼或同一部位。一般常发生前巩膜区，无局限性结节　形成。发作时可伴有神经血管性眼脸水肿；偶而可并发瞳孔缩小，睫状肌痉挛与暂时性近视。（图7-1，图7-2）

图7-1 结节性表层巩膜炎

图7-2 周期性表层巩膜炎

治疗　除病因治疗外，局部可用0.5%可的松眼药水或复方新霉素眼药水点眼，每日4次。也可同时结膜下注射强地松龙混悬液0.2毫升或地塞米松2.5毫克。全身可口服消炎痛或皮质类固醇等。

第三节　巩膜炎（scleritis）

巩膜炎是巩膜组织本身的炎症，比表层巩膜炎严重。根据临床表现，主要可分为下列几种类型。

一、前巩膜炎（Anterior Scleristis）

病变位于赤道前方的巩膜。常见于青年人，女性多于男性。双眼可先后发病。自觉眼部疼痛十分剧烈，有刺激症状。如病变发生在眼外肌附着处，眼球运动时疼痛更甚。巩膜浅层和深层可呈弥漫性或局限性紫红色充血、隆起，有压痛，结膜可以移动与巩膜无粘连。巩膜本身可由炎症浸润、肿胀而形成结节　，不能推动，但与上面的巩膜表层组织分界清楚，约有半数以上仅为1个结节　，严重者数个结节　互相融合，甚或沿角膜缘全周呈堤状隆起，形成环状巩膜炎（annularscleritis）。有时球结膜高度水肿，无法看到巩膜情况，此时可滴付肾素，使浅层血管充血消退后来帮助诊断。常见合并症为葡萄膜炎（luveitis）及角膜炎。在角膜附近的病灶可呈三角形或舌状向角膜深层基质浸润，其尖端向着角膜中央，可伴随有深部新生血管侵入，不形成溃疡，愈后留下的角膜混浊呈瓷白色外观，故称硬化性角膜炎（sclerosing keratitis）。事实上，角膜并没有硬化改变。有时几乎全角膜受累，仅留中央部分角膜透明。若反复发作，前房角可广泛粘连，引起继发性青光眼。巩膜炎病程长，可持续达数周、数月之久。炎症消退后，病变处巩膜被颜痕组织代替而变薄，露出下面的葡萄膜颜色，呈现兰色的瘢痕外观，在眼内压的影响下，瘢痕性的巩膜逐渐扩张、膨出，形成巩膜葡萄肿（scleral staphyloma）。

二、后巩膜炎（posterior scleritis）

后巩膜炎是指病变位于后方的巩膜。因眼前部无明显变化，故在诊断上有一定困难。此型少见，多为单眼发生。女性多于男性，亦常和前巩膜炎联合发生。患者常有类风湿性关节　炎。临床表现为剧烈眼疼，眼睑水肿，眼球轻度突出，球结膜水肿明显。由于眼外肌受侵，眼球运动受限而发生复视。一般视力尚好，如合并脉络膜炎、玻璃体混浊、球后视神经炎及渗出性视网膜脱离时，则视力减退。该病亦可并发白内障和青光眼。本病应与眼眶蜂窝组织炎鉴别，后者的表现是眼球突出明显，球结膜水肿比后巩膜炎轻。本病与眼球筋膜囊炎的鉴别困难，两者可同时发生，称为巩膜筋膜囊炎（sclerotenonitis）。但眼球筋膜囊炎早期即出现眼外肌麻痹。

三、坏死性巩膜炎（nacrotijing scleritis）

坏死性巩膜炎是一种破坏性较大的巩膜炎症。开始表现为局部病灶者，眼疼明显。随病情急剧发展，巩膜外层血管可发生闭塞性脉管炎。在病灶上及其周围出现无血管区。病灶可局限化或蔓延扩展，最终融合、坏死，暴露出脉络膜。或在巩膜上首先出现无血管区和灰黄色结节　。随着病情的发展，巩膜组织发生软化、坏死和穿孔，故又名穿通性巩膜软化（scleromalacia periorans）。通过巩膜缺损区，葡萄膜膨出；有时在缺损区边缘可见粗大血管，其上覆盖一薄层结缔组织。有时通过结膜下注射而造成穿孔。常双眼发病，病程不一。大多见于女性，特别是年逾50岁以上者。

治疗见前节。对坏死性巩膜炎的治疗可参考内科对胶原性疾病的处理。对穿孔巩膜可行巩膜移植术。

第四节　巩膜色调异常

正常巩膜颜色为瓷白色。少年时代的巩膜呈兰白色调、随着年龄的增长，巩膜可逐渐变为黄白色调。黄色巩膜是黄疸的主要体征。

一、巩膜色素斑（pigmentary patches of sclera）

巩膜色素斑是在巩膜前部表面、睫状前静脉通过处出现的一些棕色或兰紫色、黑色的色素斑。偶而前巩膜表面有边界清楚、无一定形状、不隆起、形似地图状黑色大理石的色素斑，称巩膜黑变病（sclera melanosis）。这种色调可以是进行性的，也可以是静止不变。有些病人具有遗传性。临床上无特殊意义，一般无视功能障碍。

二、褐黄病（qchronosis）

在褐黄病中，巩膜上可出现棕灰色的圆形斑点，在巩膜暴露区特别明显。最早的体征是在睑裂区有色素沉着，随年龄增至30～40岁时，色素沉着变得肉眼可以看见。组织学上，色素斑可散布在角膜、巩膜和结膜上。

三、兰色巩膜（blue sclera）

兰色巩膜系由于巩膜变薄而透见下面的葡萄膜的颜色所致。全部或部分巩膜呈青兰色调，故称兰色巩膜。视功能一般无大障碍。但常伴有先天性异常，如结缔组织特别是胶原纤维紊乱而并发的骨发育异常，如关节　松弛容易脱臼、细长指等。

四、巩膜黄染（yellow sclera）

巩膜黄染系胆汁的产生或排泄发生障碍，以致胆汁进入血液循环，遍及全身，引起黄疸。巩膜黄染常作为内科医生早期诊断和观察肝病的一个体征。

第八章　葡萄膜疾病

第一节　葡萄膜炎总论

葡萄膜又名色素膜，含有丰富的血管和色素，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分组成，解剖上和生理上密切相连，其特点如下：

1．虹膜、睫状体、脉络膜都含有丰富的色素组织，能遮隔外界弥散光，保证视物成像的清晰性。但色素组织具有特异性，容易产生自身免疫反应而发病。

2．虹膜、睫状体、脉络膜在解剖上从前向后顺序相连，亦为同一血源。两支睫状后长动脉到睫状体时形成虹膜动脉大环，再分支形成虹膜动脉小环，营养虹膜，因此虹膜与睫状体常同时发炎。睫状后短动脉主要供应脉络膜，与虹膜、睫状体间互有交通支相连，故炎症亦能向后蔓延，产生全葡萄膜炎。由于脉络膜与视网膜相邻，故脉络膜炎症常影响视网膜形成脉络膜视网膜炎。

3．葡萄膜具有丰富的血管，对全身性疾病的影响极易产生反应，如通过血流播散来的转移性栓子，易在葡萄膜的血管内停滞下来，引起病变。

4．葡萄膜发生炎症后，炎性产物通过房水干扰晶体和玻璃体的代谢，导致混浊，虹膜睫状体炎时，积聚在虹膜与晶状体面的渗出物，可形成粘连和机化，阻碍房水循环时则继发青光眼。晚期睫状体严重破坏时，则房水分泌减少，眼球萎缩。

5．脉络膜血管的特征为终末支，由外向内呈大、中、小三层分布，各级分支呈区域状，称毛细血管小叶。通过荧光眼底血管造影可见，任何分支阻塞都出现相应区域的脉胳膜缺血。

一、葡萄膜炎的病因

（一）感染和刺激

1．外源性感染：眼球穿孔伤、手术创伤、角膜溃疡后，病原微生物有机会进入眼内，引起葡萄膜炎性反应。

2．继发性感染：由角膜、巩膜和视神经视网膜炎症的影响，均可引起葡萄膜炎。

3．内源性感染：身体其它部位病变经血行转移而来，如败血症、口腔或付鼻窦炎症；病原微生物直接侵犯，如结核、病毒和寄生虫等亦可致葡萄膜炎。

（二）抗原一抗体反应：由于外源性或内源性抗原对全身免疫系统的刺激，引起眼部抗原一抗体反应，表现出免疫源性葡萄膜炎。在发生特异性免疫应答后，出现继发性非特异性免疫反应。由此产生组织损伤和机能障碍。与病灶感染或结缔组织病（类风湿性关节　炎，全身性红斑狼疮、血清病等）有关。

近年来，葡萄膜炎自身免疫学说及其有关研究已成为眼科免疫学领域中最活跃的课题。有关的抗原有三种：①葡萄膜组织抗原，主要是色素细胞内的一种成分，而不是色素本身；②晶体抗原，主要为α、β、γ三种晶体蛋白，此外囊膜成分、上皮物质，细胞内及细胞膜的酶等，因各种原因大量进入房水而致病；③视网膜可溶性抗原（即S-抗原），它可能是视网膜粘合蛋白的一个亚单位。可诱发出与人类中间葡萄膜炎相似的实验性自身免疫性葡萄膜炎；④免疫复合物（IC）和人类白细胞抗原（HLA），在不同类型的患者血清、房水中可测出IC，很多色素膜炎伴有不同的特异性HLA抗原，与免疫调节紊乱有关。

（三）非感染性疾病：如中枢神经系统疾病，皮肤病、糖尿病等，虽无病原体侵入，亦可呈现葡萄膜炎症。

（四）原因不明：目前认为虹膜组织是眼内产生前列腺素（PGs）的主要场所。前部葡萄膜炎时，大量PGs引起血管扩张，渗透性增加。应用消炎痛可抑制前列腺素的合成。

二、葡萄膜疾病的分类

（一）按病变部位分类

1．前部葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、前部睫状体炎，虹膜睫状体炎三种。

2．中间葡萄膜炎（intermediateuveitis）炎症累及睫状体平坦部、周边部视网膜、玻璃体基部。

3．后部葡萄膜炎（posterioruveitis）炎症累及玻璃体膜以后的脉络膜、视网膜组织。

4．全葡萄膜炎（panuveitis）指前部、中间、后部葡萄膜炎的混合型。

（二）按炎症性质分类：

1．肉芽肿型葡萄膜炎（granulomatousuveitis）常系病菌直接感染：如结核、病毒、钩端螺旋体及真菌等。

2．非肉芽肿型葡萄膜炎（nongranulomatousuveitis）常系葡萄膜组织对某种抗原的一种局部过敏反应。

表8－1　肉芽肿型与非肉芽肿型葡萄膜炎的鉴别

第二节　葡萄膜炎的临床表现和治疗

一、急性虹膜睫状体炎（acute iridocyclitis）

（一）临床表现

1．症状

（1）自觉怕光．眼痛．头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。

（2）视力减退多因角膜皮水肿．沉降物．房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。

2．体征

（1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。

（2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall或现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。

（3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。（图8-1）

图8-1 角膜后沉降物

（4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。

（5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。

（6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。（图8-2，8-3）。

图8-2 部分虹膜后粘连

图8-3 虹膜后粘连散瞳前后

（7）眼压：病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。有时因房水粘稠，排出速率下降，眼压可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。此期鉴别诊断尤为重要。

（二）治疗

1．散瞳：散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。瞳孔散大可使痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌麻痹，改善循环，减轻疼痛，防止虹膜后粘连，利于病情恢复。常用1%阿托品点眼，每日三次：1%阿托品眼膏涂眼，每晚一次，维持瞳孔散大直至炎症消退，滴眼药后须压迫泪囊区5分钟，防止药液流入鼻腔吸收中毒（小儿尤应注意）。若瞳孔散大不充分，可于球结膜下注射散瞳合剂（含1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素等量）0.2-0.3毫升，双眼同时注药总量不超过0.5毫升。对阿托品过敏者可用0.5～1%东莨菪碱或2.5～10%苯甲肾上腺素或0.5%托品酰胺点眼。遇老年人、浅前房者须排除青光眼。

2．皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。用0.5%醋酸考地松、醋酸氢化可地松、强地松龙或0.1%地塞米松眼液点眼，每日4～6次。亦可球结膜下注射其混悬液，每次0.2～0.3毫升，7～10天后可依病情重复注射。重症者采用全身给药，强地松10-15毫克或地塞米松0.75-1.5毫克口服，每6-8小时一次5至7天递减，静脉滴注常用ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克溶于5%葡萄糖液500-1000毫升中6-8小时滴完，每日一次，7-9天后减半量，后用口服药维持。

3．非激素类抗炎药物：常用消炎痛25毫克口服，每日三次；水杨酸钠1.0g口服，每日三次，利用其抗炎作用。注意胃肠道刺激等副作用。

4．免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生，每次口服50-100毫克，每日2-3次；胸腺嘧啶、氮芥口服或静注射均可，每日1-2毫克；乙双吗啉为我国近年来自行研制的免疫抑制剂，副作用小，对交感性眼炎疗效较好，每次0.4g，每日三次口服，连服2-3周停服一周；重复此法1-2次后，若病情稳定减量口服，每日一次0.4g，服一个月后停药。用药期注意副作用及血象变化，白细胞<4000者停药。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。

5．抗生素：常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼，每日4-6次，针对致病菌选药，亦可口服或肌注。

6．理疗：热敷，每日二次；1%狄奥宁点眼，超短波考地松离子导入均可改善局部血运，减轻疼痛。

7．遮光：戴有色眼镜，避免强光刺激瞳孔，减少疼痛。

8．选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶，可能促进炎症吸收。

二、脉络膜炎（后部葡萄膜炎）（choroiditis）

脉络膜与视网膜相互紧帖，脉络膜发炎时累及视网膜，故常诊为脉络膜视网膜炎。

（一）分类：按病变范围分

1．弥漫性脉络膜炎。(dffuse chorioiditis) 为多个渗出性病灶融合成片，晚期显示大块萎缩斑、病灶间组织正常。

2．播散性脉络膜炎：（disseminated chorioiditis）病灶区分散，大小不一。

3．局限性脉络膜炎：（circumseribed chorioiditis）病变局限于眼底某部分，黄斑区较常见。

（二）症状：脉络膜因无感觉神经，病人无痛感。炎症初期因视网膜的光感觉器细胞受刺激，可有眼前闪光感。炎性产物进入玻璃体时，表现为玻璃体混浊，诉眼前有黑点飘动，视力呈不同程度下降，玻璃体混浊程度随炎症发展而加重。

当黄斑部受累水肿时，光感受器细胞排列改变，主觉视物变形，视物显大、显小征，视力锐减。当周边视网膜广泛受损时可表现夜盲征。视野检查有实性或虚性暗点。

（三）体征：外眼正常，检眼镜下可查见玻璃体内点状、絮状物悬浮，逆眼球转动方向运动。急性期有黄白色、斑片状渗出，部分融合。病灶微隆起，这是由于脉络膜血管扩张、渗透性增强，引起局限性水肿和细胞浸润所致。病变相应处视网膜亦可受累，病变吸收后，轻症者不显痕迹，重症者因色素上皮病变产生色素脱失或繁殖；脉络膜中、小血管层萎缩，大血管裸露；若全层萎缩则巩膜暴露，形成黑白相间的典型萎缩斑。

（四）治疗：

1．查找病因：对原发病治疗，去除病因。

2．皮质类固醇：地塞米松0.75-1.5毫克，口服，每6-8小时一次；ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克加入5%葡萄糖液500-1000毫升中，每日一次，静脉滴注。若要加强局部药物浓度可并用地塞米松2.0毫克和妥拉苏林12.5毫克球后注射，每周一次。

3．免疫抑制剂和非激素类抗炎药物及抗生素；参照虹膜睫状体炎治疗方法。

4．全身用药，血管扩张剂，能量合剂，维生素类药物等。

三、中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）

病变相对局限于睫状体平部、周边部视网膜和玻璃体基部，呈慢性炎症。多双眼发病，且有自愈倾向。

（一）症状：视力正常或轻度下降，多以眼前有黑影飘动来诊。

（二）体征，玻璃体内查见丝状或尘埃状混浊；三面镜检查视网膜周边部有出血、渗出或纤维增生等病灶；末稍血管有白鞘；陈旧时有游离色素斑。早期晶体无明显异常，中晚期常并发晶体后囊混浊，甚至乳白色完全性白内障。视网膜后极部多正常。

（三）治疗：口服血管扩张剂、维生素类药物，必要时口服地塞米松；半球后注射强地松龙和妥拉苏林，增强局部药物作用；晶体混浊时行白内障摘除与人工晶体植入术。

四、全葡萄膜炎（panuveitis）

当虹膜、睫状体及脉络膜同时或先后发生炎症时，称为全葡萄膜炎。

治疗方法参照虹膜睫状体炎和脉络膜炎的治疗方法。

第三节　葡萄膜炎的并发症与治疗

由于前部葡萄膜炎及全葡萄膜炎的反复发作；瞳孔与晶状体之间的纤维蛋白性渗出物机化，使虹膜发生部分或全部后粘连，并将发生一系列的破坏作用。常见并发症如下：

（一）瞳孔闭锁（seclusionof the pupil）：指虹膜瞳孔缘全部与晶体粘连，不能用任何扩瞳药物散开。

（二）瞳孔膜闭（occlusionof the pupil）：瞳孔闭锁时，堆积于瞳孔区的纤维蛋白性渗出物机化，形成白色不透明膜状物，封闭瞳孔，称作瞳孔膜闭。严重影响视力。（图8-4）。

（三）虹膜膨隆（irisbombe）：与瞳孔闭锁和瞳孔膜闭同时发生。当后房水不能循环至前房时，房水滞留，后房压力增高，向前推挤虹膜，使呈驼背样隆起称虹膜膨隆。可见瞳孔区凹陷、周边虹膜前突、前房变浅（图8-5）。

图8-4 瞳孔膜闭

图8-5 虹膜膨隆

（四）继发性青光眼（secondaryglaucoma）：其原因有三：①炎症初期房水粘稠度增加，渗出物阻塞房角，造成暂时性眼压升高；②晚期瞳孔闭锁和膜闭，使房水回流障碍，造成眼压升高；③长期炎症和高眼压，致膨隆的虹膜根部与周边部角膜相粘边，称虹膜周边前粘连。小梁网封闭，房水不能引流，眼压严重升高即为继发性青光眼。不及时治疗则影响视力，甚至失明。

（五）并发性白内障（complicatedcataract）：如虹膜睫状体炎反复发作，可使睫状体萎缩、房水质量发生改变，影响晶体的营养及正常生理代谢，晶体混浊，即并发性白内障。

（六）眼球萎缩（atrophybulbi）：炎症反复发作，最终睫状体萎缩，房水生成减少，眼球变软；再之，睫状体与前玻璃体处的纤维蛋白样渗出物机化后呈膜状，即睫状膜，该膜收缩与牵拉，导致视网膜脱离，眼球萎缩，视力丧失。

对于急慢性期的葡萄膜炎应及时有效的用药治疗，一旦产生并发症，采取适宜的手术措施，对改善症状，恢复视力具有重要的临床意义。常用治疗措施有：

（一）激光治疗：红宝石激光器、Q开关的Nd-YAG激光器均可使用，主要是利用其光裂作用（photosisruption），产生切割组织的作用。继发性青光眼治疗不佳时，应及时行激光周边虹膜切除术。瞳孔闭锁一经确诊应行激光瞳孔成形术，部分或全部分离瞳孔缘部虹膜后粘连，恢复房水正常循歪，降低眼内压。激光治疗后出现虹膜刺激症状，系前列腺素分泌增加所致，点激素、散瞳药为宜。

（二）手术治疗：对粘连广泛，激光穿透不满意者，可行周边虹膜切除术。对小梁广泛粘连或已形成假房角者，在行周边虹膜切除同时行小梁切除术或滤过手术，尽早降低眼压，挽救视力，如有并发性白内障，电生理检查属正常范围时，应施行周边虹膜切除，小梁切除和白内障囊外摘除术，条件允许时植入后房型人工晶体。

第四节　特殊类型的葡萄膜炎

一、特发性葡萄膜大脑炎（idiopathic uveoencephaitis）

本病特征是，患葡萄膜炎同进伴有脑炎，听力障碍，脱发，毛发变白及皮肤白癜风等全身症状。以前部葡萄膜炎为主者称Vogt小柳病（Vogt-koyanagi），以后部葡萄膜炎为主者称原田病（Harade），因两病无截然界线且常同时发生，故统称为葡萄膜大脑炎或小柳一原田综合症。

（一）病因：近年来有人发现葡萄膜色素抗体；有人将患者的淋巴细胞在试管中培养，可转化为淋巴母细胞。因而，多认为属自身免疫性疾病。

（二）临床表现：开始时表现中枢神经系统症状，头昏、头痛、耳鸣、听力下降；皮肤表现为脱色素征象如眉毛、睫毛、头发变白及白癜风。脑脊液生化检查显示蛋白含量增加，脑电图呈病理性曲线改变。

以小柳病为主时，突出表现视力下降、眼痛、怕光等严重虹膜睫状体炎征象。炎症反复发作，病程甚长。常导致一系列的葡萄膜炎并发症。以原田病为主时，主诉眼前闪光、飞蚊症或视物变形等，眼底检查表现为渗出性脉络膜炎、视神经视网膜炎征象，晚期脉络膜色素脱失及增殖，呈弥漫粉红色“晚霞样”眼底改变。严重时继发视网膜脱离。

（三）治疗：前部炎症剧烈时按急性虹膜睫状体炎治疗，全身大剂量应用激素，急性期控制后维持用药，适当时机停用或改为免疫抑制剂与非激素类抗炎药物。物理疗法可能辅助炎症消退。

二、Behcet 氏病

（一）病因：原因不明，但遗传、病毒和过敏因素均曾被涉及。从患者血清中检得对粘膜上皮有亲和性循环抗体，故亦认为系自身免疫性疾病。

（二）临床表现：多为青壮年男性患者，双眼发病。复发性前房积脓性虹膜睫状体炎、口腔粘膜及外生殖器溃疡构成本病典型的三联症。严重时可能出现前房或玻璃体出血，继发性视网膜脱离等。波及眼后节　时常有视网膜脉络膜炎，视神经炎或眼底血管周围炎。反复发作可丧失视力。皮肤主要改变为结节　性红斑，丘疹和毛囊炎，注射针眼次日出现潮红和化脓小点。

（三）治疗：早期大量应用皮质类固醇，免疫抑制剂及非激素类抗炎药物；急性期控制后可调整用药方法和途径；可参照虹膜睫状体炎的局部和全身用药。

附：弓形体性葡萄膜炎（chorioretinitis due to acquiredtoxoplasmosis）

（一）病因：是一种人畜共患的球虫性传染病，弓形虫呆在多种动物中寄生，常见猫、狗等。在我国感染率高，发病率低，多于抵抗力下降或食入大量包囊或卵囊后才患病。调查天津地区居民感染率为8.4～28.5%，调查山东肉联厂工人则为33.9%。

（二）临床表现：病变主要发生在葡萄膜，同时波及视网膜，眼底后极部呈局限性灰白色病灶，陈旧后遗留萎缩斑。先天性者多并有发育异常，如小头，小眼球畸形，或白内障，双侧脉络膜视网膜炎等。

（三）实验室检查：血清学检查抗弓形体抗体阳性。

（四）治疗：磺胺类药物，复方新诺明1.0g/次，每日二次，共服一个月；乙酰螺旋霉素0.25g/次，每日四次，共一个月。定期行血清学检查，直至弓形体抗体转阴。

交感性眼炎（sympatheticophthalmia）：见眼外伤一章。

第五节　葡萄膜的先天异常

一、葡萄膜缺损（coloboma of the uvea）

（一）虹膜缺损（colobomaof the iris）：在胚胎发育过程中，视杯下侧及视茎下方胚裂闭合不全时形成。多为双侧，位于下方或偏颞侧，使瞳孔呈梨形，伴有色素缘外翻。因常与小眼球、小角膜并存，故视力较差。

（二）无虹膜（anirida）：前房内看不见虹膜，前房角处常能查到残留的虹膜根部。双侧发病，视力较差。可伴发白内障、青光眼。

（三）脉络膜缺损（colobomaof choroid）多位于视盘下方，缺损大时可包括视盘在内，脉络膜与色素上皮层同时缺损，透过菲薄的视网膜可见白色巩膜，境界清楚，边缘有少许色素，表面可见视网膜血管。常和先天性虹膜缺损同时发生。

二、瞳孔残膜（pupillary residual membrane）：

系胚胎时供应晶体的血管膜于出生后未完全消失所致。其特点是棕色丝条状组织，一端源于虹膜缩轮，跨过瞳孔缘，另一端止于晶体表面或达对侧虹膜表面；粗细不一，多少不等。不影响瞳孔运动。有时残膜交织成蜘蛛网状，浓密时可影响视力，必要时可行激光治疗切除之。

第九章　白内障（cataract）

第一节　各种类型的白内障

晶体由晶体囊、晶体上皮及蛋白含量丰富的晶体纤维组成。正常的晶体是透明的，无血管，其营养主要来自房水。当各种原因引起房水成分和晶体囊渗透性改变及代谢紊乱时，晶体蛋白变性、水肿、纤维之间出现水裂，空泡，上皮细胞增生，此时晶体由透明变为混浊。不论晶体混浊的部位，程度以及是否影响视力，均可称做白内障。但在流行病学调查中，也有将视力下降至0.7以下的晶体混浊才归入白内障的。

白内障可以按病因，发生年龄、发展速度，晶体混浊程度和部位进行分类（表9-1）

表9-1 　白内障分类法

通常将白内障分为老年性，并发性，先天性，外伤性，代谢性，药物及中毒性，后发性等几大类型。

一、老年性白内障（senile cataract）

老年性白内障是最常见的白内障。多见于50岁以后，发病率随年龄增大而增加，近年来又称为年龄相关性白内障（age-related cataract）。

（一）病因在全身老化，晶体代谢功能减退基础上加上多种因素形成的晶体疾患。研究证明，遗传、紫外线、全身疾患、营养状况等因素与白内障形成有关。

（二）临床表现双侧性，但两眼发病可有先后。视力进行性减退，有时在光亮的背景下可以看到固定的黑点。由于晶体不同部位屈光力变化，可有多视，单眼复视，近视度增加。临床上将老年性白内障分为皮质性，核性和囊下三种类型。

1．皮质性白内障（corticalcataract）以晶体皮质灰白色混浊为主要特征，其发展过程可分为四期。

（1）初发期（incipientstage）混浊首先出现在晶体周边部，皮质，呈楔形，其尖端指向中心，散瞳后可见到眼底红反光中有黑色楔形暗影，瞳孔区仍透明，视力无影响（图9-1）。

（2）未成熟期（immaturestage）或称膨胀期（intumescent stage）混浊的皮质吸收水分肿胀，混浊加重并向周围扩展，体积渐增大，虹膜被推向前方，前房变浅，有发生青光眼的可能。在未成熟期晶体前囊下皮质尚未完全混浊，用斜照法检查时，可在光源同侧瞳孔区看到新月形投影，这是此期的特征（图9-2）。

图9-1 皮质性白内障

图9-2 虹膜投影检查

（3）成熟期（maturestage）混浊扩展到整个晶体，皮质水肿减退，晶体呈灰白色或乳白色。视力降至眼前指数或手动以下，此时晶体囊腔内的张力降低，晶体囊与皮质易分离，是白内障手术最理想的时期。

（4）过熟期（hypermaturestage）成熟期白内障经过数年后，皮质纤维分解变成乳汁状，晶体核下沉，晶体体积缩小，对虹膜的支持力减弱，可见虹膜震颤现象，乳化状的晶体皮质进入前房，可刺激产生晶体源性葡萄膜炎；若皮质被巨噬细胞吞噬，堵塞房角可产生晶体溶解性青光眼（图9-3）。

图9-3　过熟期白内障

2．核性白内障（nuclearcataract）晶体混浊多从胚胎核开始，逐渐扩展至成人核，早期呈黄色，随着混浊加重，色泽渐加深如深黄色，深棕黄色。核的密度增大，屈光指数增加，病人常诉说老视减轻或近视增加。早期周边部皮质仍为透明，因此，在黑暗处瞳孔散大视力增进，而在强光下瞳孔缩小视力反而减退。故一般不等待皮质完全混浊即行手术。

3．后囊下白内障（posteriorsubcapsular cataract）在晶体后极部囊下的皮质浅层出现金黄色或白色颗粒，其中夹杂着小空泡，整个晶体混浊区呈盘状，常与皮质及核混浊同时存在，因混浊位于视轴区，早期即影响视力（图9-4）。

图9-4　核性白内障

（三）治疗原则成熟期或近成熟期行手术治疗。

二、并发性白内障（complicated cataract）

并发性白内障是由于眼部其它疾病如葡萄膜炎、青光眼、视网膜脱离、视网膜色素变性、眼内肿瘤和高度近视等影响晶体的营养和代谢而引起的晶体混浊。

（一）临床表现 典型的混浊最早发生在晶体囊膜下。由眼前节　炎症形成的虹膜后粘连附近可出现局限性的晶体前囊下混浊；由眼后节　炎症或营养障碍可出现后囊下混浊。囊膜下出现灰黄色颗粒混浊，逐渐加深并向四周扩展，形成如同玫瑰花形状，其间有许多红、蓝、绿彩色点状结晶，囊下也有空泡形成或钙化，病程较长，早期影响视力。

（二）治疗原则 积极治疗原发病，对明显影响视力的白内障行手术治疗。

三、先天性白内障（congenital cataract）

先天性白内障是在胎儿发育过程中晶体发育障碍的结果。表现为各种形态的混浊。其病因有二类：一是由遗传因素决定的，多属常染色体显性遗传。二是孕期母体或胚胎的病变对胚胎晶体的损害，常合并有眼及全身其他先天畸形。

（一）临床表现（图9-5）

图9-5　先天性白内障

1．全白内障 晶体完全混浊。

2．极性白内障（polarcataract）分前极和后极两种。分别位于视轴区前后囊，为局限性混浊，静止性，后极性混浊对视力影响较大（图9-5A）。

3．绕核白内障（perinuclearcataract）围绕晶体胎儿核的板层或带状混浊，对视力的影响取决于混浊区的大小及密度（图9-5C）。

4．花冠状白内障（coronarycataract）为双侧，对称性的周边皮质混浊。散瞳后可见晶体周边部皮质层内有许多大小不一，短棒状混浊，呈放射状排列形如花冠，静止性，多不影响视力（图9-5B）。

（二）治疗原则对于已影响视力的先天性白内障应尽早手术切除白内障，术后防治弱视，以往常常进行增视性的光学虹膜切除术，现已屏弃不用。

四、外伤性白内障（traumatic cataract）

眼的机械性损伤（挫伤、穿孔伤），化学伤，电击伤和辐射均可引起晶体混浊，统称外伤性白内障。

1．挫伤性白内障挫伤后，虹膜瞳孔缘色素印在晶体表面，相应部位的晶体囊下出现环形混浊，损伤前囊下晶体上皮时可引起局限性花斑样混浊，可静止不再发展或向纵深发展。可能合并有晶体半脱位或脱位。

2．穿孔性外伤性白内障眼球穿孔同时伴有晶体囊破裂，房水进入囊内，晶体纤维肿胀，变性、导致混浊。微小的囊破裂可自行闭合，混浊局限在破口处。但多数破裂过多者晶体纤维肿胀，皮质进入前房和房角，引起继发性青光眼，需要及时手术。

3．辐射性白内障 系由红外线、X射性，γ射线，快中子辐射等引起。主要表现在后囊下皮质盘状及楔形混浊，边界清楚，渐渐发展到全部皮质。前囊下有空泡或点状混浊。若有上皮细胞增生可形成致密的膜。

4．电击性白内障 发生于雷击、触电后，致白内障的电压多为500-3000伏。雷击白内障多为双侧性，触电白内障多为单侧性，与触电部位同侧。混浊位于囊下皮质，逐渐发展为完全混浊。常伴有电弧光黄斑灼伤，中心视力较差。

（二）治疗原则 由伤情而定。一般在有合并症影响眼的结构和功能时，或成熟后手术。

五、代谢性白内障

机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。

1．糖尿病性白内障（diabeticcataract）

（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。

（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。

2．半乳糖性白内障（galactosecataract）患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。

治疗原则是采用无乳糖或无半乳糖饮食；手术治疗。

3．低钙性白内障（hypocalcemiccataract）系由于血钙过低引起的白内障。因常表现为手足搐搦，又称为手足搐搦症性白内障（tetany cataract）。发生于甲状旁腺功能低下或手术损伤甲状旁腺后。孕期，哺乳期的母体亦可发病。晶体混浊表现为许多白色、红色、兰色或绿色微小结晶分散在前后皮质内，混浊区与囊膜有一透明分界。

治疗原则是采用钙剂，维生素A、D；手术治疗。

六、药物及中毒性白内障

长期接触化学药品或使用某些药物可导致不同程度的晶体混浊。

1．皮质类固醇白内障为后囊下皮质性混浊。

2．氯丙嗪白内障 长期服用，总量在350克以上可出现晶体前后囊下棕色或灰白色小点沉着并向深部发展。

3．三硝基甲苯白内障（TNT白内障）多发生在接触TNT二年以上的人员，初起时成人核及前后皮质内有点状混浊，逐渐发展成环状、楔形、盘状至完全混浊。

治疗原则为避免长期服用一种药物；做好工作环境的隔离及个人防护；手术治疗。

七、后发性白内障

特指在白内障摘除术后残留的晶体上皮增生以及由其他组织转化来的细胞增生的混浊或机化膜，位于瞳孔中心可影响视力。

治疗原则 YAG激光或手术切开中央后囊和机化膜。

第二节　白内障的治疗

一、白内障的药物治疗

白内障的药物治疗主要有两条途径：利用药物溶解白内障或利用药物控制白内障的发生和发展。

近年来白内障药物防治研究已取得一些进展，例如醛糖还原抑制剂能阻断晶体内葡萄糖、半乳糖转化为多元醇，为防治糖性白内障提供了新的途径。

目前国内外在临床上应用的抗白内障药物有多种，从理论上出发试图防止晶体蛋白变性而达到治疗目的，但迄今未见有严格的临床对照研究报导，其疗效尚未得到认可。

二、白内障的手术治疗

手术治疗是目前治疗白内障的有效手段。手术基本方式是摘除混浊的晶体。

白内障手术的目的主要是增视；消除因白内障诱发的病变如晶体过敏性葡萄膜炎，晶体溶解性青光眼；为治疗其他眼病如眼底病提供清晰的屈光介质。

1．白内障手术的术前检查和适应症

白内障术式的选择应根据病人的全身情况，眼部情况和技术，设备条件而定。术前要做全身检查。对于患有心血管疾病的病人应先控制病情后再作手术；有条件时可在术中心电监护，以保证手术的安全。对有糖尿病的病人，应先控制血糖，术前应用抗菌素以防感染。在全身或局部有急慢性炎症病变时应先予治疗。对于同时有眼部疾患者应慎重决定手术时机．方式或次序。例如，有慢性泪囊炎者应先行鼻腔泪囊吻合术或泪囊摘除术，对于有青光眼者可考虑作青光眼．白内障联合手术。

术前眼部检查应包括视功能（光觉．光定位．色觉）．眼的常规裂隙灯检查．眼压测定。对可疑有眼底病变，可作视电生理检查、眼的B超检查、黄斑功能检查等。对于曾做过眼手术者根据需要可做角膜内皮细胞计数测定。

术前可根据以上检查，大致评价待手术眼的条件，估计术后视功能恢复情况，并为术中可能出现的并发症和危险因素做好准备。

白内障手术时机没有特别的规定。以往认为白内障成熟后方可手术，但随着手术技术的发展，未成熟白内障亦可手术治疗。对于那些视力要求高的核性白内障病人，视力在0.3或0.5以上也可安排手术。

白内障手术的适应证可为：①单眼或双眼近成熟期白内障；②后囊下混浊，视力不到0.3；③晶体脱位及半脱位；④高度近视的未成熟白内障；⑤儿童期先天性白内障或外伤性白内障；⑥眼内炎症控制后的白内障；⑦影响眼压和眼内结构的外伤性白内障等。

白内障手术类型

（1）现代白内障囊外摘除术（extracapsluar cataract extraction）其含义是指在同轴光照明下的显微手术。基本的手术方式是刺破并撕去前囊中央部分，将晶体核娩出，用白内障同步注吸针头吸净周边囊袋内的皮质，保留完整的晶体后囊和周边的前囊。（图9-6，9-7）。

图9－6　吸出皮质

图9－7　核娩出

白内障外摘除术的主要优点是保留了晶体后囊，便于植入和固定人工晶体，适合于成年人核性白内障。目前在发达地区，囊外摘除术和人工晶体植入术是主要的手术方式。缺点是部分病人在术后1～5年内因后囊混浊影响视力，需再行后囊切开术。

（2）白内障囊内摘除术（intracapsular cataract extraction）是指离断晶体悬韧带之后将晶体完整摘除的手术。适应于老年性白内障有晶体硬核或晶体脱位者。术中可用特殊的囊镊夹住晶体前囊或经冷冻头与晶体冻结粘连在晶体前囊将晶体摘除切口外。（图9-8）。

图9-8 冷冻摘出来

由于术后失去了晶体的支撑作用，玻璃体动度增大，手术后的并发症较多，不易植入后房型人工晶体。目前已较少做这种手术。但在不发达地区，多数医院尚不具备显微手术条件，囊内手术仍是主要的白内障术式。对条件较好的囊内摘除术后无晶体眼，可行透巩膜的人工晶体缝线固定术。

（3）白内障吸出术（aspiration of cataract）是指将晶体前囊刺破后抽吸出混浊的核和皮质的一种囊外术式。主要用于硬核的先天性白内障和软性白内障。近年这一手术已演化为晶体切除术。

（4）白内障超声乳化术（phacoemulsification）是一种囊外摘除术式。基本方法是在角巩膜缘做一3mm小切口，伸入超声粉碎器将晶体核粉碎后抽吸出来，适用于核为中等硬度的白内障，超声乳化未操作复杂，价格昂贵。

（5）晶体囊膜切开或切除术是指将混浊的后囊以及附着的皮质中央切开达到透光目的。主要适用于先天性白内障或后发性白内障。可应用YAG激光行后囊切开术或膜切开术。（图9-9）。

图9-9 YAG激光后囊切除术

（6）光学虹膜切除术以往对于先天性核性白内障多采用鼻下方节　段性虹膜切除术。利用周边部透明晶体透光，增进视力。由于光线来自视轴外区，成像质量较差。手术后矫正视力多不满意。手术还破坏了虹膜的屏障作用，为以后的手术和光学矫正带来困难。目前已不主张做这种手术。

三、白内障摘除术后视力的恢复和矫正

摘除了晶体的眼称为无晶体眼（aphakia）。无晶体眼的屈光力明显减弱，相当于+10一+12D的高度远视，而且丧失了调节功能，只有借助光学方法可恢复视力。常用的光学矫正方法有3种；配戴眼镜、配戴角膜接触镜和植入人工晶体。此外，还有角膜表层镜片术等。（图9-10）。

图9-10 无晶体眼光学矫正

原为正视眼者，白内障术后需配戴+10～+12D的无晶体眼镜，看近再增加+3～+4D。戴眼镜安全方便，但眼镜会使物象放大25～30%，单眼戴镜会因双眼物象大小不一而产生复视，视野缩小。单眼术后无法配戴，一般只用于双眼白内障术后或为儿童单眼白内障术后之用。

配戴角膜接触镜的光学效果较好。接触镜与角膜及两者之间的泪液形成了新的屈光系统，屈光力大小取决于接触镜前表面的曲率。接触镜物象放大率约为5～7%，一般人可以耐受而不出现复视，而且无视野缩小。但戴接触镜需要一定的技术和良好的卫生习惯，又受到某些职业条件的限制，儿童及老年人配戴不便，也不适合某些粉尘较大的职业人员，戴接触镜可能引起一系列的角膜并发症，其应用范围受到一定限制。

人工晶体植入（intraocularlens implantation）是近20年来发达地区普遍采用的一种无晶体眼光学矫正方法。从理论上讲，在原晶体位置放置人工晶体最符合眼的解剖和生理光学要求。主要优点是，放大率低于2%，不会出现双眼不等视；光学成像质量较高，分辨力高于眼镜和接触镜，不会产生视野缩小，接近眼的旋转中心，相对稳定，不会产生三棱镜效果，并发症少。

人工晶体依放在眼内部位分为前房型、虹膜固定型和后房型，前两种类型在人工晶体发展初期曾起到一定作用，但因较多的角膜、虹膜并发症而不再使用。

后房型人工晶体主要由两部分组成：一个直径为6～7mm 的透明光学部分起屈光作用，多用聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）制成。另有2个C型或J型支撑襻，固定在光学部分的边缘，依靠自身的弹性，固定于睫状沟或囊袋内，使光学部分保持在瞳孔区。近年来还有一些其他材料和类型的人工晶体在临床上应用。（图9-11）。

图9-11 人工晶体

人工晶体植入方法：通常在白内障囊外摘除术后同期进行，也可二期植入。植入手术必须在手术显微镜下进行。先将人工晶体下襻送入前房，然后送入光学部分，待两部分进入瞳孔区后，略将下襻向下倾斜进入后房晶体囊袋内，待晶体大部分到位后，再将上襻通过切口送入后房中，轻轻顺时针旋转即可使人工晶体准确到位。（图9-12）。

图9-12 人工晶体植入术

人工晶体手术的主要缺点是因手术造成的并发症，一般讲这些并发症相对较轻，对视力影响不大。

角膜表层镜片术 是近年兴起的一种光学矫正方法。与以上三种方法不同，角膜表层镜片术是将角膜上皮刮除，在角膜表面缝上一个经过精密计算后切削加工的同种异体角膜片，使角膜的屈率增加而达到光矫正目的。与眼内植入人工晶体相比，该手术相对比较安全，可以再次手术，有可能成为今后儿童无晶体眼的主要光学矫正方法之一。

附：晶体脱位

晶体的主要疾病是晶体混浊即白内障。此外尚有晶体脱位及晶体缺如。

晶体依靠悬韧带与睫状体相连接，悬吊在房水中。由于外伤或手术造成悬韧带断裂，先天性悬韧带发育不完全或因眼内病变而导致悬韧带溶解均可引起晶状体位置改变，此时称作晶体脱位或半脱位（luxation of subluxation of the lens）

脱位晶体的位置因悬韧带断裂部位、范围不同而不同。局限性的部分悬韧带断裂可引起晶体向对侧移位；悬韧带大部分断裂，晶体可脱位于玻璃体内，在瞳孔散大时可脱入前房，在有角巩膜缘裂伤时，晶体可从伤口脱出，位于结膜下方。

晶体脱位可出现以下症状和体征：①视力突然下降；②随身体运动，物象有明显的晃动；③单眼复视；④前房加深；⑤虹膜震颤；⑥晶体位于前房内可引起继发性青光眼和角膜损害。

治疗原则，轻度晶体脱位若无症状可暂不处理。若脱位明显或有明显并发症如眼压升高，角膜内皮损伤以及晶体溶解性葡萄膜炎，应尽早手术，摘除晶体。

第十章　青光眼（glaucoma）

第一节　概述

一、定义：青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。

二、正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。维持正常视功能的眼压称正常眼压。在正常情况下，房水生成率，房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。我国人正常眼压值绝大多数是在1.33～2.79kpa（10～20mmHg）之间，超过3.19kpa（24mmHg）者为病理现象，介于2.79-3.192kpa（21-24mmHg）为可疑病理眼压。但是有4.55%的正常人眼压超过3.192kpa（平均值±3个标准差）而没有青光眼状态，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。

三、病理性眼压的范围：如果房水通道的任何部位受阻，将导致眼压升高。正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过0.665kpa（5mmHg），双眼眼压也基本相等，或差别不大。如24小时眼压差超过1.064kpa（8mmHg），最高眼压超过2.793kpa（21mmHg）或双眼眼压差大于0.665kpa（5mmHg）时，应视为异常，需要进一步检查。

高眼压、视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症、视野损害的主要原因。高眼压虽然是青光眼损害的重要因素，但不是绝对的。在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症。也有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。称为低眼压性青光眼（low-tension glaucoma）或低临界压青光眼（low-criticalglaucoma）。

四、青光眼的诊断：尤其是早期诊断取决于全面的检查。包括病史、屈光状态、眼压、眼压描记、前房角、眼底、视野检查等。目前原发性开角型青光眼的早期诊断更多地依赖于眼底视盘及视网膜神经纤维层的检查、动态和静态视野检查以及电生理辅助检查，如光栅对比敏感度，图形视网膜电流图，图形视诱发电位和色调试验等。另外，原发性闭角型青光眼早期阶段，眼压、视盘和视野检查可以是正常的，这就需要临床观察及反复检查，可侧重于周边前房深度及前房角镜检查。

五、青光眼的分类：一般分为三大类。

一、原发性青光眼

（一）闭角型青光眼

1．急性闭角型青光眼（虹膜膨隆型）

2．慢性闭角型青光眼（虹膜膨隆型，虹膜高褶型）

（二）开角型青光眼

1．慢性单纯性青光眼

2．低眼压性青光眼

二、继发性青光眼

三、先天性青光眼

（一）婴幼儿性青光眼

（二）青少年性青光眼

第二节　原发性青光眼（primary glaucoma）

原发性青光眼是一种常见致盲眼病，其发病率约为1%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前的青光眼致盲人数占全体盲人的5.3～21%，平均为10%，国外为15%。

一、急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma）

急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。

（一）病因及发病机理

急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。

1．解剖因素：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短，因而房角窄，前房浅。随着年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体一虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生病理性瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约4-5mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。

2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。

（二）分期及临床表现

1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。

3．急性发作期：

（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。

（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。

（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。

（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。

（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。

（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。

（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节　段性虹膜萎缩。

（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。

（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。

（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节　除术，可防止急性发作。（图10-1，10-2）。

图10-1 闭角青光眼临床前期

（房角窄、房水流动正常、无粘连）

（箭头显示房水流动）

图10-2 闭角青光眼急性发作期（虹膜与小梁紧贴、房角关闭、无粘连）

5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。

6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。

（三）诊断及鉴别诊断：

急性发作期的诊断主要根据以下几点：

1．自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。一些病例尚有便秘和腹泻症状。

2．视力急剧下降。

3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。

4．混合性充血明显。

5．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观。

6．前房浅，前房角闭塞。

鉴别诊断：急生闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急生发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆，现将三者的特点列表于下以资鉴别。

表10-1 急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表

（四）治疗

急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治原原则是：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。

1．药物治疗

1）局部治疗

（1）缩瞳剂：缩瞳药使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。常用缩瞳药物有：

①1-2%毛果云香硷（匹罗卡品，piocarpine），对发病不久的病例，常用1-2%毛果云香硷每15分钟滴眼一次，连续2-3小时，至瞳孔缩小接近正常时，可改为1-2小时一次，或每天4次。

②0.25%-0.5%毒扁豆硷（依色林eserino）。缩瞳作用比较强，有人主张在发作期开始半小时内先滴毒扁豆硷4-5次，然后再滴毛果云香硷，治疗效果较好。也可与毛果云香硷交替使用。但由于此药有刺激性，不宜长期使用。如频繁点眼易引起局部充血，并有招致眼压升高的危险，故应慎用。此药宜放置有色瓶中避光保存，若已变色不可再用。

（2）β-肾上腺素能受体阻滞剂，常用0.25-0.5%噻吗心胺溶液。

2）全身治疗

（1）碳酸酐酶抑制剂：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减少房水的生成，使眼压下降。常用的有：

①醋氮酰胺或称乙酰唑胺（diamox），首次剂量500mg，以后每6小时一次，每次250mg，服用1小时眼压开始下降，可持续6-8小时。此药系磺胺类衍生物，故应服等量的碳酸氢钠，服此药后钾离子排出增加，有产生手足麻木的副作用，应服10%氯化钾10毫升，每日三次。

此药虽可暂时降低眼压，却无开放已闭塞房角的作用，容易造成治愈错觉，失去早期手术治疗的时机，以致造成房角永久粘连。因此对急性闭角青光眼不宜长期使用，且应与缩瞳剂合并使用。

②双氯磺胺或称二氯苯磺胺，又称眼压平（daranide），首剂100mg，以后每次25-50mg，每6-8小进一次，副作用较醋氮酰胺轻。

（2）高渗疗法：高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但不能阻止房角粘连，故必须与缩瞳药同时应用。

①甘油：为一种简便安全的高渗降压药，每公斤体重1-1.5克，加等量生理盐水，一次服下，一般剂量为50%溶液100-150毫升，服后半小进开始降压，可维持4-6小时，部分病人服后发生口渴、恶心、上呼吸道烧灼和头昏症状，但为时短暂，且可耐受。严重呕吐及糖尿病患者不宜用。

②甘露醇，每公斤体重1-2克，静脉点滴，一般为250-500毫升，在30-60分钟滴完，滴注后半小时眼压开始下降，可维持3-4小时。静脉输入甘露醇后可出现多尿、口渴或颅内压降低所引起的恶心、头痛、头昏等症状，这些症状在输液停止后迅速消失。

③尿素，每公斤体重1-1.5克计算，用10%转化糖配成30%溶液，以每分钟45-60滴作静脉滴注，滴注后半小时眼压开始下降，可维持5小时，作静脉注射时，切不可漏出血管之外，否则易致组织坏死。尿素是所有高渗药物中作用最强者，但副作用较大如头痛，血压突然升高等，对有严重心、肝、肾疾病及高血压患者禁用。

④50%高渗葡萄糖100毫升静脉推注，有心、肾疾病及糖尿病者禁用。

（3）其它药物：

①消炎痛：有抑制前列腺素合成的作用，具有消炎、解热、止痛作用。因此术前用消炎痛25mg，3/日，对减轻术后反应及降低眼压均有一定作用。

②呕吐剧烈者可肌注氯丙嗪25毫克。烦燥不安者可用苯巴比妥0.03-0.1克口服或肌注，疼痛剧烈者可用吗啡10毫升皮下注射。

2．手术治疗：

急性闭角型青光眼虽可用药物治疗使急性发作缓解，达到短期降压的目的，但不能防止再发。因此眼压下降后应根据病情，特别是前房角情况，尽快选择周边虹膜切除术或滤过性手术（图10-4）。

图10-3 闭角青光眼虹膜切除术后

（前房加深，房水经周边虹膜切除口进入前房）

图10-4 周边虹膜切除术

若停药48小时眼压不回升，房角功能性小梁网1/2以上开放以及青光眼临床前期，可施行周边虹膜切除术。对于眼压控制不到正常范围，房角已发生广泛前粘连者，应考虑作滤过性手术或小梁切除术。（图10-5）。

图10-5 小梁切除术

二、慢性闭角型青光眼（chronic angle closureglarcoma）

（一）病因及发病机理

慢性闭角型青光眼，可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。

（二）临床表现

1．症状：多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。

2．通常眼局部不充血，前房常较浅，如系虹膜高褶则前房轴心部稍深或正常，而周边部则明显变浅。

3．前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，房角可以完全开放，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。

4．眼压：病人眼压升高为突然发生。开始一段时间的发作具有明显的时间间隔，晚上仅持续1-2小时或数小时，翌日清晨，眼压完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短，高眼太持续时间愈来愈长。一般眼压约为5.32-7.98kpa(40-60mmHg)，不像急性闭角型青光眼那样突然升得很高。但是在多次发作后，基压就逐渐升高。

5．眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，则显示程度不等的视网膜神经纤维层缺损，视盘凹陷扩大及萎缩。

6．视野早期正常，当眼压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼视野缺损。

（三）诊断与鉴别诊断

具有典型表现病例的诊断并不困难。症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与视野，而房角窄但完全开放的可疑开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。

（四）治疗

1．药物治疗：药物可使高眼压暂时缓解，但不能阻止病变的继续发展，有些病人甚至在坚持用缩瞳剂治疗情况下，仍会出现眼压急性升高。

2．手术治疗：早期，周边虹膜后粘连出现之前，采用周边虹膜切除术。晚期，当房角在大部分闭塞时，应作小梁切除术或滤过性手术。

三、开角型青光眼（open angle glaucoma）

也称慢性单纯性青光眼（chronic simple glaucoma）

此类青光眼较常见，多见于中年人以上，青年人亦可发生，常为双侧性，起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显着损害时，方被发现，因此早期诊断甚为重要。

上：闭角型青光眼，房角闭锁时眼压上升，房角开放时眼压下降

下：开角型青光眼，眼压高时房角仍开放

图10-6 原发性青光眼房角与眼压变化的关系（数字单位为毫米汞柱）

（一）病因及发病机理

开角型青光眼的病因及病理改变迄今尚未完全了解。这类青光眼的前房角是开放的，（图10-6）大都是宽角，其发病原因可能是由于小梁网，Schlemm管或房水静脉出现变性或硬化，导致房水排出系统阻力增加。阻碍的部位大多在小梁网，少部分在房水排出通道的远端（图10-7）。近年来对青光眼标本进行光镜和电镜观察，发现在Schlemm管壁内皮下及内皮网间隙中沉淀大量斑状物一酸性粘多糖蛋白复合物，这些斑状物的量与房水流畅系数有明显的负相关关系。

研究还表明开角型青光眼房水排出阻力主要在于Schlemm管本身，管腔变窄、进行性萎缩闭塞，使房水流出阻力增加，是导致眼压升高的主要原因。（图10-7）

图10-7 开角型青光眼（A、B）

（二）临床表现：

发病初期无明显不适，当发展到一定程度后，方感觉有轻微头痛、眼痛、视物模糊及虹视等，经休息后自行消失，故易误认为视力疲劳所致。中心视力可维持相当长时间不变，但视野可以很早出现缺损，最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩。视野随之缩小，消失而失明。整个病程中外眼无明显体征，仅在晚期瞳孔有轻度扩大，虹膜萎缩。

（三）诊断

慢性单纯性青光眼早期诊断对保护视功能极为重要。

1．病史：详细询问家庭成员有无青光眼病史，对主诉头痛、眼胀、视力疲劳、特别是老视出现比较早的患者，老年人频换老视眼镜等，应详细检查及随访。

2．眼压：在早期眼压不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。随着病情的发展，基压逐渐增高。当基压与高峰压之间的差值甚小或接近于零时，就意味着本病发展到最后阶段。

眼压描记：开角型青光眼病人的房水排出流畅系数降低，因而眼压描记时房水流畅系数C常低于正常值。C值正常范围为0.19～0.65，病理范围<0.13。压畅比Po/C，正常范围<100，病理范围>120。

3．眼底改变：视盘凹陷增大是常见的体征之一。早期视盘无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘因神经纤维萎缩及缺血呈苍白色，正常人视盘杯/盘比常在0.3以下，若超过0.6或两眼杯/盘比之差超过0.2，应进一步作排除青光眼检查。亦要注意与先天异常鉴别。视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前，因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。检查时，要充分散瞳和使用足够亮度的无赤光道直接检眼镜。早期青光眼，上、下颞侧弓状走行的神经纤维层中，可发现呈暗黑色的细隙状或楔状局限性小缺损。晚期则呈普遍弥漫性萎缩，视网膜呈黄色、颗粒状及血管裸露。见图10-8。

图10-8 开角青光眼视乳头改变

4．视野：开角型青光眼在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。

（1）中心视野缺损

早期视野缺损主要有旁中心暗点及鼻侧阶梯状暗点（Ronne氏鼻侧阶梯），前者位于Bjerrum区或在固视点之旁；表现为与生理盲点不相连的暗点，并向中心弯曲而形成弓形暗点(Bjerrum暗点)，最后直达鼻侧的中央水平线，形成鼻侧阶梯（Ronne鼻侧阶梯）。

（2）周边视野改变：首先是鼻侧周边视野缩小，常在鼻上方开始，以后是鼻下方，最后是颞侧，鼻侧变化进展较快，有时鼻侧已形成象限性缺损或完全缺损，而颞侧视野尚无明显变化，如果颞侧视野亦开始进行性缩小，则最后仅剩中央部分5°～10°一小块视野，称为管状视野，也可在颞侧留下一小块岛屿状视野，这些残留视野进一步缩小消失，就导致完全失明。（图10-9）。

图10-9 开角型青光眼的视野改变

5．前房角：开角型青光眼多为宽角，即使眼压升高仍然开放。

6．激发试验：开角型青光眼早期诊断有困难时可作以下试验。

（1）饮水试验：检查前晚10点以后停止饮食，第二天清晨空腹5分钟内饮水1000毫升，饮水前先测眼压，饮水后每15分钟测眼压一次，共4次，如饮水后眼压高于饮水前8毫米汞柱以上为阳性，检查前应停止抗青光眼药物至少48小时，患有心血管疾病、肾病及严重溃疡病者忌用。

（2）妥拉苏林试验：测量眼压后，在结膜下注射妥拉苏林10毫克，然后每隔15分钟测眼压一次，共测4-6次，注射后眼压升高1.197kpa(9毫米汞柱)以上者为阳性，妥拉苏林能使眼压升高，是因为它有扩张血管的作用，可增加房水的产生。

（3）眼球压迫试验：为诊断开角型青光眼较可靠的试验之一，检查时将视网膜动脉压计置外直肌止端，指向眼球中心，加压65克（压力波动在±2.5克范围内）共4分钟，去除压力后立即再测眼压，计算眼压下降率R= P-P₁/P×100%，R 正常值≥91%，可疑范围为45-50%，病理范围是≤44%，P是开始眼压，Pt是终末眼压。

7．特殊检查

（1）FarnsworthPanel D15和Farnsworth 100-Hue色觉检查早期患者常有蓝-黄色觉障碍。

（2）对比敏感度检查（contrastsensitivity test） 开角型青光眼患者对此敏感度阈值升高，敏感度降低。

（3）图形视网膜电流图（patternelectroretinogram） 早期患者即出现波幅降低。

（4）图形视诱发电位（patternvisual evoked potentials） 开角型青光眼患者的图形视诱发电位波幅降低，潜伏期延长。

上述检查的阳性结果必须与眼压、视盘和视野改变结合起来考虑。

（四）治疗

本病治疗原则是：①先用药物治疗，若各种药物在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗；②先用低浓度的药液后用高浓度的药液滴眼，根据不同药物的有效降压作用时间，决定每天点药的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效药量，睡前可改用眼膏涂眼；③长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时，可改用其他降压药，或联合应用。

1．药物治疗：

（1）缩瞳药：常用0.5%～2%毛果云香碱点眼，必要时可用4%，副作用少，每日2～4次，滴眼后10～15分钟开始缩瞳，30～50分钟达到最大作用，点药时间根据24小时眼压曲线情况，以在眼压开始上升时为宜，一般清晨起床及晚间睡前各一次甚为重要，药物的浓度及点眼次数是依眼压高低而定，原则上是最低的浓度，最少的次数，维持眼压在20毫米汞柱以下最为理想，现在有用一种软性亲水接触镜，浸泡在1%匹罗卡品中2分钟后戴入眼内，30分钟后眼压开始下降，可持续24小时，七十年代开始，有人将药物制成药膜、放入结膜囊内，它就能用恒定的速度逐渐释放出来，在眼部长时间保持恒定的浓度，常用的是毛果云香碱药膜，将它放在下睑穹窿部，可维持降压作用一周。

（2）拟肾上腺素类药物：此药既能减少房水的产生，又能增加房水流畅系数，不缩小瞳孔，不麻痹睫状肌，常用1～2%左旋肾上腺素，降眼压作用可持续12～24小时，可每日点眼1～2次，常与匹罗卡品配合使用，效果良好，常见的局部副作用是反应性结膜充血及滤泡性结膜炎，少数可见结膜及角膜色素沉着。

（3）醋氮酰胺（diamox）：如用上述药物后眼压仍高，可加服醋氮酰胺，剂量和次数可根据眼压高低而定，一般为250毫克每日2～4次，如眼压下降至正常即可停服。

（4）β肾上腺素能受体阻滞剂：其目的是抑制房水生成，现用的有α或β肾上腺素的受体阻滞剂。

①心得安：能减少房水生成及增加房水排出量，口服40毫克，每日二次，服后一小时眼压开始下降，3小时后降至最低，作用可持续6小时，亦可配成1～2%溶液点眼，每日2～4次，冠心病及支气管哮喘病者禁用。

②噻吗心安（timolol）：0.5～2%溶液点眼每日二次，点后1～2小时眼压降至最低，可持续7小时。

（5）对视神经萎缩的患者，可给予复方丹参，维生素B1、B12、C、E及三磷酸腺苷等药以维持视功能。

2．手术治疗：如经用多种药物治疗，仍不能将眼压控制在2.66kpa（20毫米汞柱）以下，或视盘凹陷继续加深、视力或视野继续下降或缩小时，应考虑手术治疗，如激光小梁成形术、小梁切除术或其他球外引流手术，手术后，仍可能有10～15%的病人眼压得不到控制。

随访：开角型青光眼经治疗后，即使眼压已经控制，仍应每3～6复查一次，包括眼压、眼底和视力，每年检查一次视野。

第三节　继发性青光眼（secondary glaucoma）

继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症，这类青光眼种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。

一、伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼

（一）由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况：①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭，瞳孔闭锁，虹膜膨隆，前房角关闭，治疗方法是虹膜切除术，预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时，可以产生房角周边前粘连，阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变rubeosis ridls，周边全粘连及新生血管性青光眼neovascularglaucoma。

（二）由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼，通常情况下，有急性虹膜炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降，但有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高，带状疱疹及单纯疱疹性虹膜睫状体炎均可产生高眼压，就是这个缘故，前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别，裂隙灯下，角膜有K.P，表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。

（三）青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多发生于青壮年，单侧居多，病因不明，可能与前列腺素分泌增多有关，在急性发作时，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破坏血房水屏障，使血管的渗透性改变，房水增多。

临床表现：起病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。

本病特点是反复发作，发作持续时间多为3～7天，多能自行缓解，发作间隙由数月至1～2年。

鉴别诊断

本病常与急性闭角型青光眼相混，可根据年龄较轻，前房不浅，有典型的灰白色K.P，房角开放，缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。

治疗

主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。

二、晶体异常引起的青光眼

（一）晶体变形引起的青光眼：当晶体膨胀时，阻塞瞳孔，导致眼压升高，治疗方法是及时摘除晶体。

（二）晶体溶解性青光眼（phacolyticglaucoma）：变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬细胞反应，这些巨噬细胞可以阻塞小梁网，导致眼内压升高，发病时呈现急性青光眼症状，治疗方法是摘除白内障。

（三）晶状体脱位：（参考眼外伤章）

三、外伤性继发性青光眼（参考眼外伤章）

四、新生血管性青光眼（neovasularglaucoma）

是虹膜红变的一个并发症，虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病，但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞，由于视网膜或眼前节　缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收缩时可以关闭房角，导致周边虹膜粘连，阻碍房水流通，用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效，在前房角尚未完全关闭之前，可试用前房角光凝术，有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术，可阻止虹膜红变，甚至可使异常血管退化，如果前房角已完全闭塞，采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。

第四节　先天性青光眼

一、病因：

由于胚胎期前房角发育异常，阻碍了房水排出所致的疾病，1/3出现于胎儿期，出生后即有典型体征，2/3出现于出生后，其发生率为1：5000～10000；60%～70%为男性；64～85%为双眼，常见者有两类：一类不伴有其它疾病，一类伴有其它疾病，如风疹，无虹膜症，Marfan综合征等，其发病机制如下：

1．房角组织被一层中胚叶残膜所覆盖，使房水不能进入小梁网，Schlemm管多为正常，这种情况占多数。

2．前房角结构不发育或发育不全，Schlemm管与小梁网组织闭塞或缺如，睫状肌的前端超过巩膜突之前。

二、分类

1．婴幼儿性青光眼：是先天性青光眼中最常见的一种，可能属于原发性或继发于其他眼部或全身先天异常的疾病。

2．青少年性青光眼：发病隐蔽，进展缓慢，因此常被忽略，多见于30岁以下青少年，房角的特点是：①虹膜附着在巩膜突或后部小梁处；②房角隐窝埋没；③小梁网增宽，透明度降低；④前界线增粗，明显突入前房，小梁网被残余的中胚叶组织复盖，虹膜突较正常人多。

三、临床表现

1．患儿常哭闹，有较重的怕光、流泪及眼睑痉挛。

2．角膜呈雾状混浊，直径扩大一般超过11毫米，重者后弹力层有条状混浊及裂纹。

3．前房甚深。

4．瞳孔轻度扩大。

5．眼底：晚期者视盘苍白并呈环状凹陷。

6．眼压甚高。

7．眼球扩大。

四、治疗

药物治疗无效，一经确诊应立即手术治疗，尽量争取早日挽救视功能，病程越短，效果越好，在一岁以内手术者，约80～85%均能收到良好疗效，手术方式有前房角切开术、小梁切开术，球外房角分离术及小梁切除术等，手术前应详细查体，因为这类患儿常合并有全身及眼部其他发育异常。

青少年性青光眼（juvenileglaucoma），可先用药物治疗（同开角型青光眼），如药物治疗无效时，可考虑小梁切除术，小梁切开术等球外引流手术。

第十一章　玻璃体病

玻璃体与周围的组织结构如视网膜、睫状体等关系密切，受到临近组织病变的影响可发生玻璃体变性。此外也可出现一些先天性或遗传性病变。

一、生理性飞蚊症（muscae volitantes）

正常人注视白色物体或蓝色的天空时，可发现眼前有飘动的小点状或细丝浮游物，有时闭眼亦可看到，但客观检查却不能发现任何玻璃体的病变，此种现象称为生理性飞蚊症。一般认为是由于玻璃体皮质的细胞或行走于视网膜血管内的血细胞在视风膜上投影所致。无需治疗。

二、玻璃体混浊（vitreous opacities）

玻璃体混浊不是一种独立的疾病，而是某些眼病的表现。可由以下病变引起：

1.葡萄膜炎，炎性渗出物和炎性细胞进入玻璃体形成灰白色尘埃状、絮状或团块状混浊。

2.出血，因视网膜静脉炎、静脉阻塞、糖尿病、高血压、外伤或手术引起的出血进入玻璃

体，在血液进入及吸收过程中形成红色、黄色、灰白色的片状或团状混浊。

3.色素，外伤、葡萄膜炎等使色素颗粒进入玻璃体。

4.寄生虫及其代谢产物，眼内肿瘤或全身其他部位肿瘤眼部转移，引起混浊。

5.眼外伤玻璃体内异物存留。

6.因眼外伤、出血、糖尿病等引起玻璃体内纤维组织增生。

7.玻璃体变性，多见于老年人及高度近视者，玻璃体透明质酸解聚液化。糖尿病及高胆固醇血症者玻璃体内可有胆固醇结晶体沉着。

玻璃体混浊最主要的症状就是眼前有黑影，形态不一，对视力的影响因混浊部位和程度而异。

检查方法：用直接检眼镜+6～+8D检查，当眼球转动突然停止后，在眼底红光反射背景下可见黑色飘动的小点或团块。在间接眼底镜下则可明确分辨各种不同性质的飘浮物。在裂隙灯及三面镜下，可更详细地判断混浊物的来源和性质。

治疗原则为积极治疗原发病，如控制炎症，用激光或药物治疗眼底出血性疾病。混浊较重，病程较长，有纤维增生性改变者可做玻璃体切割术。

三、玻璃体变性

（一）玻璃体液化（synchysis）随着年龄增长，或为高度近视者，原为凝胶状的玻璃体逐渐脱水，变性而成为溶胶状，玻璃体腔内出现含水的腔隙，称为玻璃体液化。同时玻璃体内的网状结构因脱水而凝集，在裂隙灯下可见到细长而屈曲的膜样纤维带，其上有小的白色颗粒附着。多发生于玻璃体中央。

（二）玻璃体后脱离（posteriorvitreous detachment）在靠近视网膜的玻璃体皮质部分较致密，与视网膜的附着也较紧密。在玻璃体液化时随液化腔的扩大，液化的玻璃体通过后玻璃体膜的裂孔入视网膜前，使玻璃体与视网膜之间发生分离，称为玻璃体后脱离。多见于后上方。在裂隙灯下，玻璃体后部有一大的透明“空腔”，前方为脱离并塌陷的玻璃体网状结构，随眼球运动而漂动。病人可有飞蚊症、眼前闪光感、或视力减退。应及时散瞳检查，以便早期发现视网膜裂孔等病变，及时治疗。

（三）星状玻璃体病变少见，多单眼发病，老年人为多，玻璃体内可见许多雪片状小球悬浮在玻璃体内。小球的成份为脂质和磷酸钙盐。

（四）闪辉性玻璃体溶化症，多见于中老年人，双眼玻璃体受累，其内可见许多反光很强的结晶体，其成分为胆固醇结晶。也可见于前房，虹膜及视网膜上。

治疗 对玻璃体变性本身无特殊治疗。

四、玻璃体出血

正常玻璃体无血管，本身不发生出血。玻璃体出血（vitreous hemorrhage）多因眼内疾病引起，也可由眼外伤、手术引起。少量出血一般对视力无影响，在裂隙灯下可见玻璃体内有黄褐色点状浮游物。大量出血时，视力突然减退，检查见瞳孔区呈暗黑色，眼底不能窥见。

少量出血可很快吸收，中等量以上的出血吸收较慢，红细胞破裂，释放出来的血红蛋白分解产物对晶体和视网膜可能产生有害影响。若出血长期不被吸收，可引起眼内细胞增殖，产生牵拉性视网膜脱离。

治疗 （1）全身或局部用药促进血块溶解，以加快血液吸收，通常用的药物有云南白药、透明质酸酶、尿激酶等，但临床效果尚不肯定。（2）采用玻璃体切除术，切除血块及机化条索。

五、玻璃体寄生虫

猪囊尾蚴病是猪绦虫发病较高地区一种常见的眼部寄生虫病，系因吞食了猪绦虫的虫卵后，其厚壳在十二指肠内消化，六钩蚴随血循环散布全身，在组织内沉着形成囊尾蚴，也可经脉络膜或视网膜的血管进入玻璃体或前房。

病人有时可观察到虫体在眼内蠕动的阴影。检眼镜下可见黄白色半透明圆形的囊尾蚴，外周有金黄色反光圈，直径约1～1.5PD、仔细观察可见其头部伸缩运动。常可引起葡萄膜炎，玻璃体内有灰白色混浊颗粒。囊尾蚴寿命约为二年，蚴虫死亡释放的抗原成份可引起严重的免疫反应。

手术取出囊尾蚴是唯一的治疗方法。

第十二章　视网膜疾病

第一节　概述

视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。

视网膜的神经组织属于外胚叶,血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，特别是对动脉硬化、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗，更有临床意义。

视网膜与脉络膜的关系密切，脉络膜的毛细血管层营养视网膜层，脉络膜的病变也常累及视网膜。

视网膜病的眼底表现具有许多共同特征，其中视网膜血循环障碍的改变较为常见，因为它属于大循环的一部分，与全身动脉压及静脉回流密切相关。它的血流又受局部血管舒缩系统支配。

视网膜血管的病变可用检眼镜直接观察。自60年代以来，采用了眼底荧光血管造影术，对了解眼底组织的生理和病理学、临床诊断、疗效观察及眼病预后的估计有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应视觉功能，对眼底病和视路疾病的研究也有重要价值。

一、视网膜病的症状：

主要为出现不同程度的视力障碍，如黄斑区的锥体细胞受损可发生中心暗点，中心视力减退和色觉障碍等，该区如有出血、渗出物或水肿,可出现视物变形。视网膜周边区域杆体细胞受损，可发生视野缺损和暗适应减低。当视网膜受刺激时，可有闪光等感觉，即使闭眼时，也有闪烁物飘动感。

二、视网膜病的体征：

1．出血：一般由毛细血管破裂引起，按出血部位，可发生在视网膜、视网膜前和玻璃体。

（1）视网膜出血有深、浅之分；深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网，血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因，出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血、血内蛋白异常、播放性红斑狼疮和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如肿瘤。

（2）视网膜前出血位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。

（3）玻璃体内积血当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。

（4）视网膜新生血管形成和视网膜下新生血管膜　视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现（图12--1）。

图12－1　视网膜下新生血管

2．水肿和渗出：

（1）视网膜水肿　从病理上看有两种类型：

细胞内水肿　是指液体在细胞内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断，急性缺氧或中毒所致，视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿，此时细胞内的蛋白质崩解，细胞膜的渗透性改变，胞体吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果中央动脉阻塞，则整个视网膜水肿；分支动脉阻塞时，则仅在该支动脉供应的范围有水肿；毛细血管前小动脉阻塞时，水肿范围更小，呈不规则的棉絮状水肿，称为软性渗出或细胞样体。（cytoi bodies）。

细胞外水肿　为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂，毛细血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网，眼底呈云雾状朦胧形状，丧失正常反光，视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质，分布在眼底后极部，或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状，称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光，深层视网膜水肿源于深层毛细血管网，液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚，视网膜皱褶，中心凹反射消失，它与浅层水肿不同，主要见于黄斑区，损害中央视力，在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。

（2）视网膜硬性渗出　常继发于视网膜性水肿和视网膜出血，呈黄色，由一些成堆的脂质和变性的巨噬细胞混杂而成，其形态和大小不一，有时可融合，位于后极部视网膜外网状层，可随着Henle纤维方向，在中心凹外呈放射状、扇状、或环状分布，常见于高血压性，肾炎性，糖尿病性等视网膜病变，围绕黄斑区形成黄色星芒状斑。此种渗出较难消退，严重时可永久存在。

3．动脉改变可表现在下列各方面：动脉颜色可变浅淡，见于白血病、脂血症和严重贫血等；也可能色深，见于红细胞增多症。动脉狭窄常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的视神经萎缩、视网膜色素变性等。正常视网膜动脉和静脉管径之比为2：3。动脉的狭窄是因管壁的肌层玻璃样变性而增厚，以致动脉变细，检眼镜下动脉呈铜丝状或银丝状；另外还可出现动静脉的交叉压迫现象（crossing sign）（图12-2）。在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，当正常的动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉血流。如果动脉管壁增厚，静脉两旁的血流也被遮盖，受压静脉推移，两端变尖，静脉上游充盈，易引起静脉阻塞。另外动脉管径不规则，坚硬度增加，表现为动脉行径丧失正常弯曲度而呈直线状，分支呈锐角或直角。当眼内压与舒张期血压相等以及呈动脉回流时，视盘上可见自发性动脉搏动。

图12--2 正常与硬化的视网膜动静脉交叉现象

1．正常动静交叉。2.轻度动静脉交叉征：动脉反光轻度增宽，于静脉交叉外静脉可见度减低，血柱稍变窄或略有移位。3.中度动静脉交叉征：动脉呈铜丝状，于动静脉交叉处两端静脉变得更窄更尖，完全被遮断。4.重度动静脉交叉征：动脉呈银丝状，于动静脉交叉处静脉完全被遮断，变尖，远端有扩张并可移位。5.正常动静脉交叉：于交叉处静脉爬过动脉呈驼峰状。在小静脉与动脉交叉处小静脉走行不变。6.动脉硬化时，驼峰处静脉变细，小支静脉与动脉交叉处向远端移位7.正常动静脉交叉：静脉在交叉处动脉两侧被有鞘纤维所遮盖，血管本身无变化。

4．静脉改变静脉鞘膜可出现在静脉炎症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低时，静脉扩张而纡曲，有时呈节　段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张。

5．毛细血管改变包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。

6．视网膜增殖性改变视网膜缺氧或供血不足能使神经胶质细胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性视网膜病变。也可出现视网膜前膜。

此外，视网膜尚有色素异常，表现为形态大小不一的黑色素或棕色斑点，可分布在视网膜血管周围，亦有分布在视网膜深层的神经胶质内，是视网膜脉络膜萎缩或变性的结果。

第二节　黄斑部病变

一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serouschorioretinopathy）

中心性浆液性脉络膜视网膜病变，多见于青年及中年男性，多为单眼发病，有自愈和复发倾向。

（一）病因

真实病因不详，精神紧张、情绪激动、感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。上述因素能使脉络膜毛细血管渗透性改变，色素上皮受损，破坏了血视网膜外屏障，渗出液通过Bruch膜进入视网膜色素上皮下形成色素上皮层脱离，久之发生变性，细胞间的紧密联接受损。色素上皮屏障缺损时，浆液便进入视网膜下间隙。毛细血管的渗漏也可通过色素上皮细胞的损害进入视网膜下间隙。（图12－5～7）

图12-5 中心性视网膜脉络膜病变

图12-6 色素上皮脱离示意图

A．视网膜神经上皮层　B．视网膜色素上皮层　C．玻璃膜

D．脉络膜毛细血管 E．色素上皮脱离区　F．荧光素分子

图12-7 神经上皮脱离示意图

A．视网膜神经上皮层　B．视网膜色素上皮层　C．玻璃膜　D．脉络膜毛细血管

E．色素上皮缺损处 F．荧光素分子　G．神经上皮脱离区

（二）临床表现

主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点中央有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶而为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明。

早期眼底黄斑部水肿，呈圆形或椭圆形，范围为1～2个视盘直径，略隆起，颜色发暗，边缘清楚，与健康的视网膜交界处常有一反光轮或反光轮反光弧，黄斑中心凹光反射模糊或消失，在水肿边缘区的视网膜血管可呈现痉挛性弯曲。水肿发生3～4周后，黄斑区常有黄白色渗出小点或细碎的渗出物，少数病例可有暗红色小出血点，一般经过1～3个月后病变转入恢复阶段，水肿和渗出物逐渐吸收，可不留任何痕迹，但也可遗留不规则尘状色素沉着，中心凹光反射重现，视力提高或完全恢复。

眼底荧光血管造影检查有三种情况：

1.色素上皮脱离—在动脉前期或动脉早期即有荧光，勾划出脱离范围，随造影的时间过程逐渐增强其亮度，持续到造影后期，但其大小，形态始终不变。脑络膜荧光消失后仍然清晰可见。

2.色素上皮脱离伴神经上皮脱离一见于静脉后期荧光素从色素上皮脱离区的四壁向外呈墨渍样扩散（扩散型），或漏入视网膜脱离区内；有如倒转的烟囱在冒烟（喷出型），不久形成一片境界不清的荧光区。

3.单纯的神经上皮脱离—在动脉期可见到一个或多个荧光点，随时间的延长，以扩散或喷射的形式逐渐扩大，在十几分钟后渗漏范围可达高峰，并可持续数小时之久。

（三）治疗

本病80%至90%自愈，对本病早期有色素上皮脱离者，经荧光造影发现渗漏点时可采用激光凝固封闭。

二、中心性渗出性脉络膜视网膜病变

中心性渗出性脉络膜视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在50岁以下。以视力减退、有中心暗点及视物变形为主要症状。病程半年至1年，半数二年内自行缓解，不扩大。

（一）病因

原因不明。目前认为是黄斑部视网膜下有新生血管长入所致，它来源于脉络膜。病理改变为肉芽肿性炎症。

（二）临床表现

中心视力减退，有中心暗点，视物变形。眼前节　及玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径（PD）。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。不少病例合并盘状视网膜浅脱离，有的四周还有硬性脂类渗出。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。（图12－8）

普通眼底像，黄斑区有灰黄色渗出灶，周围有环形出血。

造影静脉期，病灶中心可见花边状新生血管膜。

后像期，新生血管渗漏，形成强荧光区。

图12-8　 Rieger中心性视网膜炎

(三)治疗

药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。在活动期，病灶位于黄斑中心1/4PD以外者，可行激光治疗。

三、老年黄斑变性（age-related maculardegeneration）

老年黄斑变性　老年人致盲的主要原因之一，好发于60岁以上，常为双眼先后发病。无性别倾向，中央视力丧失很严重。

（一）病因

1.渗出型老年黄斑变性（又称为“湿性”老年黄斑变性）：由于年龄增长或其他因素，色素上皮下有沉淀物堆积，Bruch膜变性，色素上皮和Bruch膜之间的正常粘着性减低。从脉络膜来的新生血管通过损害的Bruch膜进入色素上皮下，因而造成了色皮上皮的渗出性和出血性脱离。黄斑呈灰黑色圆形或卵圆形不规则的隆起斑块，其范围多在1～3PD，此时易被误诊为脉络膜黑色素瘤。严重时出血还可穿出视网膜达玻璃体内。随着病变的延续，视网膜下的血液和渗出物可以崩解，吸收和机化。色素上皮发生变性、化生和增殖，并有视网膜的退行性变。病变区呈黄白色或灰白色，同时纤维组织增生形成白色瘢痕。

2.萎缩性（又称为“干性”老年黄斑变性）：由于视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管的萎缩，脉络膜的玻璃膜增厚，导致黄斑区萎缩变性。

（二）临床表现

早期有视物变形，视力逐渐减退，数年之后中心视力丧失。眼底改变见表12-1。

（三）老年黄斑变性的诊断标准

第三节　视网膜变性

一、视网膜色素变性（retinitis pigmentosa）

是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。其遗传方式可为常染色体显性遗传或隐性遗传，也有散发病例。开始于儿童期，至青春期加重，多双眼受累。

（一）病因

目前认为视网膜色素变性是由于色素上皮内高度发育的吞噬酶系统有缺陷致使光感受器细胞外节　，尤其是视杆细胞外节　的吞噬作用出现缺陷，影响了外节　的新陈代谢，脱落的盘膜堆积，可能成为自身性抗原，发生自身免疫反应。这种色素上皮的缺陷与遗传有关。此外，尚有内分泌障碍，微量元素铜铁代谢异常，营养障碍及视网膜脉络膜硬化等假说。

（二）病理

早期在赤道部的视杆细胞、色素上皮细胞与光感受器细胞同时发生变性和增殖改变，增生的上皮细胞和巨噬细胞移行到视网膜内和静脉附近的血管层。游离的色素颗粒聚集在视网膜血管周围，视网膜血管外膜增厚，管径明显缩小，管腔狭窄，神经胶质增生。晚期脉络膜毛细血管消失，视网膜内核层及神经节　细胞层变性。

（三）临床表现

本病特点：很早就有夜盲，暗适应减低，中心视力可保持很久，但视野逐渐缩小，及至晚期中心视力减退，视野呈管状，病人行动困难，工作和生活均感不便。

眼底特征：视网膜血管高度狭窄，尤以动脉显著。晚期血管可呈细线条状，视盘呈腊样黄白色，边缘清楚，生理凹陷存在，视网膜呈青灰色，色素游离，初起时是在赤道部，沿血管分布，以后逐渐增多，变粗大，状似骨细胞，并向后极部及周边扩展（图12－9）。还可并发白内障、脉络膜硬化和黄斑退变，或伴有小眼症和青光眼等。还有一种情况是临床症状与本病相同，但眼底无色素游离，叫无色素性视网膜色素变性。

图12－9 视网膜色素变性

视网膜电图（ERG）异常，通常出现在临床表现之前，ERG呈熄灭型，尤其是b 波消失。眼电图（EOG）亦不正常，甚至消失。

荧光血管造影表现为：①色素上皮：在视网膜动脉前期或动脉早期出现弥漫的斑点状强荧光区。②脉络膜：造影早期可见斑块状的脉络膜毛细血管无灌注区或延迟灌注区，境界清晰，斑块状，弱荧光；在无灌注区内可见到残余的脉络膜大血管，其周围有渗漏。③视网膜血管：视网膜中央动脉充盈时间显著迟缓，血管的渗透性增强，大部分病人有视盘表层辐射状毛细血管扩张，有的出现荧光素渗漏，造成视盘及其周围强荧光。

（四）治疗

目前尚无有效治疗。可考虑用：血管扩张剂、维生素A、维生素B1、B6、E等治疗。

第四节　视网膜脱离（retinal　detachment）

视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙，分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。按病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。渗出性视网膜脱离可发生在眼内的严重炎症、眼部或全身循环障碍、脉络膜或眶部肿瘤等，视网膜多无裂孔，病因控制后，脱离的视网膜多可复位，现将孔源性视网膜脱离介绍如下。

（一）病因

本病多见于中年或老年人，多数有近视，双眼可先后发病。发病的诱因有视网膜周边部的格子状和囊样变性，玻璃体液化变性和视网膜粘连，这些诱因又和年龄、遗传、外伤等因素有关，玻璃体对视网膜的牵引，在发病机理上更显得重要。

（二）临床表现、

当视网膜发生部分脱离时，病人在脱离对侧的视野中出现云雾状阴影。如果发生黄斑区脱离时，中心视力大为下降。脱离之前往往有先兆症状，在眼球运动时出现闪光。由于玻璃体混浊，视野内常有黑影飘动。视力减退的程度取决于脱离的部位、范围、玻璃体混浊程度和变性等因素。如果视网膜全脱离，视力减至光感或完全丧失。在视力减退前也常有视物变形，眼球运动时有物象震颤的感觉。由于眼内液更多地通过色素上皮进入脉络膜致使眼压偏低。脱离范围广和时间愈久，眼压愈低。偶也有眼压偏高的病例。脱离较久的视网膜后面可见白色沉着小点。当视网膜复位，视网膜下液吸收，眼压可恢复。

在充分散瞳下，以间接检眼镜结合巩膜压陷或用裂隙灯和接触镜可检查出现网膜周边的情况。眼底检查可见脱离区的视网膜失去了正常的红色反光而呈灰色或青灰色，轻微震颤，表面有暗红色的血管爬行。隆起的视网膜宛如山岗起伏，隆起度而范围广者可遮蔽视盘，并有皱襞（图12-10）。扁平的脱离，如果不详细检查常易漏诊。黄斑区脱离时，黄斑中心凹呈一红点，与附近灰白色脱离的视网膜形成鲜明对比。

图12－10 视网膜脱离

在视网膜脱离中常可发现裂孔。寻找裂孔和手术封闭裂孔是治疗本病的关键。裂孔呈红色，周围视网膜呈灰白色，多见于颞上，其次是颞下，鼻侧最少见。锯齿缘部的裂孔，多在颞下或下方，裂孔也可发生于黄斑区或尚未脱离的视网膜，裂孔的大小及数目不等。可为圆形或马蹄形裂孔，也有条纹状、锯齿缘离断和形状不规则的。脱离的视网膜有时隆起度很高可将裂孔遮蔽，检查时可令病人改变头部卧位。也可包扎双眼，卧床1～2日，待隆起度减低时再检查。

（三）病程及预后

病程进展快慢不一。卧床休息，可减轻脱离。但经数周或数月，如果不治疗，将引起视网膜全脱离，玻璃体混浊也日益加重，并导致瞳孔闭销、并发性白内障、续发性青光眼或眼球萎缩。周边部脱离经治疗后预后较好，黄斑区受累在1～2个月以上者，即使手术治疗复位，视功能也难恢复。老年人及高度近视病人，由于视网膜的退行性变，治疗效果也差。

（四）治疗

本病应采用手术封闭裂孔，术前卧床，戴小孔镜或双眼包扎，避免眼球运动，使脱离区处于最低位置。手术方法较多，可采用电凝固合并放出视网膜下液法，光凝或冷凝疗法，巩膜外加压术及环扎术等方法。复杂病例需同时进行玻璃体手术。

第五节　糖尿病性视网膜病变

糖尿病性视网膜病变的发病率及致盲率有明显增高趋势。据统计，有10年糖尿病史者，7%有视网膜病变，15年者约25%，15年以上者达63%。糖尿病是糖代谢紊乱为主的多系统疾病，易导致视网膜组织代谢紊乱，致使视网膜血管功能及结构异常。临床上，糖尿病视网膜病变可分为两型：

（一）单纯性糖尿病性视网膜病变

此型较多见，进展缓慢。主要改变有小动脉缺血和血管的渗透性改变。在视网膜后极部首先出现微动脉瘤、出血、渗出物和静脉扩张。这些病变多发生在糖尿病未能控制而病程较久的病例。微动脉瘤数目不等，常位于后极部视网膜深层，呈紫红色小球状，是由于视网膜循环障碍血液淤滞，组织缺氧使毛细血管变薄、扩张所致。出血可为圆形或不规则的小出血斑，位于视网膜外网状层，棉絮状渗出物是由于视网膜小动脉末梢闭塞导致局部视网膜缺血所致。淡黄色硬性渗出物边缘清楚，有时混杂有发亮的胆固醇结晶，围绕黄斑区呈环状排列。视网膜静脉扩张，甚至可呈腊肠状。荧光血管造影时，微动脉瘤在静脉早期充盈，通常表现为边界清晰的小圆形荧光点，大小约20～30微米、间或可见微动脉瘤与微动脉瘤相连，常在小的毛细血管闭塞区周围出现，由扩张的毛细血管将微动脉瘤连接形成串珠状外观。毛细血管扩张可显示荧光渗漏。毛细血管无灌注区是较严重的视网膜病变，荧光造影表现为视网膜上呈斑点状或片状无荧光暗区。当动、静脉相互交通和短路时，有轻度的荧光素渗漏。硬性渗出物边缘有荧光素渗漏。黄斑囊样小肿则表现为围绕中心凹排列的花辨状或图案。

（二）增殖性糖尿病性视网膜病变

此型特征是在单纯性糖尿病性视网膜病变的基础上，出现新生血管及增殖性病变。脆弱的新生血管易引起反复出血，伴有视网膜纤维组织增殖。新生血管形成是从血管内皮细胞芽开始，可通过内界膜伸展到视网膜表面。视盘前新生血管纤维增殖，通常呈扇形或辐射状伸长，常粘附在玻璃体后面，甚至突入玻璃体中，可导致玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离。（表12－2）（图12－11）

表12－2　糖尿病性视网膜病变分期标准

图12－11　糠尿病性视网膜病变

(三)治疗

早期用饮食及药物控制糖尿病.每年定期作眼底荧光血管造影，对增殖型早期应采用激光凝固术治疗病变区，或采用广泛视网膜光凝术。对玻璃体出血引起混浊和机化，可试行玻璃体切割术。

第十三章　视路疾病

视路是传导视觉神经冲动的通路，起自视网膜，终止于大脑枕叶视皮质，其所经过的经路叫视路。可分为视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和枕叶皮质等部分，它在颅内和脑内行程很长，颅脑许多疾病，常可侵犯视路而发生视觉障碍，所以从眼部的临床表现，可以帮助判断颅脑疾病的部位和性质。

第一节　视神经疾病

视神经是指视盘到视交叉这段视路，它分为球内段、眶内段、骨管内段和颅内段。视神经的周围为三层鞘膜所包绕，这三层鞘膜分别和颅内的硬脑膜、蛛网膜相连续，三层鞘膜和眼球壁在球后相融合形成盲管，构成二个腔隙分别与颅内硬膜下腔和蛛网膜下腔相交通，腔内充满脑脊液，故当颅内压力增高时，腔内压也随之加大，构成视盘水肿发生的基础。最外一层鞘膜上富有感觉神经。故当视神经发炎，转动或压迫眼球时有疼痛感。

一、视神经炎（optic neuritis）

视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎(pappilitis),后者系球后视神经炎(retrobulbar neuritis)。

一、病因

（一）局部病灶感染

1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。

2.眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。

3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。

4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。

（二）全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。

（三）代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏；后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。

（四）脱髓鞘病（demyelinating diseases）

1.散在性硬化症（multiplesclerosis）：本病又名多发性硬化症，我国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充，形成硬化性瘢痕。临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。

2．周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder病，多见于小儿患者，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。

3．视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica）：本病又名Devic病,病变仅局限于视神经和脊髓,两者可以同时发病,也可一先一后发病,可为急性或慢性,如视神经炎,多为双侧性,有视神经炎症状,如脊髓炎,可出现双下肢运动和感觉障碍,并逐渐上升,导致排尿障碍,四肢麻痹和呼吸困难,甚至死亡。

二、症状

（一）视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。

（二）视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，一般用红色视标或小白色视标易于查出，严重者中央视野可以全部丧失。

（三）瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

（四）眼底检查：视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎（neuro-retinitis），视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩，球后视神经炎初期眼底正常。

三、治疗

（一）病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。对原因不明者，应去除一切可疑病灶。

（二）皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松；严重者可静脉滴注促肾上腺皮质激素（A．C．T．H．）。

（三）血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。

（四）支持疗法：维生素B1100mg和维生素B12100ug肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷（A．T．P）20mg肌注每日一次.

（五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素。

（六）中药消遥散加减方：归身、焦白术、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山栀、白芍、白菊、枸杞子。

（七）新针疗法：主穴：健明、球后、睛明。配穴：医明、风池、足三里。用强刺激手法，病情好转，改用弱刺激手法。

二、视盘水肿（papilloedema）

视盘水肿不是一个独立的疾病，是某些全身性、颅内和眼部疾病所表现的一种眼部症状，其中以颅内压力增高所致者为最常见。

一、病因

（一）颅内压增高：约占临床上所见的视盘水肿80%以上，如脑瘤、脑脓肿、脑积水、脑水肿、蛛网膜炎、脑膜炎、慢性硬脑膜下血肿、海绵窦血栓和窄颅症等。

（二）眼部疾病：凡使眶内静脉回流受阻的病变均可发生视盘水肿，如眶内肿瘤，脓肿等，亦可见于角膜瘘或眼内压突然降低后。

（三）全身性疾病：多见于急进型高血压、慢性肾炎、妊娠中毒症、恶性贫血和白血病等。

二、发病机制

可归纳为机械性与非机械性两种观点。机械性论者认为，视盘水肿是由于颅内压增高时，压力可传导至视神经周围的蛛网膜下腔，使脑脊液弥散至视神经，这时组织压力随之增高，使视神节　细胞至视神经、视交叉、视束及外则膝状体的轴浆流受阻，在筛板平面出现停滞，视盘处的神经纤维产生轴浆储聚及肿胀，肿胀的轴突压迫筛板前区小血管，导致静脉淤滞扩张，微动脉瘤形成，视盘及其附近出血，视网膜中央静脉受挤压可使静脉充血，视神经-血液屏障崩溃，视盘处有大量细胞外液蓄积。非机械性论者则认为视盘水肿是在毒性炎性反应的基础上发生。

三、症状

（一）视力改变：早期视力正常，但有一过性黑朦，此乃是由于头体位改变（如突然站起、转头等），视盘部位的血管压力增加，导致视网膜迅速贫血之故。进入末期，视力减退，最后可以完全失明。

（二）视野改变：早期有生理盲点扩大。末期视野向心性缩小，甚至形成管状视野。

（三）复视：是视盘水肿病人常出现症状，多因基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹所致。

（四）眼底所见：常为双侧性：根据视盘水肿的形成不同。可分为下列各期。

1.初发期：视盘充血，边界模糊，以上、下界为著，生理凹陷消失，筛板小点不见，向前稍隆起，高起不超过2屈光度，轻压眼球，静脉管腔变细，搏动减弱或消失。用立体眼底彩色照像或立体眼底镜检查可发现早期视神经纤维肿胀。荧光眼底血管造影可见视盘毛细血管增多，静脉回流缓慢等都有助于早期诊断。

2.进行期：此期视盘边缘不清，生理凹陷消失，高起3－4屈光度，视盘周围的视网膜呈灰色，毛细血管扩张，静脉怒张弯曲，搏动消失，静脉呈断续现象，还可见有出血和渗出物，约15%的病人，黄斑部再现扇形星芒状白色渗出。

3.恶性期：本期视盘水肿呈蘑菇状隆起，可高达5屈光度以上，并有较多的出血和渗出物，彼此互相融合成堆，分散较广，这是视盘水肿最严重阶段。

4.末期：又称慢性萎缩期视盘水肿。这是视乳头水肿晚期表现，视盘隆起度逐渐减低或消失，颜色苍白，边缘不清，生理凹陷消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉恢复正常或稍细，由于神经纤维退变神经胶质增生，在血管周围可有白鞘。

四、鉴别诊断

见表13－1。

表13－1 视盘水肿的鉴别诊断

五、治疗

1.病因治疗，视盘水肿只是一种征象、应积极找出原发病进行治疗。积颅、眶占位病变应及时处理等。

2.对症治疗，如病因一时未详，但颅、眶内压增高时，可用高渗脱水剂（如甘露醇）治疗。如颅内疾病暂未能解决，为了挽救视力，可考虑行侧脑室持续引流减压，以免导致视神经萎缩而失明。

三、缺血性视盘病变（ischemic　neuritis）

一、发病机制及产生原因

缺血性视盘病变，视神经前端小血管循环障碍，主要是由于睫状血管灌注压低于眼内压，引起局部贫血，缺氧，而致视盘水肿，利用荧光眼底血管造影可以证实。产生的原因有四：

（一）血管性疾病：如颞动脉炎引起后睫状动脉阻塞。动脉硬化、高血压和糖尿病等，也可减少睫状动脉的血流量，产生视盘局部血流不畅。

（二）血液疾病：如严重贫血使血液含氧量减低、镰状细胞病能引起血液粘稠度增高，血流不畅。

（三）血压的改变：如大出血后，血压急剧下降，可使视神经小血管发生循环障碍。

（四）眼压升高：使视盘小血管血压与眼压失去平衡，以致血流不畅而引起。

图13-1缺血性视乳头病变的视野改变（水平偏盲）

二、临床表现

患者年龄多在中年以上，一般发病较快，常累及双眼，亦可先后发病，其相隔数周或数年。视力突然下降，出现暂时性黑朦，但不太严重，无眼球转动痛和颅内压力升高所伴随的头痛、呕吐等症状。视野出现扇形型、水平型、象限型和垂直型缺损，但不以视野内的水平和垂直中线为界，常见于下半部视野从生理盲点伸出一弧形缺损与偏盲区相连为其特征。眼底检查：视盘稍隆起、颜色稍浅或正常，有时略有充血，边缘模糊呈灰白色，视盘附近视网膜可有少数出血点。视网膜血管无改变，黄斑部正常。晚期（1～2月后）视盘隆起消退，边缘清楚，颜色局限性变浅，视盘也可上（下）半或全部苍白，呈原发性视神经萎缩。又称慢性萎缩型视盘水肿。

三、治疗原则

（一）病因治疗：根据病因作相应治疗。

（二）皮质激素治疗：早期给予激素，对本病有良好的效果，方法同视神经炎。

（三）血管扩张剂及低分子右旋糖酐滴注：以改善血液循环。

（四）支持疗法：同视神经炎。

（五）中药：早期以清热凉血为主，兼以活血化瘀，以后以活血化瘀为主，兼以清热明目。

四、视神经萎缩（0ptic　atrophy）

视神经萎缩为视神经纤维变性的表现，主要症状为视力减退和视盘颜色苍白。病变位于视网膜，累及神经节　细胞时，可出现由视网膜向颅内方向发生的萎缩，称为上行性视神经萎缩，视盘萎缩征象一般出现较快；病变位于视神经，视交叉和视束，可引起由颅内向视网膜方向发展的萎缩，称为下行性视神经萎缩，一般约经1～3个月后，视盘才出现萎缩征象。

一、分类

临床上一般从视盘的外观上，可区分为原发性（单纯性）视神经萎缩和继发性视性神经萎缩两种。

（一）原发性（单纯性）视神经萎缩：为视神经纤维退化，神经胶质细胞沿退化纤维排列方向递次填充，一般是由于球后段视神经，视交叉或视束受压、损伤、炎症、变性或血液供给障碍等所引起。临床上分为全部和部分萎缩两种，前者视盘全部呈白色或灰白色，边缘整齐，生理凹陷轻度下陷，筛板小点清晰可见，周围视网膜正常，视网膜血管无白鞘。常见于不合并有颅内压力增高之颅内肿瘤，如垂体肿瘤、颅脑外伤（颅底骨折等）、奎宁或甲醇中毒及绝对期青光眼等；后者依视神经损害部位不同而异，视乳头可为颞侧半苍白或鼻侧半颜色苍白，其中尤以颞侧半苍白最为常见，因为从该侧进入视神经之盘斑束最易受累，常见于球后视神经炎和多发性硬化症等，但正常视盘在颞侧的神经纤维较细，血管较少，故颜色略淡，因此诊断时必须结合视野改变来决定。

（二）继发性视神经萎缩：为视神经纤维化，神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后，视盘为渗出物结缔组织所遮盖，呈灰白色，污灰色或灰红色，边缘不清，生理凹陷模糊或消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉狭窄弯曲，血管周围可有白鞘伴随，是为视神经炎型萎缩（neuritiaatrophy）。由广泛性视网膜病变性引起者，视盘呈腊黄色。常见病有视网膜色素变性，弥散性脉络膜视网膜炎等，边缘不清晰，血管很细，为视网膜型萎缩（retinitic atrophy）。

视盘颜色为什么变白，有人认为是视盘区的毛细血管消失所致，眼底荧光血管造影及组织学检查均不支持这种解释，近年来认为这是由于该处缺乏能传递光线的透明轴索，所有射入光线都是由遮盖视盘表面的不透明的胶质反向出来。

二、诊断

对早期视神经萎缩的诊断，单纯地从视盘外观来判断，有时很难做出结论，因为视盘的颜色和边缘在正常人变异很大，如近视眼视盘颜色较正视眼稍白，婴儿又较成年人略白，其他贫血和白血病患者的视盘无萎缩，亦较正常人者白，远视眼的视盘边缘有的人也不清楚，因此有人认为视盘边缘上小血管数目的多少，对判断有无视神经萎缩的诊断有些帮助，这种小血管（是指不易辨出动脉或静脉者）正常人可有9-10条，如减少到7条以下，可能为视神经萎缩。另外用无赤光检眼镜检查眼底，正常的视神经纤维呈白细线条状，萎缩的视神经纤维，常呈杂乱斑点状。视野改变多为向心性缩小，尤以鼻侧周边视野发生最早，也有开始周边视野出现楔形缺损，继而向中心扩展，最后形成向心性缩小者。此外根据病变部位的不同，尚可出现各种不同形状的视野缺损或暗点。

三、治疗

除病因治疗外，早期采用大量B族维生素，血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。硝酸士的宁1毫克球后注射，每日一次，10次为一疗程，有提高视觉兴奋作用。中药可用消遥散加减和补中益气汤等。新针疗养法，主穴为风池、睛明和球后，配穴为瞳子髎，丝竹空，光明、失明、合谷、肾俞和肝俞等。理疗可用碘离子透入等。

第二节　视交叉病变

视交叉是由双眼视网膜鼻侧半交叉纤维和双眼视网膜颞侧半不交叉纤维所共同组成。

一、病因

视交叉部的损害在临床上比较多见，但很少是由其本身疾病引起，大多数是由于附近组织疾病的侵犯所致，其中以肿瘤压迫最为多见，因为颅内肿瘤约1/3～1/4左右发生在视叉附近，如垂体肿瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤等鞍区肿瘤常侵犯视交叉的前部或后部，偏左或偏右，因受损部位不同，所发生的视野改变也常有变化。因此，详细地检查视野和正确地分析视野缺损部位不同原因，对于判断病变的位置，病情的变化和预后等方面，均有重大意义。

一般而言，视交叉后面损害多为第三脑室病变，下面损害为垂体瘤所致，后下面则考虑颅咽管瘤，前下面还应排除脑膜炎、蛛网膜炎等，前面损害可能是脑膜瘤引起，上面损害多由于Willio氏血管环或大脑前动脉发生的血管瘤。

二、症状

视交叉受压迫的主要症状为视力减退、视野损害和视神经萎缩。全身可伴有颅内压力增高和内分泌障碍症状。

（一）视力减退：是视交叉损伤的早期症状，常与头痛并存。这类病人先就诊于眼科，一般视力是逐渐下降，但也有迅速减退者，后者多见于囊性肿瘤和瘤内出血等，常易误诊为急性球后视神经炎，故应结合视野及全身情况进行鉴别诊断。

（二）视野改变：双眼颞侧半视野缺损、叫双颞侧偏盲，为视交叉正中部受损的重要体征之一。但因视觉神经纤维在视交叉内排列异常复杂，视交叉在蝶鞍上方的位置又不恒定，视交叉受压迫部位也经常变化，从而所出现的视野缺损也不完全一致，如视束起始处视交叉受累，可出现同向偏盲，即两眼同侧半视野缺损如视交叉前部受累，往往因病变偏向一侧多些，形成一眼全盲，另眼颞侧偏盲。

（三）眼底改变：视交叉损害所出现的下行性视神经萎缩，多在视力减退发生若干日后，始可看到。视盘水肿多见于视交叉上方病变，如颅咽管瘤和第三脑室扩大等，鞍内肿瘤则很少发生。

（四）眼肌麻痹：鞍旁病变或鞍内肿瘤向鞍旁发展，可累及动眼、滑车和外展诸颅神经，出现眼球运动障碍。

（五）瞳孔变化：双眼还有一定视力时，瞳孔对光反应正常或减弱。如一眼完全失明，该眼的瞳孔直接对光反应丧失。

三、治疗

针对病因可转神经外科或神经内科进行手术、放射或药物治疗。

图13－2 视交叉与相邻组织之关系

第三节　视束病变

视束左右各一，为同侧眼颞侧半不交叉视神经纤维和对侧眼鼻侧半交叉视神经纤维所组成，视束的大部分纤维到达外侧膝状体，其中多数终止于该外，继续前进，终止于丘脑枕，视束的小部分纤维在视束后段离开视束，到达四迭体上丘和顶盖前区。

一、病因

在颅底行程范围很小，随即被颞叶所掩盖，很少单独发病，其发病原因多为邻近组织疾病引起，如视神经脊髓炎，后交通支发生的血管瘤等。视速损害时，除有同向偏盲外，多伴有全身症状，如在损害的对侧出现偏身感觉和运动障碍等。

二、症状

（一）视野改变：来自两眼的视神经纤维，在视束内各占有一定位置，尚未完全混合，故当一侧视束受损时，往往一眼的视神经纤维受累程度比另眼为重，出现不完全（不重叠）同向偏盲（即双眼同侧半视野缺损的性质、程度、大小和快慢等不完全相同）和黄斑分裂，是为视束损害特征之一。

（二）眼底改变：早期眼底正常，一般三个月后，双眼视盘病侧半可出现颜色苍白。如右侧视束受损，将出现右眼视盘颞侧半和左眼视盘鼻侧半颜色苍白，为视束损害特征之二。

（三）瞳孔变化：由于瞳孔传入神经纤维通过视束前2/3段，该段受损后，用裂隙灯锥形光束从偏盲侧照射双眼病侧半视网膜，双眼瞳孔直接对光反应迟钝或消失，叫偏盲性瞳孔强直，而视束后1/3段受损时，由于瞳孔传入通路在此处已与视束分开，瞳孔传入神经纤维不受影响，瞳孔对光反应正常，为视束受损特征之三。

（四）其他表现：当视束起始端受损时，常因同时侵犯视交叉，除同向偏盲外，可杂有视交叉受压迫症状；中部受损，常可同时累及大脑脚，可在损害的对侧出现偏身感觉和运动障碍，同侧可累及动眼、滑车和外展诸颅神经，发生眼球运动障碍等。

三、治疗

转神经内、外科处理。

第四节　外侧膝状体以上各段视路病变

视放射外侧膝状体发出后，穿过大脑组织中，因此可直接受其通过的大脑组织的病变而致病，其自身原发性病变一般少见。所以这段视路受损除有眼部症状外，常伴有全身性神经系统体征，在作定位诊断时，必须综合分析。

一、病因

多见于：1．顶、颞和枕叶的出血。2．血管阻塞。3．占位病变，包括视神经胶质瘤，脑膜瘤、转移癌、结核瘤、脓肿等。4．炎症和急性脑膜炎或脑炎。5．外伤等。

二、症状

（一）外侧膝状体损害：极为少见，一侧损害出现同向偏盲，内侧损害出现双眼下象限同向视野缺损，外侧损害出现双眼上象限同向视野缺损。

（二）视放射损害：视觉神经纤维在视放射分布较广，不同部位损害，出现不同视野缺损。视觉神经纤维在视放射前部（起始部）接近内囊，该处损害出现不重叠性同向偏盲外，还可有对侧偏身感觉和运动障碍，即所谓“三偏”综合征。稍后视觉神经纤维即分为背、侧、腹三束，背束和侧束行走于顶、颞叶白质中，该束受损可出现双眼上象限同向偏盲。腹侧完全行于颞叶白质中，该束受损可出现双眼上象限同向偏盲。视放射中后部为背、侧、腹三束汇集处，位在颞、顶、枕三叶交界处，该区损害可出现重叠性同向偏盲和黄斑回避。

（三）视觉皮质区（纹状区）损害：视觉皮质区包括枕叶的距状裂及其邻近的楔回和舌回，为两眼鼻侧半交叉纤维和颞侧半不交叉纤维的终止区。由于纹状区范围广泛，完全损害比较少见，又因枕极接受大脑动脉和大脑后动脉两个血液系统供给，故当两侧距状裂损害时，黄斑区功能仍将保存，形成中心视野保留；一侧距状裂中部损害，可出现双眼重叠性同向偏盲和黄斑回避，但无颞、顶叶受损症状和体征为其特点；一侧距状裂最前端损害，对侧眼视野的颞侧周边区出现30^o-40^o月牙形缺损；一侧枕极损害，将出现同向偏盲性中央暗点；两侧枕极损害，可出现中心视力和中心视野（5～10以内视野）丧失。

三、治疗

神经内、外科处理。

图13－3 视路疾患视野改变示意图

第十四章　眼眶疾病

第一节　概述

眼眶疾病大致可分为炎症、肿瘤、外伤、先天性疾病，代谢和内分泌性疾病及寄生虫类疾病等。从部位来分主要有眶壁病变和眶内容的病变两大类。

眼眶病变的体征由于病变性质和部位不同，临床表现也错综复杂。眼球突出是眼眶疾病的重要体征之一。

诊断眼眶疾病首先应做好详细的病史询问和系统的眼部检查。一般说来，眼眶炎症性、外伤性、循环障碍性疾病的诊断比较容易可无需特殊检查。但如疑有眶内占位性病变时则除了依靠常规检查，还需利用各种特殊检查技术，如X线片、眶血管造影、颈内动脉造影、超声波检查，以及电子计算机断层扫描检查（CT）磁共振成像等，进一步确定占位病变的部位，大小和性质，必要时还可直接采取活体组织作病理检查，以求获得最后诊断。

眼眶疾病的治疗视病变性质而定。炎症性疾病主要用抗生素或皮质类固醇治疗。眼眶外伤早期主要是控制出血，预防感染，去除异物或死骨片等；后期遇有畸形者，可作矫形手术。眼眶肿瘤的治疗因其性质而异，良性肿瘤只做肿瘤摘除，恶性肿瘤需做较广泛的清除，术后可酌性进行化疗和放疗。由全身疾病或邻近组织病变向眼眶蔓延而致的病变，除对眼部作对症处理外，重点应对原发疾病进行积极治疗。总之眼眶病的治疗应根据具体情况，灵活地给予恰当处理才能获得满意效果。

第二节　眼球突出（exophthalmos）

眼球突出是眼眶疾病的主要症状之一，其原因颇多。

眼球在眶内的正常位置是由眶内诸组织相互之间作用而维持的。如球后组织中的血管及脂肪，斜肌的正常张力等有将眼球向前推移的趋势；而眶膈及其平滑肌，四条直肌的张力和内外眦韧带则有阻止眼球前突的作用。凡增加眶内容积的一切病变，直肌麻痹及由于眶骨的异常所致眶腔变化等都能造成眼球突出。相反眶炎症后的结缔组织牵引，眶脂肪的耗损，交感神经支配的平滑肌松驰或眶骨骨折等则可引起眼球内陷（enophthalmos）。

眼球突出或眼球内陷是指眼球在眶内的位置异常，应与某些眼球过大或过小所致者相区别。

眼球突出可用眼球突出计测量。我国正常人眼球突出度约为12～14毫米，两眼相差一般为0.5～2毫米,如果差数过大,即为病态.双眼骨性眶外缘之间距称为眶距,正常者平均为95毫米。

眼球突出的方向可以不同，主要取决于眶内病变的发生部位和性质。临床上依据眼球突出的方向可以推断眶内病变的位置和指导手术的途径。

眼球突出可分为单侧性和双侧性。双侧性突出多为全身性疾病所致。如内分泌性眼球突出。单侧突出者则常为眶内和颅内疾病所致。但全身疾病如白血病、淋巴瘤等也可引起。

眼球突出可分为真性和假性两种。假性眼球突出多为眼球本身疾患而引起的眼球增大，如角膜葡萄肿，轴性高度近视和先天性青光眼等。真性眼球突出从病因方面讲，可分为炎症性、内分泌性、血管性、肿瘤性、外伤性及少见的寄生虫性。

一、内分泌眼球突出症（endocrine exophthalmos）

内分泌性眼球突出症又称Basedow病或Graves病或突眼性甲状腺肿，眼球突出是其主要症状之一。本病病因目前尚未完全明了，一般认为与垂体-甲状腺功能失调有密切关系。临床上本病可分为甲状腺机能亢进引起的甲状腺毒性突眼症和由垂体产生的促甲状腺素所致的促甲状腺毒性突眼症。

（一）甲状腺毒性突眼症（thyrotoxicexophthalmos）本病起病较快，女性病人多见，双侧或单侧眼球向正前方突出，造成眼球突出的机理认为是自身免疫紊乱，眼外肌受淋巴细胞和浆细胞浸润而肿胀，减少了对眼球向后牵拉的力量。另一方面由于交感神经兴奋，Muller平滑肌痉挛使眼睑退缩，眼球向前移位，睑裂明显增大（Gifford征）眼球直向前看呈凝视状态；眼睑肿胀肥厚，上睑翻转困难（Gifford）：当病人向下视时，上睑不随同眼球下垂，角膜上缘和上部巩膜暴露（VonGraefe征）；瞬目运动减少（Stellwag征）辐辏能力减弱(Moebius征)；眼外肌张力减退和出现不同程度的眼球运动障碍及复视；两侧瞳孔可不等大，瞳孔对肾上腺素滴眼反应敏感，很易散大（Loewi征）。此种突眼症的眼球突出程度不如促甲状腺素性突眼，以手指按压突眼可使它复原位，仅少数较严重病例能引起暴露性角膜炎及视网膜、视神经病变。

（二）促甲状腺素性突眼（thyrotropicexopthalmos）本病亦称恶性突眼症或垂体性突眼症，眼部症状较全身的中毒症状显著，中年男性病人居多。它的发病基础和症状特点可分三类：

1.甲状腺内分泌素缺乏而代偿性促甲状腺素增多。眼球突出，眼睑及结膜水肿，基础代谢率低于正常。

2.甲状腺内分泌素增多，基础代谢亢进。正常情况下，甲状腺素和促甲腺素之间，通过反馈作用而达到平衡，作甲状腺部分切除后其功能减退，削弱了对垂体前叶的促甲状腺素的抑制作用，代之以促甲状腺素增多。

眼球突出，眼睑肿胀，结膜水肿，眼外肌麻痹，基础代谢率术前与术后变化较大，术后常显著减低。

3.甲状腺内分泌素及促甲状腺素同时增多。有甲状腺中毒症状及较剧烈的眼球突出，基础代谢率高于正常。

本病由于眼球后组织水肿，眼外肌肥厚变性，圆细胞浸润，眶内压力增加，将眼球推向前，压之不能复原位。眼部症状较甲状腺素性突眼症明显加剧，常伴有暴露性角膜炎，以及视网膜和视神经水肿，并有流泪、畏光、烧灼感、眼球胀痛和复视等症状，但本病有自愈的趋势。

（三）治疗：一般采用抗甲状腺药物，如复方碘溶液、甲基或丙基硫氧嘧啶和皮质类固醇；也可采用131碘或深部X线照射脑下垂体以抑制促甲状腺素之分泌。

眼球突出严重时，为防治暴露性角膜炎，应多涂眼药膏。已发生角膜炎者，应尽早施行外眦部或睑中央部睑缘缝合术。如果眼球继续前突，则可截除部分颞侧或上侧眶骨壁以扩大眶腔使眶内减压。

二、搏动性眼球突出症

（一）病因 搏动性眼球突出症（pulsating exophthalmos）常见于颈内动脉与海绵窦血管瘘，因颈内动脉通过海绵窦，为发生动静脉瘘的常见部位。此病发生原因可分为二类：1．损伤性：见于颅底骨折或穿通伤。2．特发性：较少见，发生于先天性或后天性颈内动脉瘤或动脉硬化病人，多为单侧性。

（二）临床表现　1．患侧眼球突出,随脉搏而搏动并伴有杂音。2．以指压迫眼球或同侧颈总动脉能使突眼消减。3．眼睑及结膜肿胀充血，有复视。4．第V颅神经第一支受累时，可引起麻痹性角膜炎。5．触及一团柔软的肿团。6．眼底检查常发现视乳头水肿、视网膜静脉纡曲扩张及视网膜出血。视力下降的程度不等。7．本病骤然发病，患侧头部及眼后部疼痛，病人常主诉能听到连续不断的隆隆声，检查者如将听诊器放于眼上及眶部也能听到同样声音。

（三）诊断　在具有外伤史、搏动和杂音的突眼病例，诊断较易。当有第Ⅲ、VI、Ⅴ颅神经麻痹引起复视时，颈内动脉与海绵窦血管瘘的可能性很大。动脉造影有助于诊断及确定病变部位。在眶顶穿破，脑组织脱入眶内所引起的突眼易与本症相混淆，头部X线拍片或CT检查，可为鉴别提供可靠依据。另外还应注意与眶内含有丰富血管的肿瘤相鉴别。一般血管性肿瘤起病缓慢。

（四）治疗现多采用结扎患侧的颈内动脉或颈总动脉手术疗法，以降低动脉内压力。治疗时应请脑外科会诊，由脑外科医生进行手术。药物治疗效果都不令人满意。

三、间歇性眼球突出症

（一）病因　间歇性眼球突出症（intermittent exophthalmos）多为单侧性，左眼发病率高于右眼，男性病人多见。突眼多由于先天性或后天性眶内静脉，尤其是眶上静脉曲张所致。无外伤及其他病史。

（二）临床表现　1．一时性眼球突出为本病重要特征，其突出程度可随头位的变化而增减，持续时间不等，常发作或偶然发作。病人在低头、用力呼气、压迫颈静脉或颈向旁扭转时，都能激起一时性眼球突出，同时也显示：上睑下垂、睑肿胀、球结膜充血水肿、瞳孔散大、视网膜静脉曲张、视乳头境界模糊、眼球运动障碍和眼压升高。2．发作时眼部有紧张感、偶有复视及暂时视力减退，并有眩晕，冰痛、恶心、呕吐和耳鸣等全身症状或同侧颞、面部静脉扩张。3．发作过后，眼球恢复原位，以上诸症状全部消退，但常显示眼球内陷，乃因血管扩张、眶内脂肪组织长期被压迫引起萎缩之故。

（三）治疗对本症无特郊疗法。严重者可考虑手术切除曲张的静脉或作静脉结扎，但术后可出现眼外肌麻痹等后遗症。为防止发作，勿压迫颈静脉，衣领不可过紧，不可低头作过重的体力劳动，发作时宜采取平卧位。

第三节　眼眶炎症

眼眶炎症是眼眶疾病中常见的一种。

引起眼眶炎症原因有1．多由邻近部位炎症病变蔓延，特别是付鼻窦炎而引起。2．眼眶组织本身感染，如眶外伤或手术后感染等。3．

从部位上分析，眼眶炎症可分为眶壁炎症和眶内容炎症，前者如眶骨骨髓炎，眶骨膜炎；后者如眶蜂窝组织炎，眼球筋膜炎等。

从病程上分析，眼眶炎症可分为眼眶急性炎症和眼眶慢性炎症。急性眼眶炎症主要有：1．眼眶蜂窝组织炎；2．血栓性静脉炎；3．急性眶骨膜炎；4．眼球筋膜炎；眼眶慢性炎症表现为组织增殖。可由急性感染演变而成，例如具有瘘管长期不愈的骨髓炎。也可是原发性的眼眶慢性炎症，如眼眶结核、眼眶梅毒、眼眶霉菌感染、眼眶鼻疽病等特异性感染及由肉芽肿性炎症假性肿瘤等非特异性感染。

眼眶的炎症尤其是急性炎症具有重要的临床意义。它不仅危害视力，有时尚可造成对生命的威协。炎症的血管性反应一方面引起眼球突出，重者可以发生暴露性角膜炎；另一方面造成眶内压力的增加，可压迫视神经以致发生萎缩。此外，大量炎症毒性产物的被吸收，可引起全身中毒；炎症可蔓延到颅内引起脑膜炎，脑脓肿或海绵窦血栓形成等；也可扩散到全身发生败血症。因此对于眶部炎症应及时作出正确诊断，早期彻底给予治疗。

一、眼眶骨膜炎(orbital　periostitis)

眶骨骨膜炎是指复盖于眶骨表面的一层纤维性结缔组织膜的炎性病变，根据发病部位不同眼眶骨膜炎可分为前后两种，前部眶骨膜炎较为多见，患侧皮肤红肿，可触到肥厚的骨缘并有压痛，同时眼球向病灶相对方向移位，诊断较为容易。而后部的眶骨膜炎，则由于病变深在，虽有眼球突出及压痛等症状，但诊断较困难，上述两种眶骨膜炎有时可互相波及。

（一）病因

1.

2.副鼻窦的感染：如额窦炎或前筛窦炎可引起前部眶骨膜炎；后筛窦炎或蝶窦炎可导致后部眶骨膜炎。

3.眼睑及泪囊部病变（结核、梅毒或真菌感染）的蔓延。

4.外伤性感染。

（二）临床表现

1．前部眶骨膜炎

(1)急性眶骨膜炎：多为副鼻窦感染所致。最初可见感染处皮肤红肿或结膜充血、水肿，继则于眶缘部发生局限性坚硬的肿块，有自发性疼痛及触痛，疼痛可延及眉部，夜间尤甚。严重者尚可伴有发热、头痛、呕吐等症状。轻者数日后炎症即逐渐消退；病热严重者可致化脓，甚至引起骨髓炎，形成死骨，脓肿破溃后常造成瘘管。

(2)慢性眶骨膜炎：多为结核、梅毒所致。

①结核性眶骨膜炎：多见于20岁以下的结核病患者，外伤常为诱因。其典型变化是所谓“无热脓肿”的形成。脓肿穿破或切开后，用探针可触至粗糙的骨外表面，坏死的骨片或碎屑可自创口排出。创口周围的皮肤组织向内翻卷，久不愈合；或虽愈合，但由于瘢痕组织与骨壁发生粘连，以致形成睑外翻及眼睑闭合不全。

②梅毒性眶骨膜炎：见于晚期梅毒,常发生在眶上缘处，眶骨膜逐渐变厚，很少形成脓肿，有时可致梅毒瘤。

2．后部眶骨膜炎

主要表现为眼球突出及眼球后部的压痛，而眼外部常无明显发炎现象。病变愈向后发展对于视神经的威协愈大，特别是眶尖部骨膜炎，预后较前部眶骨骨膜炎严重，常可形成“眶上裂”或“眶尖”综合症。如果骨膜下脓肿向眶内穿破，则可引起眶蜂窝组织炎，甚至向颅腔蔓延引脑膜炎而危及生命。

（三）治疗

1.全身疗法：应针对病因加以处理，由全身传染病或病灶感染所致者，应给予磺胺剂或抗生素，必要时应用激素，同时清除可能存在的原发病灶。结核性者须用抗痨药物；梅毒性者则行驱梅疗法。

2.局部疗法：炎症期可热敷；已化脓者可切开引流；结核性者切开后需刮除腐骨及坏死组织，并注入链霉素。

3.中医疗法：根据辨证施治原则进行处理。热毒盛者应清热解毒，方用五叶清毒饮合黄连解毒汤；证实虚寒者宜补虚散寒，方用阳和汤；阴虚内热者宜滋热清热，方用清骨散；气血双亏者宜补气养血，方用八珍汤。

二、眶蜂窝组织炎(orbital　cellulitis)

眶蜂窝组织炎，为眶内软组织的一种急性化脓性炎症，主客观症状均较严重，甚至可引起脑膜炎或海绵窦血栓形成而危及生命。多为单侧性，偶有累及双侧者。

（一）病因

1.邻近病灶感染，如副鼻窦炎（以筛窦为最）、上颌骨骨髓炎、眶骨膜炎、急性泪囊炎、面部丹毒、疖肿或口腔病灶等。

2.

3. 由急性传染病或败血症、菌血症而引起。

（二）临床表现

1.全身症状：可出现恶寒、高热、头痛、恶心、呕吐、衰竭、白细胞增加，甚至发生谵妄、昏迷、惊厥及脉搏缓慢等。

2.局部症状：眼睑红肿热痛，且压痛广泛，表面隐约可见扩张的静脉血管网。球结膜高度水肿，甚至突出于睑裂之外。眼球向正前方突出，转动受限或完全固定不动。由于眼球突出，可造成暴露性角膜炎。眼底可见视网膜静脉曲张或血栓形成以及渗出性变化等，并可引起视神经炎和视神经萎缩，使视力受到严重障碍。

本病经过中，有时炎症可自行消退，也可在近眶缘处皮肤面或弯窿部结膜出现脓点，破溃排脓后，症状可逐渐消退，但也可向颅内蔓延而引起海绵窦血栓形成，脑膜炎或脑脓肿而致命。

（三）鉴别诊断

本病与眶骨膜炎都有眼球突出、眼睑及结膜红肿、眼球运动受限、疼痛及压痛等，但后者眼球突出常偏向炎症的对侧，而且压痛比较局限。

（四）治疗

1.大量应用磺胺剂及抗生素，必要时配合激素疗法。

2.卧床休息，补充水分，保持电解质平衡及解热疗法等。

3.局部热敷或超短波治疗，形成脓肿时，可切开排脓，同时对邻近原发性病灶亦应适当处理。

4.中医疗法：发病的初期偏风盛者宜疏风解毒，方用荆防败毒散；热毒盛者宜清热解毒，方用内疏黄连汤或仙方活命饮；若体虚邪盛排脓不畅者则宜扶正祛毒，方用托里消毒散。

三、眼球筋膜炎（tenonits）

眼球筋膜炎可分为浆液性与化脓性两种。

（一）浆液性眼球筋膜炎

原因不明、常伴发风湿病，可能是对某种细菌过敏所致。多为双眼，发病迅速。

1.主要表现为眼睑肿胀，球结膜高度水肿、轻度眼球突出、眼球运动受限、眼部有压痛及自发性疼痛，眼球转动时尤甚，但无体温增高与白细胞增加等现象。病变至一定程度可停止发展，但愈后可复发。

2.鉴别诊断：本病与眶蜂窝组织炎相似，但后者多为单眼，局部症状明显并逐渐加剧。且伴有高烧、衰竭等全身症状，可资鉴别。

3.治疗：以消除原发病灶为主，同时给予激素和水杨酸钠等药物。局部行热敷或超短波治疗。亦可用发烧或发汗疗法。

（二）化脓性眼球筋膜炎

多由全身传染病迁徒而来，或继发于全眼球炎、外伤或眼肌手术感染等。多为单眼化脓性炎症。症状与眶蜂窝组织炎相似，但较之为轻，一般不出现全身症状。处理可参照眶蜂窝组织炎。

四、海绵窦血栓形成(caverxnous sinus thromdosis)

本病为海绵窦的急性化脓性感染，起病急骤，病情严重，常由一侧发展至对侧，死亡率较高，为眼科和脑神经科危急重症之一。

（一）病因：

本病除颅内感染直接播散外，主要为眼眶、面部、口腔、咽喉、耳、鼻、及副鼻窦等处的化脓性病灶蔓延而来。亦可由全身传染病的迁徒性感染所致，此外与体质虚弱、心功能不全及外伤等有关。

（二）临床表现：

1．局部症状

(1)由于静脉回流障碍可发生眼球突出、球结膜及眼睑水肿、淤血、鼻根部水肿及耳后乳突水肿等。眼底可见视网膜静脉扩张、纡曲、视网膜水肿、出血，甚至有轻度视乳头水肿，继而发生视神经萎缩。

(2)由于窦内神经受压迫可引起上睑下垂、瞳孔散大，直接、间接光反应消失，眼外肌麻痹（第Ⅵ颅神经最先受累）,眼球固定,角膜知觉消失以及三叉神经第一支分布区的疼痛等。

上述静脉回流受阻及颅神经受累的症状,可因疾病的继续发展而于数日内迅速扩延至对侧。

2．全身症状：

起病急骤，主要为头痛、恶心、呕吐。体温升高（呈驰张型波动）、脉搏变速、呼吸加快、白细胞增高，并可出现谵妄、嗜唾、烦燥不安以至昏迷等。

（三）鉴别诊断

1.眶蜂窝组织炎：常单侧发病，眼球固定多不完全，瞳孔间接对光反应消失者甚少，同时全身症状亦较轻。

2.眶内肿瘤：眶内肿瘤继发感染时，与海绵窦血栓形成相似，但此种感染症状常发生于眼球突出之后，可根据病史加以鉴别。

（四）预防

1.注意面部卫生，纠正挖鼻孔、拔鼻毛等不良习惯。

2.当鼻、唇、颊部发生疖肿时，应及时治疗，切忌挤压或滥行手术。

（五）治疗

1.参考眼眶蜂窝组织炎

2.应按危重病症给予抢救治疗。

五、眶假瘤

（一）病因：

眶假瘤（pseudotumorof　the orbit）是一种非特异性慢性增殖性炎症，因具有真性眶肿瘤的症状而得名。眶假瘤并不少见，瘤体有者弥散，有者局限，可发生于各年龄，以男性病人较多。引起本病的原因依次如下：1．非特异性肌炎伴有眶静脉炎；2．区域性感染如鼻窦炎、巩膜炎、脉络膜视网膜炎等；3．病灶感染如龋齿、齿槽脓肿、骨髓炎、皮肤感染；4．血管性病因如眶静脉栓塞、结节　性动脉周围炎；5．变态反应；6．病毒引起的组织核蛋白改变产生的自身免疫反应；7．在中毒、缺氧、以及血管改变的基础上引起眶脂肪组织坏死的刺激。

（二）临床表现

在先兆期，眼神经分布区有阵痛、伴有流泪、结膜水肿和眼球突出、至发展期，眼球迅速向正前方中度突出，不能复位，同时眼睑和结膜水肿加剧，早期出现眼运动障碍甚至显著的视力下降。在眶缘附近或眼眶深部多数可触摸到肿块。偶见在眼球受压迫时视网膜静脉扩张淤滞、视乳头水肿及视网膜脉络膜炎的改变。X线拍片无骨质破坏。但可见到致密阴影或眶腔扩大。在少数情况可发生骨质改变，视神经扩大，因而误诊为恶性肿瘤。眶静脉造影往往不见静脉行经移位。超声波检查对假性瘤有定位意义。本病有自限性，发展到一定阶段后肿块纤维化，病变趋于稳定。病理切片检查时，见有不同程度的纤维组织增生，并有大量淋巴细胞及浆细胞浸润，血管壁变厚，硬化及玻璃样变性。

从组织学方面，假瘤可分为六型：弥漫炎症型，伴有大量淋巴细胞或浆细胞增生；慢性肉芽肿型，伴有眶脂肪坏死；硬化型，伴有胶原组织增生；慢性泪腺炎型，局部淋巴浸润及泪腺管上皮增生；肌肉炎型，眼外肌肥大变性；脉管炎性、肉芽组织增生。嗜酸细胞浸润。分型有利于提供治疗参考依据。

（三）诊断：

假性肿瘤应于真性肿瘤相鉴别，近年来由于临床诊断方法和技术的进步，对假瘤的诊断水平有很大的提高，其诊断要点是：

1.早期发展较快，而一般真性肿瘤发展较慢。

2.眼外肌易受累，故较早出现眼球运动障碍及复视等。

3.因肉芽增生压迫，易造成眶内循环障碍，往往有结膜充血、水肿及眼疼。但眼底受压现象很少。

4.有自限性,晚期眼球突出会自动停止,甚至因癜痕上收缩而下陷。

5.X线拍片，仅少数可见眶腔扩大，常无骨质破坏，多数有副鼻窦炎。有者可见眶内骨膜增厚，眶骨增生等现象。

6.在B型超声波图及CT片上可见到增粗的眼外肌或无边界的增殖性组织。假瘤或在肌锥内，或在肌锥外。

7.有的假瘤在应用抗生素或激素类药物治疗后症状减轻，眼球突出可有明显好转，甚至炎症消退后眼球反而内陷，而真性肿瘤则没有这种反应。因此临床上一时难以鉴别真，假瘤时，可应用上述药物进行试验性治疗。对假瘤来说既是治疗，也可用作鉴别诊断。

8.对于实在难于做出鉴别诊断的病例，只有通过活组织检查才能免于误诊。

（四）治疗

一般多采用广谱抗生素合并皮质类固醇联合治疗，特别是以浆细胞为主者效果最好，早期病例往往可以获得明显缓解好转。放射疗法适用于以淋巴细胞为主的假瘤，早期当细胞结构尚未纤维化时，能有一定效果。但晚期由于纤维组织增生，药物及放射治疗的效果都不明显，眼球高度突出及/或视力出现严重障碍时，可以考虑手术治疗，但应慎重选择施行，因为手术后仍有复发可能。

第四节　眼眶寄生虫病

本症为全身寄生虫病的一部分，亦可单独出现。临床少见，据国内外报告有包虫病、豚囊虫病、肺吸虫病，狷裂头蚴病等。

上述寄生虫病在眶部的症状均无特异性，一般表现为眼球突出，结膜红肿，眼睑肿胀、严重时眼球运动受限，甚至引起眼底和角膜改变。由于本症的临床表现与某些眼眶肿瘤或炎症非常相似，故仅依据眼部症状几乎无法确诊。诊断时首先了解患者的生活环境和习惯以及与寄生虫有关的病史，同时结合全身情况、血清补体结合试验、皮肤试验以及嗜酸细胞增多或病理检查等，进行综合分析，方能做出正确诊断。

对于本病首先要加强预防，要彻底消灭寄生虫的污染，改变生食蟹、喇咕、蛇、蛙以及不清洁的青菜、冷水等不良卫生习惯、治疗以手术摘出为主。摘出要倾底，尤其是包虫病更应十分小心，尽量勿将包囊弄破，以免引起局部或全身的毒性或过敏反应，如果其头节　自包囊逸出于组织内，则可造成新的感染。

第五节　眼眶先天畸形

一、眼眶脑膨出

本症为脑或脑膜自眶壁缺损处脱入眶内的一种病理状态。临床颇为罕见，常单侧发病，原因主要是眶骨发育异常，但外伤亦可引起。

（一）临床表现

根据发病部位，脑膨出可分为眶前部膨出及眶后部膨两种。初期症状轻微，随着膨出组织增大，可压迫眼球向前或向一侧突出，严重时影响视力。若压迫眼球或膨隆时，可见隆起缩小，亦可出现脉缓、不安、呕吐、昏迷、痉挛等症状。

（二）诊断

本病的特点是：单眼搏动性眼球突出，但听诊无杂音；压迫同侧颈动脉或改变体位时，突出度无变化；而腰穿放液后，其突眼程度可减轻，同时搏动减弱或消失。此外x 线摄片可见患处眶骨凹陷或有裂孔等。凡此均可与其它搏动性眼球突出相鉴别。

（三）治疗

以手术治疗为主，可将膨出的脑膜结扎后予以切除，同时进行眶骨修补，但眶后部膨出者，予后多不良。

二、尖头畸形

尖头畸形系由于额缝闭合过早所致。表现为头颅的高度超过正常，前后经短，两侧较正常为宽；并可由此导致眼眶容积变小，眼球突出、外斜视、视神经萎缩及轻度脑积水等。对本病的治疗，有人采用颅骨线状切开术。

三、颜面骨发育不全

又称克鲁宋（Crouaon）征，为头盖底缝合及面骨缝合的早熟性愈着的结果。表现为下腭突出、额骨隆起、眼球突出、外斜视、视神经萎缩以及腭骨发育不全等。治疗同尖头畸形。

第十五章　眼外伤（ocular　trauma）

第一节　概述

一、临床重要性和特点

外环境中的机械性、物理性和化学性等因素直接作用于眼部，引起眼的结构和功能损害，可统称为眼外伤。由于眼的位置暴露，结构极为精细脆弱，无论平时或战时，眼外伤都很多见，而且往往造成视力障碍、失明甚至眼球丧失。因此，预防和正确处理外伤，对于保护和挽救视力具有重要的临床和社会意义。

在临床上，眼外伤具有以下特点：

1.病人多为男性、青少年或壮年，多数为一眼外伤。由此造成劳动能力或战斗力的损失，并给个人、家庭和社会带来各种负担。

2.眼球钝挫伤、眼球穿孔伤、球内异物、酸或硷化学伤等是常见的、后果严重的眼外伤，可以造成眼球屈光间质的混浊或光感受器神经组织的变性坏死，引起视力丧失。

3.可同时造成眼的多种组织或结构的损伤。在战时可发生复合伤或多处伤，在平时的爆炸伤或车祸时，也会出现伤情非常复杂的情况。

4.伤后并发症多见，如创伤后眼内炎症，感染，增殖性病变，可继续威胁视功能和结构的康复。

5.正确的初期救治对挽救伤眼极为重要。眼球对药物的透入性有限。对神经组织的损伤目前尚无有效的治疗方法。

二、眼外伤分类

一般根据眼外伤的致伤因素，可分为机械性和非机械性眼外伤两大类。还可根据伤情轻重、损伤部位等再分类。如：

机械性眼外伤

挫伤

穿孔伤

异物伤

非机械性眼外伤

热烧伤

化学伤（酸、硷）

辐射伤

毒气伤等

根据眼外伤的轻重可分为轻、中、重三类

轻伤包括眼睑擦伤及瘀血，结膜下出血,结膜及角膜表面异物,角膜上皮擦伤,眼睑Ⅰ度热烧伤，刺激性毒气伤，电旋光性眼炎等。

中度伤包括眼睑（及泪小管）撕裂伤，眼睑Ⅱ度烧伤，球结膜撕裂，角膜浅层异物等。

重伤包括眼睑广泛撕脱或缺损，眼睑Ⅲ度烧作伤，眼球穿孔伤，球内异物，眼球钝挫伤（伴眼内出血），眼球Ⅱ度以上热烧伤或化学烧伤，辐射伤和严重的军事毒气伤，眼眶骨折等。

三、检查与处理原则

（一）眼外伤的检查

应根据眼外伤的轻重缓急和病人就诊时的条件，在不延误急救、不增加损伤、尽量减少病人痛苦的前提下，有重点进行。应避免遗漏重要的伤情如球内异物伤，以免贻误初期处理和挽回视力的时机。

1．病史询问致伤原因、部位、时间，是否经过处理，以往的视力状况及眼病史，有无全身性疾病等。

2．全身情况尤其在车祸、爆炸伤、战伤等有复合伤及多处伤的情况，注意有无重要脏器及其他器官损伤，有无休克及出血，应由有关专科首先检查和处理。

3．视力　应尽可能准确地记录视力。如不能用视力表检查，可查数指、光感等，判断视力状态。

4.外眼　在灯光照明下，记录眼睑、结膜、泪器和眼肌等损伤的部位、范围、程度、并发症如出血、感染、异物存留等情况，应描述、绘图，涉及整形时应照相记录。

5．眼球位置、突出度，有无破裂，角膜和前部巩膜情况，前房深度，有无眼内出血及眼内结构损伤，眼底情况等。

6．影像学检查及其他辅助检查如超声波、X线照相、CT或MRiFACE="宋体">检查，以确定球内或眶内异物存留，有无眼球后部破裂，眶骨骨折等。做视电生理检查以判定视功能情况。

（二）急救原则

1.有休克和重要脏器损伤时，应首先抢救生命。

2.对化学伤，应分秒必争地用大量的水冲洗，至少15分钟。

3.对眼球穿孔伤，切忌挤压，可滴0.5%的卡因液，用眼睑拉钩检查。眼球上的异物和血痂，不应随便清除。滴抗生素眼液后，包扎紧双眼，送专科处理。

4.对开放性眼外伤，应肌肉注射抗破伤风血清。

（三）处理注意事项

1.眼睑血液循环丰富，组织修复力强，而且一旦缺损或畸形修复会引起严重并发症如曝露性角膜炎，因此清创缝合时应分层对合复位，不可将组织剪除或丢弃。

2.对眼球穿孔伤，应由专科医师在手术室内进行详细检查和手术处理。如合并眼睑裂伤，应先修复眼球，后眼睑。

3.对眼球破裂伤，眼球壁不规则裂开或有很长裂口，眼内容物尤其包括脉络膜视网膜的组织大部分脱出，眼球的解剖和功能确无望恢复时，可考虑做眼球摘出术，由于近年显微手术及玻璃体手术的进步，一些眼球破裂伤也可以得到挽救，因此一般不宜做初期眼球摘出术。伤后视力无光感也不宜作为眼球摘出的适应证。眼球摘出手术应由眼科医生进行。

4.合理应用抗生素。由于血眼屏障存在，药物不易透入眼内，需选用适当药物和给药方法。如眼内感染时，可考虑玻璃体内注药、点眼药及结膜下给药，同时全身应用抗生素。

5.其它注意事项见各节　。

四、预防

大多数眼外伤是可以预防的。加强卫生宣传教育，制订各项操作规章制度，完善防护措施，能够有效地减少眼外伤。近年对各类眼外伤的流行病学研究，如对体育运动所致的眼外伤，工农业生产中的眼外伤，儿童及老人眼外伤提出了各自的发病特点和预防办法。

基层医疗组织对工矿生产单位和执勤部队应加强眼外伤的防治工作，如改善企业和劳动场所的卫生条件和管理；安装适当的照明和通风设备；配备各种安全防护用品如面罩、防护眼镜等；严格执行技术操作规程、劳动保护制度和安全操作规定。同时应设置急救站，配备急救箱，一旦发生眼外伤应能及时急救并迅速转院治疗。

预防儿童眼外伤是家长、托儿机构、学校和社会有关人员的共同任务，要禁止玩弄危险玩具、乱放鞭炮或乱投弹弓石子等，对儿童眼外伤应及时到专科治疗，以挽救伤眼，防治弱视的发生。

五、战时眼外伤的分级治疗

战时伤员都属急诊范围，数量又较集中，需按照抢救、分类救治和后送治疗康复的程疗进行，使伤员得到及时正确的治疗。

1．战时救护以抢救下伤员为主，通过战斗人员自救及卫生员的救护，使伤员脱离阵地。有条件时，包扎双眼后送。

2．救护所救治　营救护所位于阵地前沿，对救下的伤员进行紧急处理。对化学、毒剂伤，一律立即用水冲洗；对眼球穿破伤，点抗生素眼液，一律双眼包扎，用担架后送。

在团救护所，主要对伤员进行检查分类，填写伤票，可用冲洗方法除去结膜或角膜表面异物，对眼球穿破伤点散瞳剂，双眼重新包扎，全身应用抗生素，注射破伤风抗素血清等。

在师救护所（师医院）做一般抢救工作及部分眼科治疗。对重度眼外伤可直接转送有眼科医师的医院。经过眼科训练的军医可做简单眼睑裂伤的清创缝合手术。

3．一线及二线医院一线医院由野战医院担任，应根据眼科的人员和装备条件，部分地执行眼科工作，对重度眼外伤伤员仍要尽快后送。二线医院多由驻军医院担任，可进行的专科工作如：救治眼部化学伤及毒剂伤、外伤性高眼压；补充或纠正前段阶梯治疗的不足如眼睑裂伤逢合对位不理想，抗感染措施不够；进一步处理各种眼部炎症，如外伤性葡萄膜炎；此外还可进行前房积血穿刺术，简单角膜裂伤的逢合术等。对复杂情况仍应后送处理。

4．后方医院应能采用现代设备和技术，对眼战伤进行全面检查和治疗，以尽可能地挽救伤员的眼部解部和功能。

六、低视力与防盲治盲

根据世界卫生组织（1973）制定的标准，凡最好矫正视力在0.05以上但低于0.3,称为“低视力”。最好矫正视力在0.05以下，或视野小于10°，则为“盲”。我国自1979年起也采用此标准。

盲人的多少反映社会的经济及人民的文化生活水平。盲给病人、家庭和社会带来的痛苦和负担；防盲治盲是医务人员的重要任务。随着我国经济的发展和人民生活的改善，以往的致盲性眼病如沙眼等传染性眼病、由营养不良引起的角膜软化症已经少见，致盲人数已有减少。

据近年调查，当前我国主要的致盲眼病依次是，白内障、角膜病、青光眼、眼外伤、沙眼和遗传性眼病等。需要指出，眼外伤是单眼盲的最重要原因，病人主要是青少年及状年男性，防治眼外伤是防盲治盲的重要内容。

低视力虽未达盲目，但也属于防盲工作的一项内容。正确的诊治可避免疾病发展成盲；同时能改善病人的工作和生活能力。我国已逐步开展低视力的诊疗工作。凡是各种眼病经治疗病情稳定或基本无法治疗时，即可在低视力门诊就医。常见的疾病包括先天性眼病、眼球震颤、先天性白内障、视神经萎缩、眼白化病、原发性视网膜色素变性，黄斑变性，青光眼，糖尿病性眼底病变，高度近视，白内障术后无晶体眼等。

对低视力的处理不是针对眼病本身，而是通过光学或非光学手段，放大观察目标的影像或增加目标影像的对比度，以改善病人的视力。这类装置或设备统称作助视器。助视器主要分两大类，即光学助视器，如眼镜，角膜接触镜，望远镜，放大镜等；另一类为非光学助视器，如大字印刷品，专用照明灯，阅读裂口器，闭路电视等。据统计，我国目前低视力病人约有1千万，各种国产助视器也已相继问世，随着物质文化水平的提高和康复事业的发展，低视力的诊疗工作会得到较大的进步。

第二节　眼球钝挫伤（blunt ocular trauma）

钝挫伤是指钝力引起的外伤，可造成外眼软组织的损伤如眼脸肿胀，皮下瘀血，可按照软组织挫伤的一般外科原则处理。钝挫伤也可造成眼球的损伤，引起眼内多种结构和组织的病变。由于眼球钝挫伤占眼外伤发病人数的比例大，对眼的解部和功能危害严重，本节　重点加以介绍。

一、致伤原因

在生产、生活和体育运动中，砖石、土块、拳头、球类、跌撞、交通事故及爆炸（如鞭炮）产生的冲击波，是眼球钝挫伤的常见原因。钝力击中眼球时，可在打击部位产生直接损伤，由于眼球可以看成一个不可压缩的球体，钝力可在眼球内和眼球壁传递，引起多处间接损伤（图15-1）。

图15－1 常见眼挫伤

二、角膜挫伤

钝力作用于角膜时，可擦伤角膜表层组织；使角膜急剧内陷，内皮层和后弹力层破裂，引起角膜基层水肿混浊；严重时可致角膜破裂。

临床表现：①角膜上皮擦伤，病人视力减退，出现明显的疼痛、怕光和流泪等症状，上皮缺损区荧光素着色，若发生感染，可出现角膜溃疡。②角膜基质层水肿，增厚及混浊，后弹力层出现皱褶，可呈局限性。③角膜破裂，多发生于角膜附近，虹膜嵌顿，前房变浅或消失，瞳孔呈梨形。

治疗原则：对角膜上皮擦伤，可涂抗生素眼膏后包扎，促进上皮愈合。角膜基质层水肿混浊者，可局部滴用皮质类固醇，必要时用散瞳剂。对角膜裂伤应行手术缝合，按角膜穿孔伤处理。

三、虹膜睫状体挫伤

挫伤可引起虹膜睫状体的创伤性炎症反应，首先小动脉痉挛，继而毛细血管扩张，小血管壁渗透性增加，导致组织水肿，房水混浊。挫伤严重时，能造成虹膜和睫状体组织及血管破裂，前房出血等。

1．外伤性虹膜睫状体炎　可出现睫状充血，虹膜水肿，纹理不清，瞳孔缩小，虹膜色素脱失，房水混浊或纤维蛋白性渗出，角膜后沉降物。治疗按一般虹膜睫状体炎的原则处理，局部或全身应用皮质类固醇，可用1%阿托品散瞳。

2．虹膜损伤与瞳孔异常　虹膜瞳孔缘及瞳孔括约肌断裂可造成瞳孔的不规则裂口。虹膜基质也可出现纵形裂口。严重挫伤可造成虹膜根部离断，虹膜根部有半月形缺损，瞳孔呈“D”字形），可出现单眼复视（图15-2）。有时整个虹膜从根部完全离断，形成外伤性无虹膜。瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹，可造成外伤性瞳也扩大（外伤性散瞳），一般表现为中度扩大，瞳孔不园，对光反射迟钝或消失。睫状肌或支配神经受损时，常伴有调节麻痹，患者近视力出现障碍。

图15-2　虹膜根部离断

治疗：①瞳孔缘或基质裂口无特殊处理。严重的虹膜根部离断伴有复视症状时，可考虑行虹膜根部缝合术，将离断的虹膜缝合于角巩膜缘（图15-3）。②外伤性瞳孔散大时，轻者可能恢复或部分恢复，重者不能恢复。伴有调节麻痹时，可配眼镜矫正近视力。

图15-3　外伤性虹膜根部离断缝合方法

3．前房积血为虹膜睫状体血管破裂所致。微量出血仅可见房水中出现红细胞。出血较多时，血液积于前房的下部呈一水平面（图15-4）。根据积血占前房的容量可分为3级。少于前房容量的1/3为Ⅰ级；介子1/3～2/3级为Ⅱ级；多于2/3为Ⅲ级。或记录出血平面的实际高度（mm数）。严重时前房完全充满血液，呈黑色。临床上通常将外伤后立即发生的出血称为原发性前房出血；积血吸收后或在吸收过程中再次出血者，称继发性出血，多在伤后1周内发生。

图15-4 前房积血

前房积血多能自行吸收，本身并不引起严重后果。但当积血量大或继发出血，可引起继发性青光眼、角膜血染等严重并发症，损害视力。在前房充满血液及高眼压情况下，容易出现角膜血染，角膜基质呈棕黄色，中央呈盘状混浊，以后渐变为黄白色，长期不消退。

治疗原则：①卧床休息，适当应用镇静剂；取半卧位；②全身应用止血剂，如止血敏、云南白药，可联合应用皮质激素；③可不扩瞳、不散瞳。出现虹膜刺激症状时，可及时散瞳；④注意观察眼压。眼压升高时，应用降眼压药物；⑤每日观察积血吸收情况。积血多、吸收慢，尤其为暗红色、有血块时，伴眼压升高，经药物治疗眼压仍不能控制，应作前房穿刺术放出积血。有较大凝血块时，可切开取出血块。以避免角膜血染（图15-5）。

图15-5　前房积血的手术处理方法。

A-D示前房全出血2日，行前房冲洗吸出术。E-F示陈旧性前房全积血，经角巩膜缘大切口去除凝血块。

4．房角后退　挫伤使睫状肌的环形纤维与纵行纤维分离。虹膜根部向后移位，前房角加宽、变形、称房角后退，有前房出血的病例，在出血吸收后多能查见房角后退。少数人在伤后数月或数年，因房水排出受阻发生继发性青光眼，称房角后退性青光眼。

治疗：按开角型青光眼处理。一般需行球外滤过术。

四、晶体挫伤

挫伤可引起晶体脱位或晶体混浊。

1．晶体脱位或半脱位　由于悬韧带全部或部分断裂所致。部分断裂时，悬挂晶体的力量不平衡，晶体向悬韧带断裂的相对方向移位，晶体轴偏离视轴。检查时，在瞳孔区可见部分晶体赤道部，有部分虹膜震颤，病人可有散光或单眼复视（图15-6）。全脱位时，晶体可向前脱入前房，有时可嵌顿于瞳孔区（图15-7），这两种情况，都易引起继发性青光眼和角膜内皮损伤。晶体向后可脱入玻璃体，此时前房变深，虹膜震颤，出现高度远视。如果巩膜或角巩膜部破裂，晶体也可脱位于球结膜下。

图15－6 晶体脱位外伤性晶体脱位

图15－7　晶体嵌顿瞳孔

2．晶体混浊　挫伤性晶体混浊有多种形态（图15-8）。根据视力需要可手术治疗（见白内障章）。

图15－8　Vossuys环

五、玻璃体积血

挫伤引起睫状体、脉络膜和视网膜血管玻裂，可出现玻璃体积血。积血多时，眼底看不进。止血药物和促进血液吸收药物的疗效尚未肯定。伤后3个月以上积血仍不能吸收，可考虑作玻璃体摘除术。若伴有视网膜脱离（B型超声波检查）应提前手术治疗。

六、脉络膜挫伤

主要表现为脉络膜破裂及出血。多见于后极部及视盘周围。裂口呈弧形，凹面对向视盘。伤后早期破裂处常为暗黑色的深层出血掩盖，出血吸收后，显露出弧形的黄白色裂隙，可伴有色素。若破裂位于黄斑部，中心视力会永久丧失（图15-9）。

图15-9 脉络膜破裂

治疗：脉络膜破裂无特殊治疗。伤后早期可卧床休息，以期减少出血量。

七、视网膜震荡与挫伤

挫伤引起的视网膜震荡，是指后极部在伤后出现的一过性视网膜水肿，呈白色，中心视力下降。部分病人水肿消退后（1～2周）视力恢复；部分出现黄斑部色素紊乱，中心视力明显减退，不能恢复（图15-10）。挫伤造成视网膜外层组织变性坏死时，可称为视网膜挫伤，中心视力永久性丧失，多伴有视网膜出血或脉络膜破裂（图15-11）。视网膜出血较少时，位于视网膜组织之内；出血较多时，可穿破内界膜形成视网膜前出血。

图15－10　黄斑区视网膜下血肿

图15－11　外伤性视网膜和视网膜下出血

挫伤还可造成视网膜从锯齿缘部离断，出现外伤性视网膜脱离。黄斑部的水肿、出血和组织变性，也可形成黄斑裂孔，有的病人也发展成为视网膜脱离。

治疗：对视网膜震荡与挫伤，可服用皮质类固醇、血管扩张剂及维生素类，但这些药物的疗效尚未肯定。对视网膜出血可卧床休息，伤后早期使用止血药物。外伤性视网膜脱离应手术治疗，争取视网膜复位。

八、眼球破裂

严重的钝挫伤可致眼球破裂。常见的破裂部位是角巩膜缘。临床表现为眼压降低，前房及玻璃体积血，球结膜下出血及水肿，眼球运动可能在破裂方向上受限，视力多为无光感（图15-12）。

图15－12 A.钝挫伤后出现低眼压，球结膜下出血，但无撕裂

B.手术探查时可见球结膜下巩膜破裂伤口

治疗：仔细检查裂口，尽可能做初期缝合术。然后根据条件进一步处理，如行玻璃体手术。如果眼球结构已遭到彻底破坏，无法缝合时，可慎行初期眼球摘除术。少数病人出现眼球破裂，但裂口隐蔽在结膜或直肌下、赤道前后甚至视神经周围，不能直观发现，称隐慝性巩膜破裂，应根据临床表现判断，做探查手术确诊和缝合。

第三节　眼球穿孔伤

眼球穿孔伤以敲击金属飞溅出的碎屑击入眼内最常见，伤者多是青壮年工人；刀、针、剪刺伤眼球亦常发生，多见于儿童和生活事件。战时或训练中可因爆炸的碎小弹片致伤。穿孔伤的后果和功能恢复主要决于损伤的严重程度，其次为治疗是否及时、适当，以及有否严重并发症。

一、临床表现

通常找穿孔部位，将眼球穿孔伤分为角膜穿孔伤、角巩膜穿孔伤和巩膜穿孔伤三类。每种可因致伤物的大小、形态、性质、穿入眼球的深度和部位造成多种组织损伤（图15-13）。

图15－3 a.眉弓部穿透伤引起巩膜和视网膜穿透伤

1．角膜穿孔伤常见，伤口位于角膜，伤后遗留角膜白斑。伤口较小时，常自行闭合，检查仅见点状混浊或白色条纹。大的伤口常伴有虹膜脱出、嵌顿，前房变浅，此时可有明显的眼痛、流泪等刺激症。致伤物刺入较深可引起晶体囊穿孔或破裂，出现局限的晶体混浊，甚至晶体破裂，晶体物质嵌顿于伤口或脱出。

2、角巩膜穿孔伤　伤口累及角膜和巩膜，可引起虹膜睫状体、晶体和玻璃体的损伤、脱出及眼内出血，伴有明显的眼痛和刺激症。

3．巩膜穿孔伤　较少见。较小的巩膜伤口容易忽略，穿孔处可能仅见结膜下出血。大的伤口常伴有脉络膜、玻璃体和视网膜损伤及玻璃体积血。损伤黄斑部会造成永久性中心视力丧失。

二、治疗

眼球穿孔伤是眼科急诊病种，治疗原则是手术缝合以恢复眼球的完整性，防治感染和并发症。

1．伤口处理 小于2～3mm的整齐角膜伤口，无眼内组织嵌顿，前房存在，前房存在，可不缝合。大于3mm以上时，应争取在显微手术条件下仔细缝合。点散瞳剂及抗生素眼液，包扎伤眼。对合并组织顿嵌的伤口，如果脱出的虹膜组织无明显污染，脱出时间短（一般在24小时之内），可用抗生素溶液冲洗后送还眼内。污染严重可予剪除、脱出的睫状体应予复位。若睫状体破裂需要切除，应先在周围电凝，然后做切除，对脱出的晶体和玻璃体可做切除。晶体混浊时，若晶体完整，可根据视力或眼后节　手术处理需要择期做白内障手术；若晶体破裂，可先游离、缝合角膜伤口，然后在角膜缘作切口吸出晶体物质，以避免晶体囊嵌顿于角膜伤口，影响角膜愈合。

2．防治感染常规给抗破伤风血清，全身应用抗生素。手术修复后，应在结膜下注射抗生素，常用庆大霉素2万单位，及地塞米松2.5mg。并用散瞳药。

三、眼球穿孔伤的几种并发症及处理

1．外伤性虹膜睫状体炎　按一般虹膜睫状体炎处理。

2．合并球内异物　见下节　。

3．感染性眼内炎可由化脓菌或其他致病微生物引起。表现为伤后1～3天，眼痛、头痛剧烈、剌激症明显，视力严重下降，甚至无光感。球结膜高度水肿、充血，角膜混浊，房水混浊或前房积脓、玻璃体雪球样混浊或脓肿形成。

治疗：应充分散瞳，局部和全身应用大剂量抗生素和皮质类固醇。玻璃体内注药是提供有效药物浓度的可靠方法、一般可注入庆大霉素400ug，地塞米松800ug。同时可抽取房水及玻璃体液作细菌培养和药敏试验。有条件时可做玻璃体切割及注药。

4．交感性眼炎　是指一眼发生穿孔伤后，双眼相继出现的慢性肉芽肿性葡萄膜炎。发病率较低。内眼手术、眼内黑色素瘤等也偶有发生。一般认为，本病是一种迟发的自家免疫性疾病，主要和细胸免疫有关。抗原成分可能来源于视网膜色素上皮或感光细胞外节　。感染可能参与抗原的激活，但尚未肯定。

临床表现　首先，伤眼（称诱发眼）的慢性葡萄膜炎症状持续不退，并逐渐加重，出现kp，瞳孔缘可有小珍珠样灰白色结节　。一般经过2周～2个月的潜伏期，另一眼（称交感眼）突然出现类似的葡萄膜炎，视力急剧下降。眼底可出现黄白色点状渗出，多位于周边部（称Dalen-Fuchs结节　）。交感性眼炎病程长，反复发作。治疗不当或病情不能控制时，可出现继发性青光眼、视网膜脱离等并发症。

治疗　伤后尽早关闭切口、处理嵌顿的葡萄膜组织，预防感染，可能对预防本病有一定作用。一旦发现本病，应按葡萄膜炎的治疗方法处理，全身和局部应用大剂量皮质类固醇。对不显效的病例可选用免疫抑制剂。激素的应用需要长达半年以上。近年相当多的病例经治疗已可恢复一定的视力。

5．外伤性增殖性玻璃体视网膜病变　可试行玻璃体手术处理，以挽救视力。

第四节　眼异物伤

眼的异物伤比较常见、根据异物的性质可分为金属异物和非金属异物两类。大多数异物为铁、钢磁性金属异物，也有非磁性金属异物如铜和铅。非金属异物包括玻璃、碎石及植物性（如剌、木）和动物性（如毛、刺）异物等。不同性质的异物在眼的不同部位所引起的损伤及其处理各有不同。

一、球外异物

1．眼睑异物　多见于爆炸伤时，可使上、下眼睑布满细小的火药渣、尘土及沙石，对较大的异物可用镊子夹出。

2．结膜异物　常见的有灰尘、煤屑等，多隐藏在睑板下沟，穹窿部及半月皱襞，异物磨擦角膜会引起刺激症。可在用表面麻醉剂点眼后，用元菌湿棉签拭去异物，然后点抗生素眼药水。

3．角膜异物以煤屑、铁屑较多见，有明显的刺激症，如刺痛、流泪、眼睑痉挛等。铁质异物可形成锈斑，植物性异物容易引起感染。对角膜浅层异物，可在表面麻醉下，用盐水湿棉签拭去，较深的异物可用消毒的注射针头剔除，如有锈斑，尽量一次刮除干净。对多个异物，可分期取出，即先排出暴露的浅层异物，对埋在角膜深层的异物可暂不处理。如果异物较大，已部分穿透角膜进入前房，应在手术室行异物摘出术，必要时缝合角膜伤口。挑出角膜异物时应严格执行无菌操作，异物取出后点抗生素眼液或眼膏，包扎伤眼，促进角膜愈合。

4．眼眶异物　常见的眶异物有金属弹片、汽枪弹，或木、竹碎片。可有局部肿胀、疼痛。若合并化脓性感染时，可引起眶蜂窝组织炎或瘘道。由于眶内金属异物多被软组织包裹，加上眶深部有精细的神经、血管和肌肉等组织结构，因此对眶深部的此类异物可不必勉强摘出。植物性异物会引起慢性化脓性炎症，应尽早完全取出。

二、球内异物

球内异物是严重威胁视力的眼外伤，异物的损伤作用包括异物对眼内组织结构的机械性破坏、化学及毒性反应、透发感染以及由此造成的后遗症。例如，异物穿过角膜、晶体可引起角膜穿孔、色素膜嵌顿，角膜混浊及白内障；穿过色素膜或视网膜可造成眼内出血。铁质异物在眼内溶解氧化，对视网膜有明显的毒性作用。氧化铁与组织蛋白结合形成不溶性含铁蛋白，沉着于各组织，表现为棕色沉着物称为眼铁锈症，可造成视力丧失。含铜量80%以上的异物会引起急性无菌性化脓性炎。铜在眼内组织沉着可引起铜锈症，在角膜后弹力层有棕黄色色素沉着，晶体前囊上可出现葵花状混浊。异物带入致病微生物，可引起眼内感染，造成失明。球内异物的临床表现往往与以上各种因素有关。

诊断：应根据以下几点综合考虑

1．外伤史　如敲击金属史，爆炸伤等。少数病人可能无自觉的外伤史。

2．临床表现　常伴有眼球穿孔伤的症状和体征。根据异物的大小、性质和致伤情况，就诊的早晚，临床表现可为多种多样。

3.伤口及伤道的检查　发现穿孔伤口是球内异物诊断的重要依据。如角膜有线状伤口或全层瘢痕，相应的虹膜部位有小孔，晶体局限性混浊，表明有异物进入眼内，巩膜伤口较难发现，应根据眼部检查及辅助检查方法判断。在前房、晶体、玻璃体以及眼底的异物，如果屈光间质尚透明，可在裂隙灯或检眼镜下直接看到。必要时应作前房角镜或三面镜检查（图15-14，15，16）。

图15－14 常见的异物位置

图15－15 前房角异物

图15-16 视网膜前异物

4．影像学或电磁学方法检查　采用X线摄片、超声波、CT扫描或磁共振成像等，可以检查出不同性质的异物。这几种方法各有优点，可根据条件选用。对磁性异物，还可用电声异物定位器帮助诊断。

处理原则球内异物一般应及早摘出。应该强调的是，手术摘出必须以重建和恢复视功能为目的，因此不仅要考虑伤眼功能、病人双眼和全身情况。

1．前房及虹膜异物　 经靠近异物的方向或在相对方向作角膜缘切口取出，可用电磁铁吸出（磁性异物）或用镊子夹出（非磁性异物）。

2．晶体异物若晶体大部分透明，可不必立即手术。若晶体已混浊，可连同异物摘出。

3．玻璃体内或球壁异物应根据异物大小、位置，有无磁性，有无玻璃体及视网膜并发症，可采用巩膜外磁铁法或玻璃体手术方法摘出，同时处理并发症。对位于后极部的球壁异物，以采取玻璃体手术方法对视网膜损伤较小。

第五节　眼附属器外伤

一、眼睑外伤

眼睑皮肤薄而疏松，血循环丰富。眼睑挫伤致小血管破裂，常引起眼睑水肿和出血。出血初为青紫色，以后渐变为黄色，可在1～2周内完全吸收。严重挫伤时，或为锐器切割伤时可出现眼睑皮肤全层裂伤，甚至深达肌层、睑板和睑结膜（图15-17）。内眦部睑缘撕裂可造成泪小管断裂，如处置不当，愈合后会出现眼睑畸型和溢泪症。

图15－17 眼睑裂伤

治疗：眼睑因挫伤而出现的水肿和出血可以自行吸收。瘀血和肿胀较明显时，可在伤后48小内冷敷：48小时后热敷。对睑裂伤的修复应及时，并注意功能和美容上的效果。对新鲜伤口应尽早清创缝合，尽量保留可存活的组织，不可切去皮肤，仔细对位。对眼睑全层裂伤应分层对位缝合，以减小瘢痕形成和眼睑畸形。提上睑肌断裂时应进行修复，以免上睑下垂。伴有泪小管断裂时，应争取做泪小管吻合术，然后缝合眼睑（图15－18）。

图15-18

检查泪小管断裂

C．修复泪小管断裂

有伤口的睑裂伤应注射破伤风抗毒血清，酌情应用抗生素预防感染。

二、眼眶外伤

常见的眼眶外伤多由于钝力打击、车祸、从高处跌落等原因致伤。可引起眶骨骨折、眶内出血及视神经挫伤（图15-19）。视神经管骨折时可压迫或损伤视神经，此时瞳孔对光反应消失或迟钝，瞳孔可呈中等度扩大。由于这类损伤所受的暴力很大，应注意伤员有无全身损伤及神经系统障碍。闭合性眶骨折多数不作特殊处理。存在或疑有视神经损伤，应及时作视神经管减压术或同时用大剂量皮质类固醇治疗。

图15-19 爆裂性眶骨骨折

虚线表示眼眶的正常位置

眼眶的锐器切割或穿剌伤常引起眼睑、眼球及眶深部组织的损伤，如果眼外肌及其支配神经损伤，可出现眼球运动障碍。眶内出血可引起急性眶内压升高，需要及时作眶减压术。对软组织损伤，应分层清创缝合。注射破伤风抗毒血清和抗生素预防感染。

第六节　酸硷化学伤

化学物品的溶液，粉尘或气体进入或接触眼内，都可引起眼部损伤，统称为化学性烧伤。多发生在化工厂、实验室或施工场所。其中最多见的为酸性和硷性烧伤。

一、致伤原因和特点

1．酸性烧伤　化学工业或实验室所用的强酸是常见的致伤物。酸性物质对蛋白质有凝固作用。酸性溶液浓度较低时，仅有刺激作用；但强酸能使组织蛋白凝固坏死，由于凝固的蛋白不溶于水，形成一凝固层，能阻止酸性物质继续向深层渗透，因此组织损伤相对较轻。

2．硷性烧伤常见的硷性烧伤多由强硷如氢氧化钠、生石灰、氨水等引起。硷能溶解脂肪和蛋白质，与组织接触后能很快渗透扩散到组织深层和眼内，使细胞分解坏死。因此，硷性烧伤的性质与结果要比酸性烧伤严重得多。

二、临床表现与并发症

根据酸硷烧伤后的组织反应，可分为轻、中、重三种不同程度的烧伤

1．轻度烧伤多由弱酸或稀释的弱硷引起。眼睑结膜轻度充血水肿，角膜上皮可有点状脱落或水肿。数日后水肿消退，上皮修复，不留瘢痕，无明显并发症，视力多不受影响。

2．中度烧伤 可由强酸或较稀的硷类物质引起。眼睑皮肤可起水疱或糜烂；结膜水肿，出现小片状缺血坏死；角膜有明显混浊水肿，上皮层完全脱落，或形成一层白色凝固层。治愈后可遗留角膜斑翳，影响视力。

3．重度烧伤 大多是强碱引起。结膜出现广泛的缺血性坏死，呈灰白色混浊膜样；角膜全层混浊甚至呈瓷白色。由于坏死组织释放趋化因子，病损区有大量嗜中性白细胞浸润，后者可释放大量的胶原酶造成角膜基质层溶解，出现角膜溃疡穿孔可造成色素脱出，感染性眼内炎。伤后二周，新生血管可侵入角膜，角膜组织逐渐修复。角膜溃疡愈合后可引起角膜白斑；角膜穿孔愈合后可形成前粘性角膜白斑、角膜葡萄肿或眼球萎缩。由于结膜上皮缺损在愈合时可形成睑球粘连、假性翳状胬肉等。总之，眼部碱烧伤可带来各种严重后果，引起视功能或眼球的丧失。

此外，眼睑、泪道的酸睑烧伤还可引起眼睑畸形，眼睑闭合不全、溢泪等并发症。

三、急救和治疗

1．现场急救争分夺秒地在现场彻底冲洗眼部，是处理酸硷烧伤最重要的一步。及时彻底冲洗能将烧伤减低到最小的程度。应立即就地取材，用大量净水反复冲洗。冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。无净水时，用其他水源均可。应至少冲洗30分钟。送至医疗单位后，根据时间早晚也可再次冲洗并检查结膜囊内是否还有异物存留。

2．局部和全身应用大量维生素C　维生素C可抑制胶原酶，促进角膜胶原合成，可在硷烧伤后做结膜下注射，每次2ml，每日1～2次。全身可大量口服及静脉输入。

3．切除坏死组织，防止睑球粘连　如果球结膜有广泛坏死，或角膜上皮坏死，可做早期切除。球结膜缺损较时可做粘膜或对侧球结膜移植。每次换约时应用玻璃棒分离睑球粘连，或安放隔膜，以防止睑球粘连。

4．应用胶原酶抑制剂防止角膜穿孔　可滴用10%枸橼酸钠；或2.5～5%半胱氨酸点眼；全身应用四环素类药物，每次0.25；每日4次。

5．应用抗生素控制感染。

6.0.5%EDTA（依地酸钠）可能促使钙质排出，可用于石灰烧伤病例。

7.1%阿托品每日散瞳。

8.局部或全身使用皮质类固醇激素，以抑制炎症反应和新生血管形成。

9.其他，如点自家血清，纤维连接蛋白等。

10.晚期治疗针对并发症进行，如手术纠正睑外翻，睑球粘连，进行角膜移植术等。

第七节　其他类型的眼外伤

一、眼部热烧伤及低温性损伤

高温液体如铁水、沸水、热油等溅入眼内，直接引起组织的热烧伤又称接触性热烧伤。战时由凝固汽油弹、火焰喷射等引起的烧伤又称火焰性热烧伤。沸水、沸油的烧伤一般较轻。眼睑发生红斑、水泡，结膜充血水肿，角膜轻度混浊。热烧伤严重时,如铁水溅入眼内，可引起眼睑、结膜、角膜和巩膜的深度烧伤，组织坏死。组织愈合后可出现眼睑瘢痕性外翻，闭合不全，角膜瘢痕，睑球粘连甚至眼球萎缩。

热烧伤的处理原则为防止感染，促进创面愈合，预防睑球粘连等并发症。对轻度烧伤，局部点用散瞳剂及抗生素。对重度热烧伤应去除坏死组织，点用抗生素药物。晚期根据病情诊疗并发症。

低温性损伤即冻伤，由寒冷引起的原发性组织冻结和继发性血循环障碍造成。轻度冻伤复温后皮肤发红，有刺痒发热感，可有水疱出现；重度冻伤可累及深层组织，出现坏死。眼球被冻伤的机会较少，在特殊情况下可能出现眼睑或角膜冻伤。应对症处理。

二、眼部辐射性损伤

辐射性损伤包括电磁谱中各种辐射线造成的损害，如微波、红外线、可见光、紫外线、X线、r射线等。中子或质子束照射也能引起这类损伤。

1．红外线损伤　玻璃加工和高温环境可产生大量红外经，对眼部的损伤主要是热作用。其中短波红外线（波长800-200mm ）可被晶体和虹膜吸收，造成白内障（以往称为吹玻璃工人白内障）。接触红外线人员应戴含氧化铁的特制防护眼镜。

2．可见光损伤　可引起黄斑烧伤，如观察日蚀造成的“日蚀性视网膜病变”。眼科的强光源也可能造成这种损害。对中心视力有不同程度的影响，严重者可形成中心盲点。在强光下应戴有色镜。

3．紫外线损伤　工业电焊、高原及水面反光都可造成眼部紫外线损伤，因此又称为电光性眼炎或雪盲。紫外线对组织有光化学作用，使蛋白质凝固变性，角膜上皮坏死脱落。一般在照射后3～8小时产生症状，有强烈的异物感，剌痛，畏光，流泪及睑痉挛，结膜混合性充血，角膜上皮点状脱落。一般在24小时后症状减轻或痊愈。治疗主要是对症处理，减轻疼痛。可涂抗生素眼膏包扎。应教育有关人员配戴防护面罩。

近紫外线辐射还与老年性皮质性白内障的发生有明显关系。

离子辐射性损伤X线、r线、中子或质子束可引起放射性内障、放射性视网膜病变或视视神经病变，角膜炎或虹膜睫状体炎等，应注意防护。

5．微波损伤　微波波长为3000～300万兆赫频率较低穿透性较强，可能引起白内障或视网膜出血，应配戴防护眼镜。

三、眼部电击伤

雷电或工业用电均可造成眼部电击伤，主要表现为皮肤烧伤和电击性白内障，白内障发生的时间多为及后2～6个月或更长些。电击还可产生脉络膜视网膜损伤，多位于后极部，影响视力。

四、应激性眼部损伤

通常指外环境理性因素改变，如气压改变、加速度、噪声等引起的眼部损伤。气压突然减低可出现减压性损伤，主要表现为视觉功能下降，如视力下降，视野缩小，结膜或视网膜出血。加速度也可引起不同程度的视力障碍，如视物模糊，或中心视力丧失，噪声可使光敏感度下降，视野缩小，辨色力减低，这些反应是对中枢抑制的结果。对这些应激性反应，应注意防护，必要时对症处理。

第十六章　眼的屈光

第一节　眼的屈光与调节

一、眼的屈光

眼是人体观察客观事物的感觉器官。外界远、近物体发出或反射出来的光线，不论是平行的还是分散的，均需经过眼的屈光系统屈折后，集合结象于视网膜上。再由此发出冲动，经过视路传达到大脑视中枢而产生视觉。

眼球构造象照相机，屈光系统可以比作镜头，瞳孔好比自动光圈，晶体的调节作用犹如调整照相距离，而视网膜则是最理想的彩色底片。

眼的屈光系统包括角膜、房水、晶体和玻璃体。角膜（屈光指数1.376）与房水(1.336)的屈光指数相近,二者可以看成为一个单球面折射的屈光体(角膜屈光系统)。晶体位于屈光指数相同的房水与玻璃体（1.336）之间，为另一具有厚凸透镜折射作用的屈光体（晶体屈光系统）。因此可把眼的屈光系统看成包含两个屈光体，两者屈光力的组合就是整个眼的屈光力。

按照Gullsttand测定，眼球的光学常数如下：

根据以上眼的光学常数，可以设计出和眼睛屈光力相似的模型眼（schematic eye），但是在临床上仍不适用。因此进一步将其简化为一简单的屈光系统，称为简化眼（reduced eye）

Donder简化眼的光学常数

图16-1 简化眼

上：FF′:前后主焦点,EE′两主点,NN′两节　点

下:简化眼的基点,包括两个主焦点FF′,一个节　点N及代表EE′的平均数的角膜的屈光面

图16-2　视网膜像的形成

AB:目标 ab:视网膜上的像

N：节　点 cd:简化眼的屈光

正常眼的屈光力和眼球前后轴的长度是互相匹配的。眼在静止（不调节）状态下，远距离（5米以外）物体发来的平行光线，经过眼的屈光系统屈折后，焦点准确地落在视网膜上，形成一个清晰的物象，这种眼称为正视眼（emmetropia）亦即屈光正常。否则，焦点落在视网膜之前或视网膜之后，统称为非正视眼（ametropia）或屈光不正（refractive error）。

二、眼的调节

一个正视眼，看远距离物体清楚。但如果屈光力不改变，自近距离（5米以内）物体发出的散开光线经眼屈折后，其焦点势必落在视网膜之后，此时视网膜上的影像即变模糊。因此一个正视眼如欲看清近距离物体，就必须增加眼的屈光力，缩短焦距，使落在视网膜之后的焦点前移到视网膜上。这种为了适应看近距离，而增加眼的屈光力的现象，叫做调节作用（accommodation）。

调节作用是由睫状肌收缩，晶体悬韧带放松，晶体凭借其本身的弹性变得凸度增加（晶体前面凸较多，后面很少，前后囊曲率半径缩短）而完成的。

使用调节力的大小，须视目标的远近而定，目标距眼愈近则所需调节力愈大。

图16－3　正视眼、远视眼、近视眼的屈光状态

调节的单位用屈光度D表示，（调节力D=100/目标距离（厘米））。使用最大（极度）调节力所能看清楚的最近的一点称近点（图16－4，5）

图16－4 调节作用

图16－5 晶体调节情况

眼在不用调节时，能看清楚最远的一点，称为远点。调节远点与调节近点间的距离，称为调节范围。眼看远点与看近点时屈光力的差别称为调节广度。近点距眼的远近，亦即调节能力的大小，随年龄而改变。青年人调节力强，近点很近；老年人调节力减退，近点变远。正视眼在各种年龄时的（最大）调节力和近点距离如下表：

表16－1 年龄近点及调节力关系

调节力与眼的屈光状态无关系，无论正视、近视、远视，年龄相同其绝对调节力（即调节广度）基本相同，但近点距离与屈光不正有密切关系，近视眼的近点较同年龄的正视眼近，远视眼的近点较同年龄的正视眼远，所以临床上在检查近视力的同时，测量近点距离，有助于对老视眼与屈光不正的判断。

三、老视（presbyopia）

随着年龄的增长，调节力逐渐衰弱，近视力减退，造成阅读与近距离工作困难，称为老视眼。这是由于随着年龄增大而加重。

临床表现：老视眼初发生时常需将书报等目标移远或在强光下方能看清。以后，目标物虽放远亦不能看清，如果勉强阅读或做近距离工作就会出现眼困、眼痛、字迹模糊甚至头痛等视力疲劳症状。

治疗：配戴合适的老花镜（凸透镜）以补偿调节力的不足。正视眼一般初次（40岁）配戴1D的凸球镜即可（但应再根据个人实际工作需要适当地调整度数），以后每增加一岁多加0.1D，60岁以后增加减慢，最高不超过3.5D。对有屈光不正的病人，应在矫正屈光不正所用镜片度数的基础上，再按年龄与每个人实际需要给予应戴的老视镜片。所以，配镜之前一定要了解每个病人的近工作距离、两眼的屈光状态及调节力（调节广度）。

第二节　屈光不正

屈光不正是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光作用后，不能在视网膜上结成清晰的物像，而在视网膜前或后方成像。它包括远视、近视及散光。

一、近视（myopia）

近视眼是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光系统屈折后，焦点落在视网膜之前的一种屈光状态。所以近视眼不能看清远方的目标。若将目标逐渐向眼移近、发出的光线对眼呈一定程度的散开，形成焦点就向后移，当目标物移近至眼前的某一点。此点离眼的位置愈近，近视眼的程度愈深。

原因：近视发生的原因大多为眼球前后轴过长（称为轴性近视），其次为眼的屈光力较强（称为屈率性近视）。近视多发生在青少年时期，遗传因素有一定影响，但其发生和发展，与灯光照明不足，阅读姿势不当，近距离工作较久等有密切关系。

类别：大部分近视眼发生在青少年，在发育生长阶段度数逐年加深，到发育成熟以后即不发展或发展缓慢。其近视度数很少超过6D，眼底不发生退行性变化，视力可以配镜矫正，称为单纯性近视。另一种近视发生较早（在5～10岁之间即可发生），且进展很快，25岁以后继续发展，近视度数可达15D以上，常伴有眼底改变，视力不易矫正，称为变性近视。此外，习惯上常将3D以下近视称为轻度近视，3～6D者称为中度近视，6D以上者称为高度近视。

A近视眼　B近视眼的远点C近视眼用凹镜片矫正

图16－6　近视眼的屈光状态及矫正原理

临床表现：轻度或中度近视，除视远物模糊外，并无其它症状，在近距离工作时，不需调节或少用调节即可看清细小目标，反而感到方便。但在高度近视眼，工作时目标距离很近，两眼过于向内集合，这就会造成内直肌使用过多而出现视力疲劳症状。

高度近视的前房较深，瞳孔较大，眼球因前后轴长而显得稍有突出。眼底检查常因视网膜色素上皮层色素减少，脉络膜萎缩，其小血管网消失，大血管可以透见，使眼底显现出红褐色相间的粗大条纹状，称豹纹状眼底。在视盘颞侧可见一白色或灰白色新月形斑，称为近视半月斑，这是由于巩膜向后伸长，视网膜色素上皮及脉络膜与视盘颞侧边缘脱开，露出巩膜或部分脉络膜与巩膜之故。后极部巩膜不断向后扩张在黄斑部可出现膝裂样条纹和视网膜下新生血管，附近视网膜、脉络膜出现斑块状萎缩变性，导致后巩膜葡萄肿。黄斑部常有色素增生，甚至出血，形成萎缩斑（Forster-Fuchs　spot）从而严重损害视力，高度近视的黄斑病变已成为主要导致盲眼病之一。此种患者还常伴有玻璃体液化、混浊、少数还可发生视网膜脱离及并发性白内障。轻度及中度近视，眼部无特殊改变，但偶亦有近视半月斑及豹纹状眼底改变。近视眼日久可以导致集合功能不全，发生外斜视。

治疗：轻度和中度近视，可配以适度凹透镜片矫正视力。高度近视戴镜后常感觉物象过小、头昏及看近物困难应酌情减低其度数，或戴角膜接触镜（contact　lens）,但后者如处理不当可引起一系列角膜并发症。

放射状角膜切开术（radial　keratotomy）；在角膜周边部（瞳孔区以外）作8～16条放射状切口，可使角膜中央变平坦，以降低眼的屈光度，达到矫治近视的目的。一般对2～8D近视眼的矫正效果好，其矫正效果与切口深度，放射状角膜切开的条数以及保留中央透明区的大小有关。但此种手术对角膜造成一定损伤，处理不当可出现角膜穿孔、内皮失代偿及感染等严重并发症，而且远期效果尚未完全确定，故目前对此手术应采取慎重态度。

预防

1.要做到二要二不要：

二要是：（1）读书写字姿势要端正，眼睛与书本距离保持一市尺左右。（2）连续看书或看电视1小时左右要休息片刻，向远处眺望。

二不要是：（1）不要在光线暗弱及阳光直射下看书写字，桌面上的照明，最好不低于75呎烛光。（2）不要躺在床上及走路或乘车时阅读。

2．眼保健操能解除眼的疲劳，对预防近视眼有一定的作用，应提倡常做，具体操作方法如下：

(1)分别在睛明、四白、太阳、风池等穴位按揉数分钟。

(2)用食指自内向外轮刮双眼上、下眶缘数分钟。

(3)远眺数分钟。

3．注意平时身体锻炼，多作些户外活动，以增强体质。

4．定期进行视力及眼部检查。

二、远视（hyperopia）

远视是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光系统屈折后，焦点落在视网膜之后的一种屈光状态。因而要看清远距离目标时，远视眼需使用调节以增加屈光力，而要看清近目标则需使用更多的调节。当调节力不能满足这种需要时，即可出现近视力甚至远视力障碍。

原因：常见的原因是眼球前后轴较短（称为轴性远视），其次是眼的屈光力较弱（称为屈率性远视）。远视也可以认为是眼球发育不全，在儿童时一般常为远视，以后随年龄增长而程度减低。

临床表现：远视眼的视力，由其远视屈亮度的高低与调节力的强弱而决定。轻度远视，用少部分调节力即可克服，远、近视力都可以正常，一般无症状。这样的远视称为隐性远视。稍重的远视或调节力稍不足的，因而远、近视力均不好。这些不能完全被调节作用所代偿的剩余部分称为显性远视，隐性远视与视之总合称为总合性远视。远视眼由于长期处于调节紧张状态，很容易发生视力疲劳症状。（图16-7）

A远视眼　B远视眼用调节正　C远视眼用凸镜片矫正

图16-7　远视眼的屈光状态及矫正原理

视力疲劳症状是指阅读、写字或作近距离工作稍久后，可以出现字迹或目标模糊，眼部干涩，眼睑沉重，有疲劳感，以及眼部疼痛与头痛，休息片刻后，症状明显减轻或消失。此种症状一般以下午和晚上为最常见。严重时甚至恶心、呕吐。有时尚可并发慢性结膜炎、睑缘炎或麦粒肿反复发作。

远视程度较重者，其眼球较小，前房较浅，视网膜反光较强，视网膜血管比较弯曲，有时盘色较红，边缘模糊，称假性视盘头炎。在儿童有时会发生内斜视。

治疗：远视眼，如果视力正常，又无自觉症状，不需处理。如果有视力疲劳症状或视力已受影响，应配戴合适的凸透镜片矫正。远视程度较高的，尤其是伴有内斜视的儿童应及早配镜。随着眼球的发育，儿童的远视程度有逐渐减退的趋势，因此每年还须检查一次，以便随时调整所戴眼镜的度数。除配戴凸镜矫正外，还可以用角膜接触镜矫正。

三、散光（astigmatism）

散光眼是指眼球的不同经线，甚至在同一经线上，具有不同屈光力的一种屈光状态。因此，散光眼不能将外界射入眼内的光线焦合在一个焦点上。

散光眼分规则与不规则两类，一般屈光学上所说的散光眼都是指前者。（图16-8）

图16－8 史氏光锥

VV′代表垂直子午线，其弯曲度大，焦距短，先成焦点。HH′代表水平子午线，其弯曲度小，焦距长，后成焦点。视网膜位于史氏光锥的A．B．C．D．E．F处时，可形成如下几种规则散光：A:复性远视散光B:单纯远视散光 C、D:混合性散光 E:单纯近视散光 F：复性近视散光

（一）规则散光

规则散光是由于角膜或晶体的两个主要经线的弯曲度（即屈光力）不同所造成。这两个主要经线互相垂直，其中一个弯曲度最大，屈光力最强；另一个弯曲度最小、屈光力最弱，其他经线的屈光力则自最大屈光力经线向最小屈光力经线顺序递减。因此，平行光线通过规则散光的屈光系统屈折后，不能形成焦点而是在两个互相垂直的经线上形成前后两条焦线。规则散光又可分为：

1.单纯性散光：一条主经线为正视，另一条主经线为远视（单纯远视散光）或近视（单纯近视散光）。

图16－9　单纯近视散光

图16-10 单纯远视散光

图16-11 复性近视散光

2．复性散光：两条主经线的屈光力不同，且都是远视性的（复性远视散光）或近视性的（复性近视散光）。

图16-12　复性远视散光

3．混合性散光：一条主经线为远视，另一条主经线为近视。

图16-13　混合性散光

临床表现：屈光度数低者可无症状，稍高的散光可有视力减退，看远、近都不清楚，似有重影，且常有视力疲劳症状。

治疗

一般轻度而无症状者可不处理，否则应配柱面透镜片矫正，近视性散光用凹柱镜片，远视性散光用凸柱镜片。

（二）不规则散光

不规则散光是由于角膜表面病变，其弯曲度高度不规则或凸凹不平所造成，不规则散光在同一经线上也不再是完整的弧，亦即同一经线上各部分的屈光力也不一致，因此光线通过更无法形成焦点，严重影响视力，可试配角膜接触镜矫正。

四、屈光参数（aniaometropia）

两眼屈光状态不同称屈光参差。通常轻度屈光参差的患者能保持双眼视力，如相差较大，双眼视力即不能维持，或者两眼交替使用，或者将屈亮度数较高的一眼放弃不用，逐渐发展成为弱视或斜视。这是因为一般认为两眼间每0.25D的差异就会产生0.5％物象大小的差别，而生理上两眼视网膜上物象大小的差别要求在5％范围以内始能被主觉上接受，过大的物象差异会影响两眼的融合功能，而破坏双眼单视。

治疗：如果两眼差别不大，不超过2D，且有双眼视力时，可配镜矫正；如果差别较大，矫正后患者感觉不适，则对程度较高的一眼部分矫正，或戴接触镜矫正；如一眼已成为弱视，可仅矫正视力较好的一眼。但对儿童的屈光参差则必须两眼充分矫正，且经常戴镜，即或一眼视力不佳，仍需给予适当的矫正镜片，并行弱视治疗，如遮盖视力好的一眼，以强迫使用视力差一眼，促使视力增进。

五、假性近视(pseudomyopia)

由于调节紧张，甚至痉挛造成的功能性近视，称假性近视。学龄儿童或青少年，眼的调节力较强，如果用近视力的机会较多，加上不注意眼的卫生，过度使用调节，常常导致调节紧张与痉挛，视远物不清，表现为近视状态。

假性近视可出现在原为正视眼远视眼甚至近视眼者，因而常把正视眼、甚至远视眼误认为近视，而使原来近视者表现出度数更高的近视。

假性近视经过休息或应用睫状肌麻痹剂，使睫状肌放松或麻痹，从而得以缓解或消除。如果得不到适当处理，仍长期使用近距离目力，能促使眼球前后轴拉长，形成真的轴性近视。因此，在假性近视阶段，应加强预防措施，严格注意用眼卫生，适当减少阅读和近距离工作使之消除更多的调节，如不缓解，则应用睫状肌麻痹剂或雾视法以解除其调节痉挛，短时间停止看书，并可作眼部按摩、远眺、户外活动等，切勿在未经扩瞳验光的情况下，急于配戴近视眼镜，以致迫使付出更多的调节，形成程度很深的近视。

此外，高度远视及高度散光的人，视远、近物都不清楚，为了得到较大的影象，勉强提高视物能力，常把目标物拿得很近。这种形似高度近视状态者，习惯上也称为假性近视，但与上述功能性近视是完全不同的。

第三节　屈光检查

临床上屈光检查（俗称验光配镜）有两种方法。

一、主觉检查法

是根据被检查者主觉的视力清晰程度，以测定其屈光系统的状况，由于此种检查有赖于被检查者的观察能力、合作程度及其调节功能状态（连续注视更易使调节紧张），故结果常不十分可靠，主要用于配合验证他觉检查的结果。但年龄在40岁以上，或程度较轻的屈光不正患者，如能在检查中注意克服调节；并通过试镜获得良好视力，且感觉舒适，则主觉验光结果亦可作为配镜的依据。

1．直接试镜片法：根据病人裸眼视力及主诉，试戴镜片求得最佳视力。所需球镜片与柱镜片度数，即为该眼屈光不正的度数。例如裸眼视力低于1.0，加凸球镜视力不变或增进者为远视眼，继续递增凸球镜度数，直到开始视力减退的前一个镜片度数，即为远视眼的屈光度数。反之加凸球镜片视力减退，则改用凹球镜矫正，如视力增加则为近视眼，再递增凹球镜度数，直到视力增至1.0，此时所用凹球镜度数即为其近视度数。

2．云雾法：用高度数的凸球镜。放在病人眼前试镜架上，使调节松弛，由于戴高度数凸球镜而造成人工近视，视物不清，好象在云雾中视物一样，故称云雾法。约20分钟后病人视力好转，说明调节已松驰，于是从低度数凹球镜开始，递增度数，逐渐抵消凸球镜的度数，直到获得最佳视力为止，所得镜片度数的代数和即为该眼的眼镜度数。

3．裂隙片法：先用上两法以球镜片测试，待视力不再增加时，让被检查者通过裂隙片注视力表，检查有无散光。如转动裂隙片时，视力不受影响则证明不存在散光。但裂隙片转到某一经线时，顿觉格外清晰则是散光存在的佐证，此时将裂隙转至与该经线垂直位置，继续用球镜测试，使视力达到最高度，根据裂隙方向及附加用球镜，就可得出散光的轴位及度数。

4．散光表法：先用1、2两法确定球镜片后，嘱被检查者注视散光表，若各线清晰度无区别则表明并无散光，如果一经线的线条清楚、色浓，另一与其垂直经线模糊、色淡，则表示有散光，此时将凹柱镜片的轴放在与最清楚线条相垂直的方位，逐渐增减度数，直至各方位线条同样清晰为止，所用柱镜片的轴与度数即为其散光。

图16-14 散光表

二、他觉检查法

临床上所用的他觉检查法通常为检影法（retinoscopy）。眼在静止（不调节）状态下，黄斑中心凹发出的光线经眼屈光系统屈折射出后在眼外形成焦点，此点与视网膜黄斑中心凹互为共轭焦点，称为眼的远点。检影法检验光就是利用视网膜照明区发出的光线在远点处成像的原理，通过观察瞳孔区的光影动态确定眼的远点位置的。具体是在一定距离处（检查距离通常为1米），用检影镜将光投入被检眼内，根据该眼视网膜反光射出眼外时瞳孔区光影的动态，是顺动或逆动来了解射出光线是平行、散开或集合，若顺动表示远点位于检查者眼的后方，若逆动则远点位于检查者眼与被检眼之间。然后在病人眼前放置凸或凹球镜以及圆柱镜片，抵消屈光不正的度数，以使被检眼的远点移至检查眼处，从而推算远点移至无限远所需的屈光度数。所得镜片的代数和即为病人的实际屈光不正度数。

近年来出现了各种类型的自动验光仪，有主观型的及客观型的两种，比效先进的是应用红外线光源及配合电子计算机装置的自动验光仪（auto-refractor）,即所谓电脑验光，操作方法简便，数秒钟即可获得打印于记录纸上的验光结果。但是设备费用较昂贵，而且病人合作不好，容易出现误差。

附：配镜处方

配眼镜的处方中有一些简便的符号：

D代表屈光镜度　 S或“球”表示球面透镜

+表示凸球镜片　 C或“柱”表示柱面透镜

-表示凹球镜片　 ○表示联合之意

例如：眼镜处方－2.50D.S

表示2.50屈亮度的近视眼。

眼镜处方+1.25D.C×90°

表示：1.25屈亮度远视散光，柱镜的轴位在90°方向。

眼镜处方－2.00D.S○－1.25D.C×135°

表示:2.00 屈亮度近视,联合1.25屈亮度近视散光,柱镜的轴位在135°方向.

图16-16　检影法瞳孔影移动方向

1.具有―1.00近视(远点在1米)

2.具有―1.00以下近视(远点在1米外)

3.正视眼远点在无限远

4.远视眼(插上凸球镜片远点由－R移到医生背后)

5.具有―1.00以上近视（远点在1米内）

图16-15　检影验光原理

第四节　角膜接触镜

接触镜又名隐形眼镜或无形眼镜，是一种附贴在角膜表面，随着眼球运动而活动的镜片。接触镜后表面与角膜前表面之间，通常由泪液所充填称为液体透镜。接触镜、液体透镜、角膜及房水的屈光指数十分相近，因此可以认为是一个屈光中间质。此新形成的屈光中间质的表面，即角膜接触镜的规则球形表面，实际上起着屈光表面的作用。利用这一性质，即可矫正屈光不正，包括远视、近视、散光，尤其是不规则散光，以及单侧无晶体眼和屈光参差等。

角膜接触镜主要分为两大类型：即用甲基丙烯酸甲酯（PMMA）制成的硬性接触镜和甲基丙烯酸羟乙酯（HEMA）等制成的软性接触镜（亲水软镜），后者由于可吸收水分，渗透氧气，柔软而易弯曲，对角膜刺激性小，符合角膜呼吸代谢的要求。但机械强度差，较脆不很耐用，易受湿度影响，容易变得与角膜曲面完全一样，因此不能充分矫正2.00D以上的散光，且光学作用不如硬性者好，消毒手续也较麻烦，近年来，由醋酸纤维酯等剂制成的半硬性接触镜，透氧性能好，机械强度高，又具有一定柔软性，是一种有发展前途的新型接触镜。

临床上接触镜应用于：

1.矫正屈光不正，特别是角膜散光、高度近视、屈光参差过大，无晶体眼等。某些职业如运动员、演员以及不适于戴普通眼镜的工作，接触镜常能发挥其独特的效能。接触镜能消除或减少普通眼镜的三棱镜效用，斜向散光以及对无晶体眼的视网膜影象放大等。起到提高视力以及双眼单视功能等的积极作用。

2.治疗疾病，主要是亲水性软镜，可治大泡性角膜病变、角膜溃疡、角结膜干燥症、角结膜烧伤、角膜穿通伤等。利用它的吸附和渗透药物的性能，提供了一种新的给药途径。

此外，通过有色接触镜能为白化病人消除光线的刺激，以提高视力；为角膜白斑病人遮蔽缺陷，改善仪容等。

第十七章　眼外肌病

第一节　双眼单视

外界物体在两眼视网膜相应部位（对应点）所形成的像，经过大脑枕叶的视觉中枢融合为一，使人们感觉到不是两个相互分离的物体，而是一个完整的立体形象，这种功能称为双眼视觉或双眼单视。

一、双眼单视的形成与分级

两眼有相同视觉方向的视网膜成分称为视网膜对应点，两眼黄斑部是对应点，其他视网膜成分则各依其与黄斑部的距离结成对应关系，一眼黄斑部鼻侧的一点必与另一眼黄斑部颞侧等距离的另一点相对应。

图17-1 视网膜的对应点

视网膜具有向空间投射的固定方向性，也就是依据视网膜不同部位受到外界物体的刺激，而主观上感觉这个物体的视觉方向在空间一定不变的方位，视网膜黄斑部中心凹的视觉方向代表正前方，在它鼻侧的视网膜成分向颞侧空间投射，颞侧视网膜成分向鼻侧空间投射，上方的向下方投射，下方的向上方投射。在此基础上两眼视网膜对应成分则有其共同的空间投射方向，因此，一个物体的影象只有同时落在两眼视网膜的对应点上，传入大脑时才能被感觉为一个影象，形成双眼单视。落在非对应点的物象，两眼将投射到空间不同部位而被感觉成为两个影象。

双眼单视功能分为三级，可用同视机检查：

第一级：同时视，是指两眼对物像有同时接受能力，即用同视机检查，双眼能同时见到两个不同而又相关画面的图象。

第二级：融合，是指大脑能综合来自两眼的相同物像，并在知觉水平上形成一个完整印象的能力。用同视机检查，双眼能将大部分相同、小部分不相同的图象看成为一个图象。

第三级：立体视，是指双眼有三度空间知觉的能力。用同视机检查，双眼能将两个分离的相同的图象综合成为一个引起立体感觉的图象。

图17-2 视网膜各点与视野空间位置的关系

黄斑（M）影像笔直向前（M＇）；位于黄斑区右侧的点面R的影像，出现于M＇的左侧空间（L＇）；而位于黄斑区左侧的点面L的影像，则出现于M＇的右侧空间（R＇）

图17-3 双眼单视

f、f＇；a、a＇；b、b'都是正常视网膜对应点

二、眼位异常对双眼单视的影响

两眼12条眼外肌间力量的平衡及密切合作是维持双眼位置与运动、协调并保持双眼单视的必要条件，一旦失去平衡，就出现眼位偏斜并可引起一系列双眼视觉功能的变化。

（一）复视：眼位偏斜后，双眼单视无法保持，同一物像不是落在两眼视网膜对应点上，而是落在两个非对应点上，此时物像反映到大脑知觉中枢时成为两个印象，不能融合为一，产生复视。复视为麻痹性斜视的特征之一，因为发病较晚，双眼视觉反射已经牢固建立，突然出现眼位偏斜，复视明显；共同性斜视，多发生于幼儿，对复视感觉常不能诉述，且复视很快被视觉抑制、弱视与异常视网膜对应所取代，所以患者主觉上常常没有复视的症状。

（二）视觉抑制与抑制性弱视：为了避免复视的干扰，在大脑高级中枢可引起主动的抑制。即在两眼同时注视时，大脑只接受一眼传来的物象而抑制另一眼的物象，这种情况称为视觉抑制。如果这种视觉抑制交替出现在两眼，则两眼视力并不减低。如果经常以一眼注视，则斜眼（常属屈光不正度数较大的一眼）的视力即逐渐下降（且不能矫正至0.9），有的可能降至0.1以下，而眼球本身并无器质性变化，这就成为抑制性弱视。

（三）异常视网膜对应：斜视发生后，正常视网膜对应遭到破坏，但时间久了，注视眼的黄斑部与斜视眼斜角相应的视网膜之间，可以建立新的视网膜对应关系，两眼又取得共同的视觉方向，复视因而消失。这种关系称为异常视网膜对应。这个改变也是属于中枢性的。

第二节　斜视（strabismus）

两眼不能同时注视一目标，而仅能用一眼注视，另一眼的视轴表现不同程度的偏斜，此现象称为斜视。斜视的偏斜程度，可由测量两眼轴间的夹角而得。

一、分类

二、斜隐视（heterophoria）

隐斜视是一种潜在性眼位偏斜，但能在融合反射控制下保持双眼单视，以强制两眼球保持在正位而不显出偏斜，一旦大脑融合作用遭到阻断（如一眼被遮盖时）或失去控制（如在过度使用目力或精神疲劳时），眼位偏斜就会表现出来。因此，隐斜视与显斜视之间，只是程度上而不是性质上的区别。

隐斜视对于长时间应用目力的工作以及进行测距、使用双目仪器或飞行驾驶等，都有影响。这是由于这些工作过度使用目力，精神高度集中，因而常易导致眼肌力疲劳或大脑融合功能失去控制，从而破坏双眼单视，出现眼位偏斜。因此，在选拔飞行员、特种兵时，隐斜视检查是重要的检查项目之一。

（一）分类：临床上一般是根据眼球偏斜趋势方向来划分的。一眼有向内侧偏斜趋势者称为内隐斜（esophoria）；一眼有向外侧偏斜趋势者称为外隐斜（exophoria）；一眼有向上方偏斜趋势者称为上隐斜（hyperphoria）；一眼有下方偏斜趋势者称为下隐斜（hypophoria）（这一诊断，以往不用，现在逐渐应用）角膜垂直轴上端有向鼻侧倾斜趋势的称为内旋转隐斜（incylophoria）；角膜垂直轴上端有向颞侧倾斜趋势的称为外旋转隐斜（excyclphoria）。

（二）病因：与显斜视基本相同。共同性者较为多见，其所以成为隐斜视是由于偏斜程度较轻，维持双眼单视的大脑融合功能较强，因此平时尚能保持双眼轴平行而不显斜视；非共同性者常出现在麻痹性斜视早期或恢复期，轻度的眼外肌麻痹被融合功能控制而表现为隐斜视。

（三）临床表现：轻者无症状，重者由于眼肌疲劳有头痛、眼痛、眼睑沉重感视物模糊，甚至可有暂时性复视及眩晕、恶心等症状，但稍稍休息后，症状即可消失。

（四）诊断：可用遮盖法，马多克（Maddox）杆法检查，隐斜计检查则更确切。

（五）治疗原则：

图17-9　正位眼与隐斜视在一眼被遮盖时的表现

1.有屈光不正者，应首先矫正屈光不正。

2.由AC／A比值过高引起的内隐斜可配双焦点眼镜，或可用缩瞳剂治疗。AC(accommodativeconvergence)是指调节性集合。A(accommodation)是调节。一定量的调节必伴有较恒定的调节性集合，形成调节性集合／调节比值（AC/A）。正视眼行使1D调节时，就产生一米角的集合。

3.用同视机训练融合功能，以扩大融合范围。对青少年因集合不足所致的外隐斜，可作集合训练。

4.加强锻炼，增强体质，注意眼的卫生，不要过分使用目力，防止视力疲劳。

5.必要时可戴适度的三棱镜矫正，甚至手术治疗。

三、共同性斜视（concomitant strabismus）

眼位偏斜不能被融合机能所遏制，眼球运动无障碍，各种方向注视时斜视程度（斜视角）保持恒定者，称为共同性斜视。

（一）分类：

1．按偏斜的性质可分为：

单眼性斜视：经常固定用一眼注视目标而另一眼偏斜。偏斜眼视力显着减退。

交替性斜视：两眼可轮换注视或偏斜，如以左眼注视则右眼偏斜，右眼注视则左眼偏斜。两眼视力常接近。

2．按偏斜的方向可分为：

内斜视（esotropia）眼球偏向内；外斜视（exotropia）眼球偏向外；上斜视（hypersropia）眼球偏向上；下斜视（hypotropia）眼球偏向下。

（二）病因：

病因学说不一，虽然各有一定的理论根据，但尚无一种学说能够解释所有的共同性斜视问题。

1.调节学说：眼的调节作用与眼的集合作用是互相联系的，一定的调节带来相应的集合。远视眼在看远、近目标时都需要调节,过度调节的同时产生过度的集合，因此常常由于调节——集合反射过强，其内直肌的作用有超出外直肌的趋向，而形成共同性内斜视。近视眼看近目标时少用或不用调节，集合力同时减弱，因此其内直肌的张力减低，有时就形成了共同性外斜视。近年来很多事实证明AC/A（调节性集合/调节，即每一屈光度调节所引起集合的三棱镜屈光度的数量-三棱镜度/屈光度）比值，与眼位偏斜有密切关系。

2.双眼反射学说：双眼单视是一个条件反射，是依靠融合功能来完成，是后天获得的。如果在这个条件反射形成的过程中两眼视力不同，一眼视力受到明显的感觉或运动障碍（如单眼高度屈光不正，单眼屈光间质、眼底或视神经的病变等）妨碍了双眼单视的功能，就会产生一种眼位分离状态即斜视。

3.解部学说：正位眼的每一条眼外肌和他们的肌腱、筋膜以及眼眶等必须发育正常。某一眼外肌发育过度或发育不全、眼外肌附着点异常，眼眶的发育、眶内筋膜结构的异常等，均可导致肌力不平衡而产生斜视。譬如内斜可能由于内直肌发育过强或外直肌发育不良或两者同时存在而引起。

4.遗传学说：临床上常见在同一家族中有许多人患有共同性斜视。文献上统计数字不尽相同。有的报导多达50%的患者有家族性的倾向，也有报导仅10%上下者，这些事实使人们考虑斜视可能与遗传因素有关。

（三）临床表现

一眼注视目标，另眼偏斜。当用任何一眼注视时，斜度就集中到另一眼上，并且斜度都是相同的。即用健眼注视目标，斜视眼的偏斜角（第一斜视角）与用斜视眼注视目标，健眼的偏斜角（第二斜视角）相等。眼球运动无障碍，两眼向各个方向转动时偏斜的程度保持不变。但在某些高级神经活动的影响下，如在沉睡、麻醉或使用调节集合等不同情况时，其斜度可能有所不同。患者多无自觉症状，常因容貌关系而就医。

（四）诊断：

外观有眼球的偏斜，临床常用的检查方法有：遮盖法、三棱镜加遮盖法、角膜映光法、视野计检查（见第三章眼的检查）。

（五）治疗原则：

治疗的目的是恢复双眼的视功能和获得正常眼位，以达到功能治愈。因此必须提高斜视眼的视力，恢复正常视网膜对应，矫正眼位偏斜，增强融合能力。否则只能是外貌上的改善。

1.在睫状肌完全麻痹下进行验光，属于调节型者应充分矫正其屈光不正，AC/A比值高的内斜视，需加用强缩瞳剂或戴双光眼镜治疗。非调节型者应在适当时候进行手术矫正。

2.对斜眼视力已经减退或已形成抑制性弱视的儿童，应及早进行弱视治疗。

3.用同视机或实体镜作双眼单视训练，进一步改善双眼视功能和矫正眼球位置。

4.手术治疗：原则是增强或减弱眼外肌力量，以矫正眼位偏斜，前者常采用眼外肌截除术，后者采用眼外肌后徙术。手术后，根据情况继续配戴眼镜和进行双眼单视训练。

四、麻痹性斜视（paralytie strabismus）

因眼外肌麻痹引起的斜视称为麻痹性斜视。双眼注视各方向时所表现的斜视角不同，为非共同性斜视（noncomitant strabismus）。

（一）病因

麻痹性斜视可分为先天性与后天性两种。前者为先天性发育异常，后者原因如下。

1.主要是由于支配眼外肌的神经发生麻痹的结果。可因脑皮质中枢，神经核或周围神经病变而引起，常见于：

(1)外伤：如颅底部，眼眶部发生外伤及脑震荡等。

(2)炎症：如周围性神经炎，脑及脑膜炎等。

(3)脑血管疾病：如脑出血、血栓等。

(4)肿瘤：眼眶或颅内肿瘤。

(5)内、外毒素：如病灶感染、酒精、烟草、铅、一氧化碳、腐肉中毒、白喉等。

(6)全身病：如突眼性甲状腺肿，糖尿病等。

2.眼外肌的直接损伤及肌源性疾患（如重症肌无力）。

(二)临床表现：一般是突然起病，主要症状有：

1.复视：为麻痹性斜视的特征之一。在双眼视觉反射已经巩固的人，突然发生眼位偏斜，使得双眼单视无法保持，同一物象不是落在双眼视网膜对应点上。两个非对应点上的物象反映在大脑知觉区时成为两个印象，不能融合为一个，于是产生复视。

由于复视的困扰，病员可以出现眩晕、甚至恶心、呕吐。但复视轻微者往往无明显症状，只有双眼视物时显模糊，如分另检查两眼，均无异常，且视力正常，常易误诊为无病或神经官能症，临床上应予注意。

2.眼位偏斜：麻痹性斜视一般均有程度不同的眼位偏斜。越向麻痹肌作用方向注视时，病眼偏斜越明显，复视亦加重；而背向麻痹肌作用方向注视时，偏斜及复视逐渐减轻，甚至消失。

3.第二斜视角大于第一斜视角，即麻痹眼固视时出现的斜视度数大于健眼固视时的斜视度。因为麻痹肌固视时大脑发生较大的神经冲动，这个冲动同样发给健侧的配偶肌，使该眼过度收缩。

4.眼球运动障碍：依据麻痹程度的不同，眼球不能向麻痹肌作用的方向转动或受到限制。

5.头位偏斜：患者为了克服复视的干扰，常常将头部转向麻痹肌作用的方向，因为在这样的位置，需用麻痹肌的作用减少，复视相应得以改善。如遮盖一眼则头位偏斜可消失。检查头位时应与先天性胸锁乳突肌纤维化造成的斜颈相鉴别。

1.对原因不明者，可试用抗生素及皮质类固醇治疗。

2.支持疗法：口服或肌注维生素B1，B12及ATP等，以助神经功能恢复。

3.局部可行理疗，如超声波、音频电疗，以防麻痹肌萎缩。也可试行针刺疗法。

4.治疗中一般都应持续遮盖单眼，防止复视的困扰。遮盖必须双眼轮换进行，防止双眼视功能恶化。

5.病因已消除，或确知病变已不再恢复或进行者（一般是在病情稳定6～12个月以上），可行三棱镜矫治或手术矫正。

五、假性斜视（pseudostrabismus）

有时外观上看来似有眼位偏斜，但实际上并不存在斜视，称之为假性斜视。见于：

(一)鼻梁过宽、内眦赘皮将鼻侧巩膜遮盖，造成内斜的错觉，特别是在向一侧注视时明显，这种情况可见于婴儿或小孩。

(二)大的α角,即眼的视轴与光轴间的夹角：过大的+α角（阳性α角）外观似有外斜，过大的－α角(阴性α角)则似有内斜.正常眼的α角约为4°～5°以内，可用视野计或同视机测出。

(三)瞳孔距离异常：过宽的瞳孔距离，看起来似有外斜，过窄者则似有内斜。

以上情况，均可利用角膜映光法、遮盖法等鉴别。

此外，在4个月内的婴儿有时出现间歇性的眼向内聚，是由于过分集合所致，4～6个月时，这个现象即消失。

A同侧性复视B 交叉性复视

A&右眼外直肌（虚线）麻痹，右眼内斜。目标O的影像落在右眼P处，即在中心窝的左侧，而向视野投射时，假象O'位于目标O的右侧(同侧性复视)

B 右眼内直肌(虚线)麻痹，右眼外斜。目标O的影像落在右眼P处，即在中心窝的右侧，而向视野投射时，假象O＇位于目标O的左侧。（交叉性复视）

图17-5 同侧性复视与交叉性复视

F，F＇为右左眼的中心窝

表17-1 诊断共同性斜视与麻痹性斜视的鉴别诊断

AB光轴 FN视轴

图17-6 α角

MA(实线)-视轴 AO(虚线)-光轴

左图:视轴在光轴之鼻侧为正α角　右图:视轴在光轴之颞侧为负α角

图17-7 正α角与负α角

第三节　弱视(amblyopia)

眼部内外没有器质性病变而矫正视力达不到正常（低于0.9）者称为弱视。弱视与斜视有密切关系，单眼偏斜可致该眼弱视，而弱视又可形成斜视。

一、分类

（一）斜视性弱视（strabismic　amblyopia）患者有斜视或曾有过斜视，由于眼位偏斜而发生复视，为了解除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长期被抑制而导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发的，功能性的，因而早期适当治疗，弱视眼的视力可以提高，但也有少数顽固病例，虽经长期治疗，视力改善不多。

（二）屈光参差性弱视（anisometropic　amblyuopia）由于两眼屈光参差较大，在两眼黄斑形成的物象清晰度不同或大小差别太大，融合困难，脑皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大的眼的物象，日久发生弱视。这种弱视是功能性的，经过治疗有可能恢复视力。如果早期矫正屈光不正有可能防止其发生。

（三）形觉剥夺性弱视（form　deprivation　amblyopia）在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而发生弱视。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。

（四）屈光不正性弱视（ametroic　amblyopia）多为双侧性。发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正者。戴合适眼镜后，能使视力逐渐提高，但为时较长，一般需2～3年。

（五）先天性弱视（congenital　amblyopia）发病机理目前尚不十分清楚，可能由于在出生后，视网膜或视路发生小出血而影响视功能的正常发育。有些继发于眼球震颤，全色盲等。这种弱视预后不佳。

二、临床表现

（一）视力减退，重度弱视的视力为≤0.1,中度0.2～0.5,轻度0.6～0.8.

（二）对排列成行的视标分辨力较单个视标差2～3行。

（三）弱视眼常有固视异常，如旁中心固视，即是用中心凹以外的视网膜某一点注视目标。

（四）常有眼位偏斜，有的伴眼球震颤。

三、治疗原则

消除抑制，提高视力，矫正眼位，训练黄斑固视和融合功能，以达到恢复两眼视功能。弱视的治疗效果与年龄及固视性质有关，5～6岁较佳，8岁后较差；中心固视较佳，旁中心固视较差。

第四节　眼球震颤（nystagmus）

眼球震颤是一种不随意的有节　律性往返的眼球颤动。与眼球运动无关，常为双侧性。眼球震颤可以是水平性、垂直性、斜向性、旋转性和混合性等。其基本类型有摆动和冲动性两种：摆动性眼球震颤，眼球呈钟摆样摆动，向两侧的频率与幅度相等；冲动性眼球震颤有快慢两相，即眼球慢慢地向一方移动叫慢相，为原发疾病所引起；然后急速地跳回原位叫快相，为代偿性恢复注视位的运动。习惯上以快相作为眼震方向方向命名。眼球震颤临床上以记录其性质、方向、频率、幅度来诊断。眼震颤电图描记法（electronysagmography ENG）是通过眼球运动产生的电位差来记录眼球震颤的方法，对临床有一定帮助。

一、生理性眼球震颤 有几种类型。

双眼向注视野极周边部注视时，50～70%的人能出现双眼节　律不规则的冲动性眼球震颤，称为终位性眼球震颤。双眼追随一运动目标向侧方注视过程中，可出现两眼冲动性眼球震颤。称为视动性眼球震颤。

二、病理性眼球震颤 可分为：

（一）眼源性眼球震颤：多因眼先天发育异常或生后早期患病，失明或有黄斑部中心视力障碍，使注视反射未能充分建立而引起。见于白化病、先天性白内障、黄斑缺损、脉络膜缺损、视神经发育异常。眼球震颤多为水平摆动性。婴儿点头痉挛及矿工性眼球震颤也属此类。

（二）迷路性眼球震颤：为一侧迷路器、前庭神经、前庭神经核的任何部位的损害，该侧可产生过高或过低的前庭神经反应所致。多为水平或旋转冲动性的。轻度刺激迷路器将引起向受累侧之眼球颤，破坏性损伤引起向健侧之眼球震颤。患者多伴有眩晕和听力障碍等。

（三）中枢性眼球震颤：为可能位于前庭核上联系脑干、小脑及脊髓等处的病变所引起。多为水平、旋转或垂直冲动性，极少摆动性。在眼向某一侧共转时出现。无眩晕听力障碍，常伴有其他中枢神经系统损害的症状和体征。

（四）先天性特发性眼球震颤：是一种先天性冲动性眼球震颤，其眼部与神经系统无异常，视力不佳是因物象震颤所致。有遗传性，震颤程度因人而异，在慢相方向有一个区域眼球震颤轻微，因此在此方向视力可以显著提高，患者常喜用代偿头位使此区域经常位于视野正前方，以提高视力。对此类患者，在双眼前放置底向头位方向的三棱镜，可以消除代偿头位并提高视力。尤其Fresne簿膜型压贴三棱镜更宜于使用。也可用两眼水平直肌（配偶肌）后徙及截除法以及后固定缝线法等，矫正头位，提高视力，改善眼球震颤。

（五）其他眼球震颤

1.癔病性眼球震颤：可出现各种无规律的离奇的眼球震颤，其震颤频率可高达每分钟1000次左右，多为水平型。

2.中毒性眼球震颤：巴比妥和酒精等药物中毒或急性传染病时，亦可发生中枢性眼球震颤。

眼球震颤不是一个独立的疾病，而是某些疾病的临床表现，因此除先天性特发性眼球震颤外要针对病因进行治疗。

第十八章　眼部肿瘤

第一节　眼睑肿瘤

一、皮脂腺囊肿（sebaceous cyst）

好发部位为眉部眼睑，尤其内眦部，系皮脂腺或毛囊腺的潴留囊肿。其表面光滑，是一个呈球形的皮下良性肿瘤，和皮肤粘连，肿瘤的顶部有皮脂腺开口，此处常有蜡样栓。囊肿的内容物有上皮细胞、角质素（角蛋白）、脂肪颗粒、胆固醇结晶等，囊肿本身被厚的上皮层包绕与周围组织相隔。可长期无任何症状，有时可发育很大，如受外伤可引起炎症性变化。个别的可能钙化或恶性变。

治疗：手术摘除。

二、皮样囊肿(dermoid　cyst)

为先天性皮样新生物，由于胚胎期发育异常，外胚叶部分断裂被埋于皮下或结膜组织下而成。易发生于眼睑之内或外侧部，发生部位与眶骨缝有关，常起源于这类骨缝。也可以发生于眉弓、眶及结膜。形状为园形或卵园形，大小不一，一般不超过核桃大，质软，囊之张力大时，硬度增加如肿瘤样。囊肿之周围有结缔组织包膜，表面光滑，境界清楚，略有弹性，一般不与皮肤粘连，但与骨膜常常粘连，因系先天性者故易早期发现。有时合并有眼睑缺损、畸形等先天异常。

组织学上，典型者囊肿外包一层结缔组织囊膜，表皮组织面向囊腔，二者之间含有发育不全的皮肤附属器如毛囊、法腺、皮脂腺、血管等，有时混有软骨、肌肉、神经。囊腔内有皮脂腺样物质、角化物质、胆固醇、毛发、坏死细胞等，可有钙化。临床上和表皮样囊肿不易区别。但在病理组织上二者截然不同，表皮样囊肿的囊壁没有皮肤附件，其囊腔内仅有角化物质及脂肪物质，不含毛发。

治疗：手术摘除，囊肿较深者有时与脑膜粘连，因而手术剪除时，应小心谨慎勿伤及脑膜。

三、基底细胞癌（basal　cell　carcinoma）

是皮肤癌中较多见的一种，发病率占眼睑恶性肿瘤的50%，多见于老年人，病变由眼睑皮肤表面的基底细胞开始，也可从皮肤的附件如毛囊发生。多在下睑内眦部睑缘移行部，即皮肤与粘膜交界处。早期典型者呈半透明珍珠样小节　结状隆起，中央有小窝，一般呈肉红色，有者含色素近似黑痣。质地较硬，周围可有曲张的血管围绕，颇似乳头状癌及疣。一般生长级慢、不痛、渐向四周扩展，经数周或数月后中央破溃形成浅在性溃疡，溃疡边缘不整齐如蚕蚀状，故又叫蚕蚀性溃疡（ulcus rodens）。溃疡的特点是边缘高起，质硬，且向内卷（潜行期），这是由于溃疡边缘部分的皮肤鳞状上皮向下增生之故。溃疡常附有痂皮，取之易出血，溃疡一般向平面发展，但也可向深部侵蚀，晚期病例可破坏眼睑、鼻背，面部、眼眶及眼球等组织而丧失视力。基底细胞癌一般不引起远处转移，但如处理不当，可以迅速发展增大。临床易被误诊为鳞状细胞癌或恶性黑色素瘤。

治疗：

手术疗法：早期者可手术彻底切除之。放射疗法：基底细胞癌对放射治疗敏感，可用于距睑缘较远的和面积小的肿瘤，或是二种疗法结合使用。冷冻疗法：用于肿瘤面积较小者。血卟啉衍生物-激光光动力疗法：效果良好。免疫疗法：细胞因子、TIL、LAk 细胞局部注射治疗，效果良好。肿瘤较大，可先手术切除，同时给于本法局部治疗。

四、鳞状细胞癌（squamous　cell　carcinoma）

是皮肤表皮细胞的一种恶性肿瘤。发病率约为眼睑恶性肿瘤的8%。多见于50岁上老年人。男性多于女性。好发于眼睑皮肤结膜交界处的皮肤棘细胞层。开始呈结节　状，与基底细胞癌很相似，但角质丰富，随肿瘤之发展，可出现疼痛，特别是当肿瘤侵及眶上、下神经时。

鳞状细胞癌临床上可分为二种类型：

溃疡型：溃疡底部坚硬、充血、溃疡较深 ，高低不平，边缘高起，甚至外翻，有时呈火山口状。菜花状或乳头状：肿瘤向表面发展，可以很大，表面呈菜花状或乳头状，表面有破溃感染则有腥臭味。

鳞状细胞癌恶性程度较基底细胞癌大，生长快，破坏范围广，可以破坏眼睑、眼球、眼眶、鼻窦及面部等。一般易沿淋巴组织转移到附近组织，如耳前及颌下淋巴结甚至全身。这是它与基底细胞癌的不同点。

治疗：

手术疗法：广泛、彻底切除。放射疗法：不象基底细胞癌那样对放射治疗敏感，一般手术切除后结合放射治疗，如肿瘤面积过大，可先作放射治疗，使肿瘤组织缩小，便于手术切除。化学疗法：常用争光霉素，也可与手术疗法放射疗法并用。血卟啉衍生物-激光光动力疗法，效果良好。免疫疗法：同基底细胞癌。冷冻疗法：用液氮冷冻，其范围应越过肿瘤边缘4～5毫米以上，每次2～5分钟，每2～3日一次。

第二节　眼球内肿瘤

一、脉络膜黑色素瘤（malignant melanoma of thechoroid ）

为葡萄膜中常见的恶习性肿瘤，多见于40～60岁，与性别或左右眼无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后极部。

临床上其生长有二种方式：

局限性：在巩膜与脉络膜之玻璃膜间局限性生长，呈扁平椭圆形。因受巩膜和玻璃膜的限制，生长较慢，如穿破玻璃膜，则在视网膜下腔内迅速扩大，形成基底大，颈细头园的蘑茹状肿瘤。

弥漫性：特点是广泛弥漫性浸润，瘤细胞循血管及淋巴管鞘浸润，并沿脉络膜平面扩展，所以病程较局限性者长，发展慢。眼底除有不规则色素散布外，余无显着的高起。

（一）临床表现

症状：肿瘤在周边部者，可以因为无视力异常而易被忽略，发生于后极部或虽在周边部，但已波及后极部者，可以有眼前闪光、视物变形、视物变小、中心暗点、视野缺损等症状。视力障碍程度因视网膜受损害程度而异。

眼底改变：局限性者早期可以看到眼底有局部隆起，视网膜上可看到灰白色～青灰色～棕黄色～黑褐色的扁平形肿块。一旦肿瘤突破玻璃膜进入视网膜下将出现视网膜脱离，最初为实性脱离，呈半球状，蘑茹状，周围境界清楚，周围视网膜有皱纹出现，晚期视网膜脱离显著扩大。弥漫性者早期眼底无明显高起，由于玻璃膜大多完整，视网膜很少受影响，所以眼底有时仅有数个陈旧性视网膜脉络膜病灶，很易被忽略。

视网膜脱离的程度与肿瘤的大小及发育时期不一定平行，而原则上没有裂孔。

眼压：开始时正常或偏低，随着肿瘤的增大，晶状体、虹膜被肿瘤推向前，阻塞前房角，引起房水循环障碍，眼压升高，发生继发性青光眼。

炎症：因肿瘤组织毒素的刺激，可以发生葡萄膜炎及视神经炎等。

血管：在增大的肿瘤头部有时可以隐约地看见瘤组织内有扩大的血管。

有时可以出现自发性球内出血。

眼外转移：由于肿瘤增大可侵蚀巩膜之薄弱处，如沿巩膜上的血管、神经导管等向球外转移到眼眶内致眼球突出，进而侵犯邻近组织。

全身转移：多为血行转移，常见于肝脏、皮下组织、中枢神经系统、肺脏、胃、骨髓等。

（二）病理：脉络膜恶性黑色素瘤是由不同形态的细胞及细胞质和核组成，其所含黑色素不一，有者无色素，有者全黑，有者呈灰色或棕色，多数血管丰富，有些血管较粗，但管壁很薄。因此，在大的肿瘤内，常可见出血及坏死。表18-1介绍各种良性及恶性黑色素瘤细胞组织形态。表18-2介绍Callendel的黑色素瘤分类法，这个分类虽然被多数人采用，但也有人持不同意见。

（三）诊断

根据典型的临床表现、下列检查及病理检查，诊断本病并不困难。但在临床上常与某些形态相似的眼底病相混淆，应注意鉴别诊断。

（四）治疗

手术疗法：最主要是早期诊断，及时摘除眼球，摘除时，视神经要尽可能剪长一些，因肿瘤有可能沿视神经蔓延，如眶内组织被肿瘤波及则应作眶内容剜除术。对位于虹膜及睫状体者，可行虹膜切除术及虹膜状体切除术。近年来有人统计行眼球摘除者更容易加快肿瘤转移，而且随访结果显示，不手术者的生存率并不低于手术者，因此主张对一眼因其他原因已失明时，建议暂不手术，给于免疫治疗。

表18-1 恶性及良性黑色素瘤细胞之分类

表18-2 脉络膜黑色素瘤的分类（Callender）

表18-3 对可疑脉络膜黑色素瘤之诊断方法

表18－4　脉络膜恶性黑色素瘤鉴别诊断

非手术疗法

（1）免疫疗法：本病与免疫有关，可用特异性黑色素瘤转移因子、基因工程黑色素瘤单克隆抗体及其生物导弹，细胞因子（rIL-2、rIFN、rTFN等）、TIL、LAK细胞等进行攻击；也可通过提高机体的免疫力使肿瘤局限，甚至消失。其他免疫增强剂，如卡介苗、短小棒状杆菌，酵母多糖、茯苓、猪苓、灵芝多糖、左旋米佐等都有增强免疫作用。

（2）其他非手术疗法：放射疗法、光凝疗法、光化学疗法、透热疗法、冷凝疗法及化学疗法等均不够确切。

二、视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，Rb）

在婴幼儿眼病中，是性质最严重、危害性最大的一种恶性肿瘤，发生于视网膜核层，具有家族遗传倾向，多发生于5岁以下，可单眼、双眼先后或同时罹患，本病易发生颅内及远处转移，常危及患儿生命，因此早期发现、早期诊断及早期治疗是提高治愈率、降低死亡率的关键。

（一）症状

根据肿瘤的表现和发展过程一般可分四期。

1.眼内生长期：开始在眼内生长时外眼正常，因患儿年龄小，不能自述有无视力障碍，因此本病早期一般不易被家长发现。当肿瘤增殖突入到玻璃体或接近晶体时，瞳孔区将出现黄光反射，故称黑蒙性猫眼，此时常因视力障碍而瞳孔散大、白瞳症或斜视而家长发现。

眼底改变：可见园形或椭园形，边界清楚，单发或多发，白色或黄色结节　状隆起，表面不平，大小不一，有新生血管或出血点。肿瘤起源于内核层者，向玻璃体内生者叫内生型，玻璃体内可见大小不等的白色团块状混浊；起源于外核层者，易向脉络膜生长者叫外生型，常使视网膜发生无裂孔性实性扁平脱离。裂隙灯检查，前房内可能有瘤细胞集落，形成假性前房积脓、角膜后沉着物，虹膜表面形成灰白色肿瘤结节　，可为早期诊断提供一些临床依据。

2.青光眼期：由于肿瘤逐渐生长体积增大，眼内容物增加，使眼压升高，引起继发性青光眼，出现眼痛、头痛、恶心、呕吐、眼红等。儿童眼球壁弹性较大，长期的高眼压可使球壁扩张，眼球膨大，形成特殊的所谓“牛眼”外观，大角膜，角巩膜葡萄肿等，所以应与先天性青光眼等鉴别。

3.眼外期：

（1）最早发生的是瘤细胞沿视神经向颅内蔓延，由于瘤组织的侵蚀使视神经变粗，如破坏了视神经孔骨质则视神经孔扩大，但在X线片上即使视神经孔大小正常，也不能除外球后及颅内转移的可能性。

（2）肿瘤穿破巩膜进入眶内，导致眼球突出；也可向前引起角膜葡萄肿或穿破角膜在球外生长，甚至可突出于睑裂之外，生长成巨大肿瘤。

4、全身转移期：转移可发生于任何一期，例如发生于视神经乳头附近之肿瘤，即使很小，在青光眼期之前就可能有视神经转移，但一般讲其转移以本期为最明显。转移途径：

（1）多数经视神经或眶裂进入颅内。

（2）经血行转移至骨及肝脏或全身其他器官。

（3）部分是经淋巴管转移到附近之淋巴结。

（二）病理

未分化型：瘤细胞为园形、椭园形、多边形或不规则形。胞核大，园形，卵园形或不规则形，染色深，有1～2个以上核样结构体。核内常见1～2个不规则核仁。胞质少，有丰富的细胞器，主要为游离的核糖体及线粒体。瘤细胞围绕着一个血管形成的细胞柱，其中可见部分瘤细胞坏死及钙质沉着，此称为假菊花型（pseudosette）。该型分化程度低，恶性度较高，但对放射线敏感。分化型：又称神经上皮型，由方形或低柱状瘤细胞构成，细胞围绕中央腔环形排列，称菊花型（rosette）。其中央腔内的“膜”为酸性粘多糖物质。胞核较小，位于远离中央腔一端，有一个核仁。胞质较多，主要细胞器为线粒体、微管、粗面内质网及高尔基器等。此型分化程度较高，恶性度较低，但对放射线不敏感。

还有一些病例瘤细胞分化程度更高，已有类似光感受器的结构，恶性程度最低。瘤细胞簇集似莲花型（fleurette），又称感光器分化型，最近称此型为视网膜细胞瘤（retinocytoma），以别于一般的视网膜母细胞。

（三）诊断

根据病史，年龄和临床症状。X线片：可见到钙化点，或视神经孔扩大。B超检查：可分为实质性和囊性两种图形，前者可能为早期肿瘤，后者代表晚期肿瘤。CT检查：（1）眼内高密度肿块：（2）肿块内钙化斑，30～90%病例有此发现可作为诊断根据；（3）视神经增粗，视神经孔扩大，说明肿瘤向颅内蔓延。荧光眼底血管造影：早期即动脉期，肿瘤即显荧光，静脉期增强，且可渗入瘤组织内，因荧光消退迟，在诊断上颇有价值。前房细胞学检查：我科应用微型离心沉淀器房水涂片，吖啶橙染色，在荧光显微镜观察下，瘤细胞呈橙黄色，阳性检出率高。现已作为光化学治疗前明确诊断及治疗后疗效观察指标。经长期观察未见瘤细胞由角膜穿刺伤口播散。尿化验：患化尿中香草扁桃酸（VMA）和高香草酸（HVA）24小时排泄增多。故当尿中VMA和HVa 阳性时有助于诊断，但阴性仍不能排除肿瘤。乳酸脱氢酶（LDH）的活力测定：当房水内LDH值高于血清中值，二者之比大于1.5时，有强烈提示视网膜母细胞瘤可能。其他：尚可作同位素扫描、巩膜透照法、癌胚抗原等。

（四）鉴别诊断：

Rb发展到三、四期后一般是容易诊断的，但在一、二期时就比较困难，这个时期在它的晶状体后瞳孔区内可出现白色反光或黄白色组织块叫白瞳孔（leukoria），事实上出现白瞳孔的情况很多，在鉴别诊断中应该注意者是：

视网膜发育异常；晶体后纤维增生；转移性眼内炎；渗出性视网膜炎(Coats病)：发生于7-8岁以上男性青少年，多为单眼，病程进展缓慢。眼部检查，玻璃体很少有混浊，视网膜呈白色渗出性脱离，广泛的毛细血管扩张及出血点和胆固醇结晶。而Rb多发生于5岁以下婴幼儿，玻璃体混浊较多见，视网膜脱离为实性，血管怒张及新血管多限于肿瘤区。此外，从X光照片、CT及超声诊断均有明显不同，可除外Coats病。

（五）治疗

手术疗法：仍是目前较好的治疗方法。如是单眼，肿瘤尚局限于眼球内时，要早期行眼球摘除术。手术时切断的视神经不能短于1厘米。术后病理检查，如发现肿瘤已侵及视神经残端者，应进行放疗，如眶内容亦受累还应进行眶内容剜除术，术后放疗加化疗。

2．放射疗法：

（1）如肿瘤已达球外期，且大者，可先作放疗，使肿瘤缩小后再行眶内容剜除术，术后继续进行放疗。

（2）如双眼均有肿瘤时，除对较严重的一眼进行手术外，较轻的一眼尽量争取作放疗和/或化疗。近年来利用电子加速器产生的高能X线比60钴高，而且还可产生高能电子束，用它照射肿瘤，尚可通过电子计算机，计算出达到眼球及眼眶的放射剂量分布情况，及时核对治疗参数，使肿瘤接受一致的高剂量。亦可在小的肿瘤处植入氡子（radon seeds）。还可用106钌或106锗施用器局部贴敷，亦可收到较好疗效。

3．冷冻疗法：对位于赤道部以前的视网膜周边部孤立的较小的肿瘤，可行冷凝术，温度在－90～－100℃，冷冻至肿瘤变为冰球，一分钟完全融化，立即再冻,每点重复三次。一般治疗后2-3周肿瘤消失，脉络膜萎缩，视网膜色素沉着，有时有钙化斑块。

4．光凝疗法：仅用小而孤立的肿瘤（3mm直径），黄斑部及视神经大血管附近的肿瘤不能用本法，以免视力及血管损伤。方法：先在肿瘤周围光凝两排，形成两道堤坝，再凝固走向肿瘤血管，使之完全阻塞，截断肿瘤的血源，（勿伤及大血管免致出血），使肿瘤坏死、萎缩。此方法的优点可反复进行。亦可与放疗或化疗并用，效果较好。

5.化学疗法：仅能起到辅助治疗的目的，三乙烯三聚氰胺（triethlenemelamine.T．E．M．癌宁）可以口服，肌肉注射和颈动脉内注射。常与放疗、光凝、冷凝等疗法合并应用，以提高疗效。在应用中应常复查血象，白细胞低于4000应停药。

6．光动力疗法（血咔啉衍生物HPD－激光)

作用机制：HPD能有选择性的被恶性肿瘤组织摄取，经一定波长的光能照射后产生动力效应，透发单态氧等自由基参与的生物氧化反应，引起瘤细胞毒性作用而变性坏死，从而有效杀死瘤细胞。方法：HPD静脉注射（2.55mg/kg），2天后用氩离子泵浦染料激光全眼球扫描照射，波长625～640nm之间，光斑200μm,功率密度200～300mw/cm2，时间45～60分钟，每日一次，共2次，疗效良好。

7．免疫疗法：目前认为本病与免疫改变有关，故设想采用免疫抑制剂治疗，替哌等，以控制肿瘤的增殖。

也可用特异性Rb转移因子、基因工程Rb单克隆抗体及其生物导弹，细胞因子（rIL-2、rIFN、rTNF）、TIL、LAK细胞等联合治疗可获较好效果。

三、转移性肿瘤（metastatic　tumors）

（一）概况眼内转移性肿瘤比较少见，因为眼动脉与颈内动脉成直角分支，所以血流中的肿瘤栓子由于血流速度关系往往容易停留于颅内（脑及脑膜），而不易经过眼动脉进入眼内。单眼者多，左眼多于右眼，因左侧颈总动脉直接从主动脉弓上发生，肿瘤栓子经此处上行易入左眼，而右侧需要绕过无名动脉，比较困难。也有双眼同时发病者，但少见。癌肿多于肉瘤或黑色素瘤，因为全身癌肿的发病率较肉瘤或黑色素瘤高，其中最常见的是乳腺癌，其次为肺癌、胃癌等。转移性肿瘤多发生于脉络膜，因为睫状后短动脉数目多于睫状后长动脉及睫状前动脉，所以发生于脉络膜多于虹膜、睫状体。

（二）眼部症状：为全身症状之一，一般是晚期转移到眼内，但也有早期即转移到眼内者。

视力障碍：早期症状常有中心暗点及视力减退，因为眼内转移性肿瘤多发生于后极部，尤其黄斑部之脉络膜毛细血管层，如肺癌咽癌等。眼底检查：早期在后极部可见稍微隆起的粉红色或浅兰色区及色素斑点。肿瘤进一步发展呈绒毛状，表面可见出血点及色素斑块。若肿瘤未穿破脉络膜之玻璃膜，沿平面发展时眼底上呈扁平型视网膜脱离，但周围的境界不清。有的病例可出现高度远视症状、视力降低，最后视网膜呈青灰或黄灰色脱离而导致失明，可有水肿、出血、渗出及新生血管等。但玻璃体一般很少受累。肿瘤转移至虹膜睫状体或肿瘤组织坏死，毒素刺激，可出现虹膜睫状体炎及继发性青光眼症状。

（三）诊断和鉴别诊断

转移性肿瘤病程发展较迅速，常伴随有发烧、消瘦、乏力及原发灶的肿块，转移性淋巴结肿大等症状。大多数病例可检出高水平的免疫复合物（＞25μg/ml），癌胚抗原大于10ng/ml，则提示有转移性疾病的可能。眼部的平面视野可查出与肿瘤相符的绝对暗点。另外可作眼底荧光血管造影，B超、Ct

（四）治疗及预后

主要是治疗原发病灶，患眼早期亦可试用放射治疗、化学治疗及免疫治疗等。但如视力已丧失且眼痛较重者可作眼球摘除术。预后不佳。

第三节　眼眶内肿瘤

一、血管瘤（hemangioma）

是一种先天发育异常，在胚胎时期部分血管组织脱离开全身血管系统、单独在眶内（肌锥空隙内）发育而成，由于生长缓慢，多在青壮年期出现症状，为眼眶常见的良性肿瘤。

（一）病理：可分为两型，即窦型和毛细血管型，窦型者多见于成年人，多具有完整的包膜，肿瘤为园形、卵园形或分叶状，由扩大的血窦构成，血窦间有纤维组织间质隔开，在维织丰富者，易误认为纤维瘤。

毛细血管型：较少见。常见于幼儿，由毛细血管构成，呈弥漫性生长，无完整的包膜，故手术时不易彻底切除。

（二）症状：眼球多向正前方突出，对眼球运动影响较小，如果肿瘤发展到肌锥外，则可引起眼球偏位和眼球运动受限，在眶缘处往往可扪到带有弹性的柔软光滑肿块，边界不清，无压痛，有时有压缩性，即用手压眼球时，可将突出的眼球推回眶内，除去压力后又恢复突出原状。当向眶外发展时，可见皮肤呈兰色不规则肿块。

眼底变化多以后极部为主，随肿瘤的增大，眼底出现相应的改变，如视网膜出现放射条纹，视神经乳头充血，边界模糊，静脉扩张直至视乳头水肿或视神经萎缩，视力随眼球受压迫的程度不同，而产生相应的视力改变或视野缺损，有时可出现复视。

（三）诊断

1.过去认为低头试验阳性为血管瘤诊断依据之一，但事实上眶血管瘤多为窦性，所以低头试验并不可靠。

2.X线拍片及电子计算机X射线断层（Ct ）可帮助定位及定性，少数病例可出现钙化点。

3.超声波检查。

（四）治疗：手术摘除，剥离肿瘤时用手指或在直视下作钝性分离，尽量避免损伤眶内正常组织。预后一般良好。

二、眶脑膜瘤（meningioma　ofthe orbit）

（一）病因

由珠网膜或硬脑膜发展而来的中胚叶肿瘤。该瘤可原发于眼眶，也可与颅内脑膜瘤互相蔓延，较常见者为嗅叶沟或眶顶处的脑膜瘤，多见于中年妇女。

（二）病理

脑膜瘤的病理组织结构呈多样性，可分为砂粒型，纤维型、类上皮细胞型、混合型、血管型、内皮细胞型及肉瘤型等。后三者的病和发展较快，恶性程度也较高，可破坏颅骨、眶骨及鼻窦而引起死亡。

（三）症状

单侧眼球逐渐突出，不能复位，如起源于嗅沟附近的脑膜瘤可使眼球向下突出，伴有嗅觉丧失，起源于肌锥附近，则眼球向正中方向突出，引起暴露性角膜炎，并眼睑及结膜水肿，眼球运动障碍。晚期肿瘤常侵犯整个眶腔内，包绕整个眼球，侵犯第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经,引起视力丧失、眼球固定等眶尖综合征。眼底检查可见视乳头水肿，并波及视网膜，合并出血和渗出，静脉扩张，终至视神经萎缩。其次伴有不同程度间歇性疼痛，或持续隐痛及弥散性疼痛。视野检查对肿瘤定位有诊断意义，视野缺损与眼球受压的方向有关，如累及视交叉，则可引起对侧眼的视野缺损。触诊可发现坚韧而不能移动的肿块。

X线摄片常见眶腔扩大，视神经孔和眶上裂有时也扩大，骨质呈局限性吸收和增生。有时还可见钙化点。

（四）治疗

对脑膜瘤须手术治疗，放疗无效。手术途径取决于肿瘤的部位和范围，局限于眶内者采用颞侧开眶术摘除干净，以免复发。视神经管的脑膜瘤，蝶骨翼脑膜瘤或眶内脑膜瘤向颅内伸展，则应采取经额部颅内途径手术。

三、神经纤维瘤（neurofibroma）

（一）病因：源于神经外胚叶性肿瘤，是分化较低的神经鞘瘤的一种，可以单独出现，也可以为Recklin Chausen氏病全身症状的一部分，如为后者常伴有皮肤咖啡牛奶色素斑（cafeau-lait-pigmentation），是一种先天畸形，具有家族性，患者年龄较轻，病程发展缓慢。

（二）病理：此瘤多无被膜,即使有也不完整,肿瘤内有神经组织的各种成分的增生,其中以神经鞘细胞的增生最明显.瘤组织内除有大量纤维组织增生外,还有大小不等的血管以及条索状的粗大神经,显微镜下和神经鞘瘤的不同处,在于无完整的被膜及瘤细胞不作栅栏状排列.

(三)症状:该瘤常位于上睑,质柔软,眼睑肿胀增厚，色素沉着，睑下垂，可触及到索状物及小结节　，无疼痛。常可伴有青光眼、虹膜、睫状体及脉络神经纤维瘤。由于本病引起眶骨缺损可致搏动性眼球突出或凹陷，且与桡动脉一致。如肿瘤原发于肌锥内，除眼球突出外还可出现视力障碍。

（四）治疗：手术摘除，因无完整的包膜，所以手术难以彻底，肿瘤中有较多的血管，所以术中可能出血较多。

四、视神经胶质瘤（glioma ）

属于视神经内胶质细胞（星形细胞astrocyte FACE="宋体">）增殖所致，发病缓慢的良性肿瘤，仅有少数为低度恶性。病理分两型，即星形细胞神经胶质瘤和少突神经胶质细胞瘤。

临床表现：1．多见于10岁以下儿童，女性受累较多；2．眼球突出：是较早必然出现的症状，一般为中度突出，不能复位；3．视力减退：一般出现于突眼之前，为视神经纤维遭瘤组织压迫之故；4．眼底改变：眼底征象决定于肿瘤部位，如距眼球后稍远处，则出现原发性视神经萎缩，如紧靠眼球的视神经处，因压迫视网膜中央静脉，可引起视乳头水肿，伴有明显渗出、出血、静脉怒张，象中央静脉阻塞一样改变；5．视野改变：由于视神经干受累而引起各种形态视野缩小，如视交叉受累则可出现偏盲；6．斜视：因视神经受压致视力丧失，或是眼肌受压迫造成；7．CT：由于肿瘤起源于眶内段或颅内段，二者可互助延伸，使视神经扩大，因此，经Ct 扫描或X线摄片检查可发现，一般认为视神经孔大6.5-7mm或较对侧大1mm以上，可视为神经孔扩大。

治疗：早期手术切除肿瘤，局限于眶内，采用外侧开眶术摘除肿瘤；眶颅相沟通肿瘤，则采用额颅径路摘除肿瘤。

五、泪腺混合瘤（mixed tumors of lacrimal gland）

泪腺肿瘤在眶原发性肿瘤中发病率最高，而泪腺混合瘤又是其中最常见者，有良性及恶性二种。

良性泪腺混合瘤

多见于中年人，病程长，来源于泪腺管或腺泡，也可以起源于付泪腺及先天性胚胎组织残留（泪腺原基）。

（一）症状

1.眼球突出及眼球运动障碍：睑部泪腺起源的泪腺混合瘤，侵及上皮下及穹隆部结膜，肿块易于早期发现及扪及，又可引起上睑下垂。眶部泪腺混合瘤，早期无症状，随着肿瘤生长，在眼眶缘外上方可扪及硬而不规则肿块，有移动性，一般与皮肤、眶缘无粘连，继之眼球向前方及内下方移位突出，并有向外、向上运动障碍。

2.视力障碍：早期视力无明显变化，可有复视。随着病程的发展，可有视力减退，其原因可有肿瘤压迫眼球引起明显散光，或是暴露性角膜炎，也可能是视神经受累。

3.眼底检查：有时可见视乳头水肿，静脉充盈及视网膜皱褶。

4.骨质变化：X线摄片、CT检查，一般可见泪腺部位局限性扩大，骨质吸收或全眼眶扩大，骨壁变薄，但无骨质破坏。

（二）病理：大部的病例在粘液性的实质中可见到腺管状组织，它是由2层上皮组织组成，内层上皮可分泌粘液物质，又可引起扁平上皮鳞状化生。外层细胞向粘液瘤样、纤维性或软骨样物质化生。从泪腺的腺泡或导管的上皮细胞发生腺瘤，又可惹起间质的各种变化，呈现复杂的组织改变。肿瘤的实质有丰富的透明质酸酶抗酸性粘多糖物质。肿瘤的包膜及肿瘤本身有明显纤维组织可以引起非异性炎症反应。故活检时要小心向深部作楔形切除，以助与炎性假瘤作鉴别。

（三）治疗

因对放射线及化疗不敏感，故以手术摘除为主。手术时要尽可能将完整包膜包绕肿瘤组织彻底摘除，预防瘤细胞扩散再发。

恶性泪腺混合瘤

缺少或无整的包膜，肿块与眶缘发生粘连，粘连部眶缘有压痛。瘤组织除有良性泪腺混合瘤的结构外，还有癌变的组织构成。瘤组织向眶内浸润，破坏骨质，可发生全身转移，严重者向颅内转移，危及生命。

第十九章　眼与全身病

眼是人体不可分割的组成部分。眼部疾病除自身疾患外，不少眼病可由全身病引起，而许多全身病往往也有眼部表现。有的眼部表现还具有特殊的诊断价值。如小儿球结膜Bitot氏斑，是角膜软化症的早期体征。角膜边缘的色素环（Kayser-Fleischer环）是诊断肝豆状核变性的重要体征。视路疾患，常有典型的视野改变。相反，眼部疾病有些也可影响全身，如眼眶蜂窝组织炎和全眼球炎，向颅内蔓延时，可以引起海绵窦血栓形成。因此，在临床工作中务必理解和认识眼与全身病的关系，了解各种疾病的临床特点和其在眼部可能出现的体征，从而提高对一些全身病和对某些眼病的治疗水平。

第一节　眼与传染病

一、病毒性传染性疾病

流行性感冒：常伴有结膜炎、疱疹性角膜炎、泪腺炎、色素膜炎、视神经炎、眼球筋膜炎和眼肌麻痹等。

风疹：孕妇患风疹后，不仅可影响胎儿的发育，还可引起胎儿眼部和全身畸形，出现先天性白内障、先天性青光眼和视网膜色素改变等。

天花：可出现在眼睑皮肤上，还可并发结膜炎和结膜脓疱，脓疱如向角膜蔓延，将造成视力障碍。牛豆苗误溅眼内，感染角膜时，常可形成盘状膜炎，病程颇长，可导致失明、治疗是散瞳，点抗菌素预防继发感染，滴IDu 治疗病毒，并可使用丙种球蛋白。

水痘：眼睑、结膜、角膜均可出现水泡，溃破后形成浅层溃疡，严重病例也可并发虹膜炎和视神经炎。

疱疹：有单纯疱疹和带状疱疹两种，除眼睑外常并发结膜炎、角膜炎、虹蟆睫状体炎，视神经炎和继发性青光眼等。其中以树枝状角膜炎较常见，详见角膜病章。

传染性肝炎：常出现巩膜黄染和角膜知觉减退等。

脊髓灰质炎（小儿麻痹症）：主要为眼外肌麻痹，还可伴有调节麻痹，多因脑干受累发生动眼、滑车、外展和颜面神经麻痹所致。

流行性乙型脑炎：因脑干受累可出现眼外肌麻痹，集合不能，调节障碍和瞳孔运动迟钝等，亦可发生视神经炎，视网膜出血和皮质性黑蒙等。

流行性出血热：流行性出血热的眼部发现依疾病的病程而异，发热期多可发现结膜充血、毛细血管扩张，或伴有结膜轻微水肿。低血压和少尿期结膜水肿较为显著，且可伴有眼睑水肿，同时还有结膜下出血和视网膜出血，以及视网膜水肿及血管痉挛。有的还有眼眶疼痛，甚至眶内出血。视网膜出血是流行性出血热的严重表现，可能是全身体内器官出血的指征之一，系病情严重，预后不良的征兆。多尿期及恢复期时，病情缓解，眼部症状也逐渐消失。

获得性免疫缺陷综合征：获得性免疫缺陷综合征（AIDs ），俗称艾滋病。这是一种严重的流行性人类新病毒所致的极为恶性的传染病。患者因机体免疫系统遭受损害，导致免疫功能发生缺陷，产生严重的微生物感染和/或Kaposi肉瘤，而引起死亡。本病常见于男性性生活混乱及同性恋、静脉滥用毒品、输血及使用血液制品者，也见于儿童及妇发，其死亡率可高达100%，目前尚无特殊治疗方法。

艾滋病常累及眼部，据统计眼部发症可高达82.6%以上。在眼部的表现有：视网膜絮状白斑、巨细胞病毒性视网膜炎、结膜炎、角膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜肉芽肿、眼睑、结膜、泪囊及眼眶Kaposi 网瘤、眼球运动神经麻痹、眼眶周围淋巴水肿、视网膜出血、急性视盘炎、视网膜静脉周围炎、视网膜毛细血管扩张、微动脉瘤、玻璃体炎、视网膜脱离、青光眼等。在所有这些眼部并发症中，以视网膜絮状白斑、巨细胞病毒性视网膜炎以及Kaposi 肉瘤较为常见。

（1）视网膜棉絮状白斑：多在眼底后极部视盘周围血管处或其附近，视网膜神经纤维层出现白色边界不清的混浊斑块（眼底荧光血管造影显示为视网膜毛细血管无灌注及微血管异常区），艾滋病患者多数均可有絮状白斑，据统计有此征者死亡率可高达81%，而阴性者则为44%。

（2）巨细胞病毒性视网膜炎：可为单眼或双眼发病，病变多累及眼底后极区，范围较广，常并有视网膜絮状白斑。初期为一些白色颗粒状病灶，逐渐互相融合并向周围扩展，形边缘水肿的炎性斑块。血管附近视网膜常有出血，血管常有白鞘。晚期可产生大片视网膜坏死。大约4～6周以后，病变逐渐消退，形成广泛而大小不等的色素瘢痕。

（3）眼部的Kaposi肉瘤：常位于眼睑、结膜或泪囊区，多因出血而误诊为被误诊为单纯结膜下出血。典型者表现为软性浅蓝色皮肤结节　，或位于下穹窿或睑结膜处孤立的青紫色结膜下肿块，有时伴有结膜下出血。

二、立克次氏体病

斑疹伤寒：一般无眼部症状，但严重病人，结膜上可出现斑疹，还可并发结膜炎。角膜溃疡，色素膜炎，视网膜视神经炎和全眼球炎等。

恙虫病：可有结膜下出血、角膜溃疡、色素膜炎和视网膜出血及水肿等。

三、细菌性传染性疾病

败血症：败血症是细菌由局部感染处侵入血液，并在血液中繁殖而产生的全身性感染疾病。眼球及其附属器官均可因之而发生炎症或脓肿，化脓性虹膜睫状体炎或转移性眼内炎等。

猩红热：可并发假性结膜炎，角膜溃疡和色素膜炎，少数病人也可发生视神经炎和眶蜂窝组织炎等。

流行性脑脊髓膜炎：主要可发生眼外肌麻痹、瞳孔异常、视神经炎、视神经萎缩、视神经视网膜炎和眼内炎。此外，结膜炎和角膜炎也可由脑膜炎双球菌而引起。

伤寒：可能发生色素膜炎或转移性眼内炎，但罕见。

破伤风：可出现眼轮匝肌痉挛和麻痹。

丹毒：颜面部丹毒可蔓延至眼睑皮肤引起水肿，化脓坏死，愈后结疤形成眼睑畸形和眼睑闭合不全。如向眶内和颅内蔓延，可引起眶蜂窝组织炎和海绵窦血栓形成等。

炭疽：眼睑可发生局部水肿坏死。与蜂窝组织炎不同，局部无疼痛，其中心呈黑色，在溃疡底部作刮片可找到炭疽杆菌。

结核：除晶体外，其他部分均可发生与结核有关的病，如眶骨膜炎、泪腺炎、眼睑狼疮，结膜结核、泡性角膜结膜炎、巩膜炎、色素膜炎、视网膜静脉周围炎、近视乳头性脉络膜视网膜炎等。

麻风：眉毛和睫毛脱落、睑部麻风病、结节　性结膜炎、结膜角膜干燥和知觉减退、角膜炎、虹膜睫状体炎和视网膜炎等。

淋病：可引起脓性结膜炎，还可发生角膜炎和虹膜睫状体炎等。Reiter综合征是指结膜炎、角膜炎、关节　炎和泌尿生殖系统病同时存在，颇似淋病，但从尿道分泌物找不到淋球菌。

四、螺旋体性疾病

梅毒：先天性梅毒以角膜实质炎和色素膜炎最为多见，后天性梅毒可引起眶骨膜炎、角膜实质炎、巩膜炎、色素膜炎、视网膜脉络膜炎、视神经炎、眼内、外肌麻痹、视神经萎缩及阿-罗氏（Argyll-Robertson）瞳孔（即瞳孔对光反应消失，但保存调节和集合的反应，是神经性梅毒的主要眼征）等。

钩端螺旋体病：钩端螺旋体病患者在恢复期后数周至数月常可因葡萄炎而致力障碍，其轻重程度因人而异，重者多呈急性虹膜睫状体炎，或急性全葡萄膜炎，而轻者可仅表现为少许角膜后沉着及玻璃体粉尘状混浊的慢性葡萄膜炎。也有一些病人可伴发视网膜脉络膜炎，在视网膜血管旁可出现黄白色絮状渗出或视网膜出血。

钩端螺旋体病急性期体温升高时，病人可发生结膜充血，结膜下出血以及巩膜黄染，这些体征一般均随疾病的痊愈而逐渐消退。

少数病例可伴发角膜炎或角膜混浊，巩膜炎、球后视神经炎或眼外肌麻痹。

莱姆（Lyme）病：由包柔氏螺旋体感染，主要侵犯皮肤、神经系统、心脏和关节　。可侵犯眼部，引起眼球突出、结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、玻璃体炎、眼内炎、视盘炎、视网膜血管炎、眼眶肌炎等，可导致眼球萎缩。

治疗较困难，以早期使用抗生素效果较好。

五、原虫及寄生虫病

疟疾：眼部症状比较少见，有时急性发作后，因视神经炎可有暂时性弱视，眼底有分散点状出血，可能是由于继发性贫血所致。还可并发动眼、滑车和外展等神经不全麻痹，出现眼球运动障碍，瞳孔异常和调节麻痹等，也可发生虹膜炎和视网膜脉络膜炎。

旋毛虫病：由于吃含有旋毛虫幼虫又未煮熟的的猪肉而引起，在横纹肌内形成囊，眼部表现最初为眼睑及结膜水肿，继之有眼球运动疼痛和运动障碍，麻痹性斜视，结膜下出血，如果幼虫侵入睫状肌，则可引起虹膜睫状体炎和继发性青光眼。

丝虫病：蚊虫是传播本病的媒介，眼睑皮下水肿、充血和炎性反应，继之，皮肤变厚粗糙。偶有进入结膜下及前房者。

猪囊中病：本病在脑内较常见，是由于吃没有煮熟的含有囊虫的猪肉引起，可在眼各部分形成囊肿，在穹窿部结膜和角膜可形成结节　样囊肿，也可在虹膜、前房内看到，还可经血流进入睫状体和脉络膜，此时囊虫可以突破囊壁窜入视网膜下或玻璃体内形成囊肿，在玻璃体内者，眼底镜下呈兰白色球体形态，并可见到囊虫的头部。

弓形体病：可以是先天性或后天性，眼部改变主要是在眼底后极部出现局灶性陈旧性视网膜脉络膜炎，系深部组织炎症增殖性变化，多为双眼，病灶边界清晰，呈圆形、椭圆形和不规则形，由于脉络膜和视网膜萎缩发生巩膜暴露，色为黄白或棕红，病灶周围有致密的色素增生，表面轻微隆起或凹陷，病变之间视网膜组织正常。后天性者，在急性期可有玻璃体混浊，视网膜有散在炎性病灶及出血，这些病灶最后可以形成局限性胶质瘢痕。

眼蝇咀病：牧区的苍蝇很多，蝇咀常常通过苍蝇与眼部接触进入眼组织，引起炎症反应，羊狂蝇（oestrusoris）可导致眼睑水肿，结膜炎、结膜出血和表层巩膜炎等。牛皮蝇(hypodemabonis)可导致色素膜炎，晶状体脱位，甚至眼球穿破。

第二节　眼与内科病

一、血液和心血管病

（一）白血病：白血病引起的眼部病变多发生于血循环丰富的组织，如视网膜、脉络膜、视神经等处。眼底表现有视网膜神经纤维层或视网膜前出血，有些出血斑中心可见有白色点，这是白血病眼底出血比较典型的改变，称为Roth斑。如出血位一黄斑部可引起视力减退。白血病也常表现有眼底血管的扩张、迂曲、血管颜色变暗，并有微动脉瘤及毛细血管闭塞，以及视网膜深层点状出血等改变。

白血病的白细胞浸润增殖可引起眼眶占位病变，从而发生眼球突出，称为绿色瘤。这种情况多见于小儿，多为双侧对称，且常伴有颞部的突出，致使面部呈“蛙面”状。如果浸润发生在视神经处，可引起失明。

（二）贫血：贫血时的眼部表现依据贫血的性质与程度不同而异。急性大量的失血可引起结膜苍白、前部缺血性视盘病变，甚至永久性失明。慢性少量的长期失血，则表现为结膜苍白、眼睑水肿。恶性贫血者则可有视网膜脉络出血，一般认为红细胞数少于250万/ml以下，即可产生视网膜脉络膜的出血。

（三）红细胞增多症：红细胞增多症可分原发性及继发性两种，前者病因不明，后者多见于先天性心脏病、肺气肿以及高山病。可出现结膜血管扩张和视网膜静脉扩张，弯曲，并呈紫绀色，如发生视网膜静脉血栓形成和视网膜出血，可有视力障碍。病人常有眼疲劳，短暂的视物模糊，飞蚊幻视，复视及暗点等。

（四）血小板减少性紫癜病：可引起眼睑、结膜、眼眶和眼底等部位出血。

（五）血友病：可在眼眶组织内、眼睑、虹膜、脉络膜和视网膜等处出血，但其形态上无特殊。

（六）动脉硬化与高血压：通常所说的动脉硬化和高血压多指动脉粥样硬化和原发性高血压。

动脉粥样硬化主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉以及脑动脑为多见。视网膜中央动脉除在视盘内的主干及紧邻视盘旁的大支血管其管径超过100μ属动脉外,其余分支的管径均在30μ以下,属小动脉.因此动脉粥样硬化很少累及眼底的视网膜中央动脉；偶尔可发生在视网膜中央动脉进入视神经后至筛板之间一段,因而是引起视网膜中央动脉和静脉阻塞的原因之一。

眼底常见到的视网膜动脉硬化为老年退化性硬化及小动脉硬化，前者常见50～60岁以上的健康老年人，后者常与原发性高血压同时存在，也可能是原发性高血压病的结果。

原发性高血压除按照病情之缓急分为缓进性高血压与急进性高血压，也就是所谓的良性高血压与恶性高血压而引起相应的眼底病变外，还可因高血压引起的心力衰竭而表现有眼睑水肿，或因脑血管硬化引起的出血和梗塞而发生瞳孔障碍、视野缺损和眼球运动神经的麻痹等相应的神经眼科体征。部分病人可因动脉硬化和高血压发生结膜下出血。

（七）亚急性细菌性心内膜炎：本病是在风湿性心脏病的基础上受细菌感染的一种心脏病。其眼部的表现主要分为细菌性的脓毒性小栓子引起的脓毒性炎症，以及心瓣膜赘生物的脱落形成的栓子而致的血管机械性栓塞两种。前者如转移性眼内炎、脓毒性视网膜炎。转移性眼内炎多表现为急性化脓性葡萄膜炎、前房或玻璃体积脓、低眼压、眼球萎缩等；脓毒性视网膜炎则表现为视网膜出血和渗出。出血可为浅层火焰状、深层点状以至视网膜前出血，以及中心有白点的出血（Roth斑）和视网膜血管炎等改变。栓子脱落引起的血管机械性栓塞依阻塞部位及血管的大小而有不同表现，眼睑、结膜等小血管的阻塞可发生细小的出血；视网膜、视神经血管的阻塞，则因主干或分支阻塞的不同，使视力丧失或相应的视野缺损，或视盘水肿和视盘水肿和视神经萎缩。

（八）主动脉瓣闭锁不全：由于动脉压增大，可出现视网膜动脉搏动。

（九）颈总动脉瘤：可发生颈交感神经刺激症状或麻痹症状。前者可出现Cloud-Bernaud）综合征，表现为睑裂开大，瞳孔散大，眼球突出等，后者出现Horner综合征，表现为睑裂变小，上睑下垂，瞳孔缩小，同侧颜面无汗，尚可有轻度眼球内陷。颈内动脉瘤，可在颅内压迫视神经，发生受压侧视经萎缩，压迫视交叉出现偏盲视野，压迫眼球运动神经（Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ等颅神经）可有眼球运动障碍。

（十）无脉症：又名Takavasu病（高安病），为主动脉弓的头和臂部分支的慢性进行性狭窄或闭塞性动脉炎。其特点是桡动脉、臂动脉、颈动脉或颞动脉的搏动消失。眼部表现为视乳头上及其附近可见新生血管和动静脉血管吻合。角膜后弹力层可有纺锤状色素沉着，虹膜萎缩或有新生血管、视网膜动脉变细，周边小动脉闭塞，视网膜中央动脉压下降，可见棉絮状斑和出血。

二、肾脏病

肾炎是弥漫性肾小球肾炎的简称，临床上多分为急性和慢性两型。前者多见于儿童及青年，除可表现为眼睑水肿外，眼底也可因血压改变而引起视网膜血管痉挛、视网膜出血及渗出等改变，但病变为可逆性，可因疾病的痊愈而恢复正常。慢性肾炎的眼底改变则多为器质性，如伴有视盘水肿，常为预后不良之征兆。

三、内分泌和代谢障碍疾病

（一）糖尿病：糖尿病的眼部并发症是在发达国家引起失明的四个主要眼病之一。本病是由于胰岛分泌胰岛素不足，以糖代谢障碍为主的常见病。眼部并发症较多，诸如：

1．结膜血管改变：结膜血管扩张多见于糖尿病合并高血压的病人。毛细血管扩张多位于近角膜缘或穹窿部结膜的浅层或深层，境界清晰，呈球囊状或不规则形，其位置、大小、形状、常经数月而无改变，其发生率与病人年龄、发病时间有关。

2．虹膜改变：虹膜红变（Rubeosis）是糖尿病较为常见的并发症，由虹膜表面新生血管网组成。虹膜新生血管易破裂而致前房积血。有时糖尿病患者可伴有急性虹膜睫状体炎，大多见于青少年糖尿病，此型虹膜睫状体炎对局部应用皮质类固醇及散瞳剂反应良好。

3．晶体改变：主要是屈光不正和并发性白内障。前者是由于晶状体屈光度改变所致，一般在疾病初期，血糖增高，房水渗透压减低，部分房水渗入晶体，使之变凸而出现暂时性近视，当血糖降低，房水渗透压升高，晶状体内水分外渗，则又形成相对的远视，这种屈光异常改变，当病情稳定后，可逐渐恢复正常，后者参阅晶体病章。

4．眼球运动改变：有些糠尿病病人可出现眼球运动神经麻痹，从而引起复视或眼外肌运动障碍。较特殊的是糖尿病患者的动眼神经麻痹时瞳孔常不受累。眼球运动神经麻痹一般可在1～2个月或更长一段时间内恢复。

5．视网膜改变：一般可将其分为单纯性视网膜病变及增殖性视网膜病变两种，单纯性者预后良好，增殖性者常引起玻璃体出血、继发性视网膜脱离等而失明。

6．新生血管性青光眼：大量位于房角处的新生血管使房水排出发生障碍，而发生新生血管性青光眼。

（二）甲状腺功能亢进：轻者可发生眼球突出，上睑向上方收缩，睑裂增宽，眼球下转时上睑不能跟随下垂，瞬目减少，双眼球集合力减弱。重者眼球突出加重，流泪，异物感，球结膜水肿，眼球运动受限，特别是上转困难，睡眠时亦如此，由于眼睑闭合不全常常造成暴露性角膜炎。有时还可发生视乳头水肿，视神经炎而失明。

（三）甲状腺功能不足：可出现粘液性水肿、眼睑浮肿、眉毛脱失，角膜和晶状体有点状混浊。

（四）副甲状腺功能不足：眼睑痉挛，瞬目频繁、流泪和搐搦性白内障等。

（五）肾上腺皮质功能减退：眼睑皮肤，角膜缘和球结膜可出现色素沉着。

（六）脑垂体瘤：可出现双眼颞侧偏盲，视神经萎缩和眼肌麻痹等，但多无视盘水肿。

（七）痛风：可在眼睑、眼外肌的肌腱，巩膜和角膜等部位出现痛风石结节　，也可发生眼球筋膜炎，结膜炎，巩膜炎和色素膜炎等。

四、维生素缺乏症

（一）维生素A缺乏症：可发生夜盲、结膜干燥和角膜软化等。

（二）维生素B1缺乏症：可致球后视神经炎，动眼神经和外展神经麻痹，调节障碍和角膜表层感觉减退和混浊等。

（三）维生素B2缺乏症：包括烟酸及核黄素两种，烟酸缺乏可产生视神经炎或视网膜炎。核黄素缺乏可引起睑缘炎、结膜炎、酒糟鼻性角膜炎、角膜缘周围新生血管形成以及白内障等。

（四）维生素C缺乏症：在眼睑结膜、前房、眼底和眶内发生出血。

（五）维生素D缺乏症：由于磷钙代谢障碍，骨发育异常，可引起眶腔狭窄，眶骨膜下出血，眼球突出，屈光不正和眼睑痉挛，亦可导致低钙性白内障。

第三节　眼与外科病

一、面部疖肿及体内深部脓肿

面部血循环丰富，且面部静脉无静脉瓣，因此当面部疖肿等化脓性感染尤以在眉尖及两侧口角之间所谓的危险三角区时，不恰当的处理或自行挤压，常使脓毒性栓子进入面静脉、内眦静脉而经眼静脉进入海绵窦产生海绵窦静脉炎或海绵窦血栓形成。

体内深部感染或脓肿可因败血症引起转移性眼内炎或球后脓肿。

二、颅脑损伤及头部挤压伤

颅脑损伤常可致眼球、眼眶以及眼球运动肌、瞳孔、视神经、视路等的损害。

颅骨骨折常可同时伴有视神经管骨折，骨折片压迫视神经而致失明。但由于病人多处于昏迷或严重衰竭情况下，易忽略其眼部体征，以致丧失早期手术减压的机会而发生视神经萎缩，因此颅脑损伤时应特别注意双侧瞳孔的直接光反射的检查。如发现一侧瞳孔直接光反射消失，而间接光反射存在，则表明该侧视神经受损，应及时作X线摄片，如发现有视神经管骨折，应争取及早手术治疗。

硬膜外血肿多因脑膜中动脉的破裂所致，血肿使大脑半球向对侧移位，因而使颞叶的钩回疝入小脑幕切迹，是头颅外伤的严重紧急情况，如不及时手术多致病人死亡。钩回疝的一个重要的体征就是先有同侧瞳孔短时间的缩小，继之不久瞳孔散大而固定的动眼神经麻痹。如能及早发现这一体征，多可挽救病人生命，因此应时刻警惕颅脑伤后的瞳孔变化。

硬膜下血肿多因外伤引起颅内小静脉的破裂所致，发病多较缓慢，引起颅内压的慢性增高，导致头痛、呕吐、视盘水肿，常易误诊为颅内肿瘤，应特别注意。

颅底骨折者多伴有双侧眼睑、结膜及眼眶的皮下瘀血，伤后2～3天眼睑皮下为乌黑色，约二周左右，逐渐转为黄色，以后慢慢吸收。颅前凹骨者，除引起眼睑皮下瘀血外，还可因眼眶内血肿而致眼球突出或眼眶皮下气肿。

地震所致头部挤压伤的眼部改变主要有挤压性眶尖综合征和眼部挤压综合征两种。前者除具有一般眶尖综合征症状外，眼底呈现急性缺血状态。后者眼底主要特征是缺血性视神经萎缩，视网膜血管呈白线条状以及视网膜脉络膜明显的缺血性坏死，绝大多数伤员累及单眼，视力很快丧失且很难恢复。

三、Purtscher病（远达性视网膜病变）

严重的胸腹部挤压伤可能导致视网膜损伤即远达性视网膜炎（Pustscher 病）。表现为受伤后数小时至数日内，单眼或双眼视盘水肿及视网膜渗出和出血。渗出为白色不规则图形或卵圆形似棉絮状斑块，其大小约1/4 ～1个视盘直径，多位于后极部。出血往往在视网膜神经纤维层。上述改变发生的原因可能是外伤时脊髓腔内压力骤然升高，脑脊液进入视神经中央血管周围淋巴间隙到视网膜血管的淋巴间隙，造成某些血管的破裂，血液和淋巴液的溢出。也有认为是脂肪栓塞引起。

第四节　眼与神经精神科病

一、多发性硬化

多发性硬化为神经系统的脱髓鞘性疾病，其病变分布区域较广且分散，多位于脑和脊髓的白质中，表现为局限性块样病灶，最先损害神经纤维的髓鞘，最后形成硬化斑，视神经及视交叉也易受损。本病多发于20～40岁之间，神经系统症状形式多样，因病灶部位不同而表现不同。眼部最常见的损害为单眼或双眼急性球后视神经炎，视力可于1～2天内迅速减退甚至失明，但一般均可于数周内大部分恢复，很少完全失明者，然而容易复发。据统计约有50%病人发生球后视神经炎，约有1/3患者的首发症状即为球后视神经炎。视野中多有巨大的中心暗点，如病变距眼球较远则眼底多正常。视神经损害较重者，可遗留视神经萎缩。此外也可表现眼肌麻痹、眼球震颤、上睑下垂、Horner综合征等。本病病因不明，可能与过敏、代谢障碍，中毒或自身免疫反应有关。

二、视神经脊髓炎

视神经脊髓炎又称Devic病，其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎，以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿（视神经炎型）或正常眼底（球后视神经炎型）。此外尚未有瞳孔光反光射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%，多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡，也可自然痊愈，视力完全恢复。

三、肝豆状核变性（Wilson 病）

是一种青少年的家族性进行性疾病，由于铜代谢障碍所致。铜沉积于全身组织中，以大脑豆状核和肝脏为主。临床主要表现为肌肉强直和不自主的动作，在眼部可在角膜边缘部出现宽约为1～3毫米的金黄色或淡青褐色的色素环，环的外缘清楚，内缘模糊，裂隙灯下可见在后弹力层有细小颗粒，又叫凯费（Kayter-Fleischer）氏环，是诊断本病的重要特征。此外，尿铜排出量增加，因肾功损害可有氨基酸尿。

四、重症肌无力

为神经肌肉接头处神经冲动传递功能发生障碍所致。该处所释放的乙酰胆碱并无改变，但是由于该处神经末梢的改变或某些类似毒素的新陈代谢产物的积聚，致使神经冲动的传递发生了障碍。本病主要是横纹肌无力，极易疲劳，休息后减轻，好发生于青壮年女性，肌肉注射0.5～1.0毫克新斯的明，半小后，症状好转，即可确诊。眼部表现为上睑下垂及程度不一的复视，尤以下午和傍晚因疲劳而加重，休息后减退，常为本病最早出现的症状。也可发生眼球运动障碍和永久性全部眼外肌麻痹，使眼球固定，但后者少见。集合作用减退，但瞳孔直接对光反应和调节反应均属正常。

五、脑血管病

（一）脑血管阻塞：脑血管的阻塞因损害部位不同而表现不同的眼部症状。颈内动脉阻塞可引起患侧缺血性视盘病变、视网膜中央动脉甚至中央静脉阻塞、视网膜中央动脉血压降低，从而表现为阵发性黑朦、视神经萎缩，甚至无脉症眼底病变等。大脑中动脉的阻塞则可引起双眼病灶对侧的同侧偏盲。基底动脉阻塞可引起瞳孔缩小及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹。大脑后动脉阻塞则表现为皮质盲或双眼灶对侧的同侧偏盲伴黄斑回避。

（二）脑出血：脑出血一般系指内囊出血，在急性期昏迷时多表现为双眼向病灶侧凝视，但清醒时此征不明显。如病情允许检查视野，可查见双眼同侧偏盲。

（三）脑血管瘤：脑血管瘤也因位置不同而眼征各异。海绵窦段动脉瘤因视神经或视交叉受压而引起视力减退或双眼颞侧偏盲，此外还可有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹及角膜反射迟钝、眼静脉回流受阻。大脑前动脉及前交通动脉血管瘤则因视神经或视交叉受压而引起视力障碍或双眼颞侧偏盲，无第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经损害。大脑后动脉或后交通动脉瘤则可有第Ⅲ颅神经麻痹。脑动脑瘤除因机械压迫引起上述改变外，还可因瘤壁破裂而引起蛛网膜下腔出血,导致视盘水肿、视网膜出血征更为特殊。

六、脑炎与脑膜炎

流行性乙型脑炎的眼部表现有结膜炎、角膜感觉迟钝消失，有时甚至可发生角膜溃疡，有的可发生眼球震颤或眼外肌麻痹以及上睑下垂或兔眼症，瞳孔可因动眼神经损害而表现光反射及近反射的迟钝或消失。病情严重者可伴有视盘水肿或视神经炎，少数病人可于后期出现神经萎缩。视网膜静脉迂曲、动脉变细，视网膜可出现出血及渗出斑。

甲型脑炎更多见有眼肌麻痹、眼球颤、上睑下垂、瞳孔变化及调节麻痹。慢性期有时有特征性的动眼危象的发作，发作时双眼多向上方凝视数分钟至数小时之久。

流行性脑脊髓膜炎除可因眼球运动神经受损引起肌麻痹、上睑下垂、瞳孔障碍外，有时也可见到转移性眼内炎或视神经萎缩。

七、脑肿瘤

脑肿瘤引起的眼部症状有两大类：一类是因为肿瘤不断长大，占据了颅腔内的位置，引起颅内压力的增高，从而发生视盘水肿，以及晚期的继发性视神经萎缩。视盘水肿的早期，病人可发生阵发性黑朦，而晚期则多因继发性视神经萎缩而致盲。

脑肿瘤第二类症状则根据肿瘤的部位而表现不同的眼症。额叶肿瘤可引起患侧原发性视神经萎缩，对侧视盘水肿，即所谓的Foster　Kennedy 综合征。垂体肿瘤则引起双眼原发性视神经萎缩及双眼颞侧偏盲。颞叶肿瘤表现为肿瘤对侧的上象限同侧偏盲；而顶叶肿瘤则表现为病灶对侧的下象限同侧偏盲。枕叶肿瘤多出现肿瘤对侧的同侧偏盲且常伴有黄斑回避。蝶骨嵴脑膜瘤则表现有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及第Ⅴ颅神经眼支的损害。脑干肿瘤则因中脑、桥脑、延髓等部位不同而分别表现为第Ⅲ、Ⅳ或Ⅵ、Ⅶ颅神经的损害以及侧方同向运动麻痹。小脑肿瘤则多有视盘水肿以及眼球震颤动等体征。小脑桥脑角肿瘤亦表现为视盘水肿、角膜反射消失以及面神经损害引起的兔眼症等。

八、癔病

癔病多发生于情绪不稳、情感脆弱、富于幻想的女性患者，病人往往有精神创伤，或情绪激动的历史。癔病的眼部症状多种多样，如眼睑痉挛、不能睁眼，单眼或双眼突然失明，但瞳孔光反射正常，且行动自如；有的单眼或双眼复视、眼睛畏光、异物感、眼球或眼眶剧烈疼痛、色觉或障碍、眼球运动障碍、眼球震颤、调节痉挛或调节机能麻痹；视野向心缩小或呈螺旋形缩小，颜色视野不符合正常规律、视野可随暗示的影响而改变等。癔病患者所有症状常可在暗示情况下加重、缓解或消失。

第五节　眼与儿科病

一、麻疹

眼部症状一般比较严重；首先有怕光、流泪、眼睑浮肿等症状，有时在泪阜可找到科氏斑，一般先有结膜炎，继而并发点状角膜炎，农村有忌食恶习者，还可引起甲种维生素缺乏，并发角膜软化，甚至发生角膜溃疡及穿孔，形成全眼球炎。此外，病毒还可发生视神经炎和转移性眼内炎等。对合并有甲种维生素缺乏者，应加强营养，立即肌注或口服大量甲种维生素。

二、流行性腮腺炎

妊娠期妇女若患腮腺炎，出生的婴儿往往会有小眼球、小角膜、角膜混浊及先天性白内障等眼部先天异常。

儿童感染腮腺炎，可有眼睑水肿、充血、上睑下垂或睑裂变窄，或可伴有急性泪腺炎。少数病例发生结膜炎、浅层点状角膜炎或深层角膜炎。有的于腮腺炎愈后10天左右发生虹膜睫状体炎。也有视网膜静脉充盈、迂曲，甚至发生血管阻塞者。少数病儿并发视盘炎或球后视神经炎。

三、百日咳

由于剧烈的咳嗽，常可引起眼睑浮肿，眼睑皮下出血及结膜下出血，严重者可有前房出充血、视网膜出血，甚至玻璃体出血。除玻璃体出血较难吸收外，其余各部出血均可于咳嗽减轻时自行吸收，预后良好。

四、白喉

患者常可发生卡他型、假膜型或坏死型的膜性结膜炎，以致眼睑红肿，触痛，结膜充血，脓性分泌物紧附于结膜表面很难除去，除去膜后，其下之结膜多有出血，但一般愈后结膜面不产生瘢痕。少数严重者结腊面可留下瘢痕，致眼睑内翻倒睫，有时因结膜表面粗糙，引起角膜炎症及溃疡。白喉患者因毒素损伤神经系统而发生眼肌麻痹和调节机能障碍，一般均在发病后2～8周时发生，但预后较好。

五、急性细菌性痢疾

急性细菌性痢疾可因失水而引起眼睑皮肤干燥及眼球内陷；也可因营养不良致维生素a 缺乏导致角膜软化。文献有报导因急性细菌性痢疾的高热或毒素引起皮质盲，病儿视力全无光觉，但瞳孔光反射完好。中毒型痢疾有时可出现视网膜动脉痉挛和视网膜水肿。少数病人可伴有结膜炎、虹膜睫状体炎或视神经炎。

六、早产儿

早产儿如罩入高氧的暖箱中哺养，可发生早产儿视网膜病变。早产儿视网膜发育不完全，高浓度的氧气吸入使视网膜血管组织发生大量新生血管，从而产生出血、渗出及机化膜。

七、产伤

新生儿经过产道时或因难产尤以经产钳分娩者，因头部受挤压，或产钳安置不当，常可发生一些眼部损伤，如眼睑出血、挫伤或上睑下垂；结膜出血、水肿；角膜上皮擦伤、角膜实质水肿或后弹力层皱折；前房出血、虹膜根部离断；视网膜出血或玻璃体出血；晶体脱位或外伤性白内障；眼肌麻痹、眼眶骨折，甚至眼球脱位。

也可因头部挤压而发生颅内出血或静脉窦的撕裂而引起颅内血肿，从而发生颅内高压、蛛网膜下腔出血导致盘水肿、视网膜前出血、玻璃体出血或眼球运动神经的麻痹及瞳孔障碍。

不少婴儿的一些原因不明的弱视、斜视、视神经萎缩、眼球震颤、眼球凹陷等均有可能与产伤有关。

第六节　眼与妇产科病

妊娠毒血症者可发生眼睑皮肤及结膜水肿。球结膜血管改变较常见，首先为结膜小动脉痉挛，以后可发生毛细血管弯曲以及结膜贫血等改变，这些血管的改变往往较视网膜血管改变为早。严重的子痫患者球结膜的毛细血管多呈蛇形状态，这种结膜的血管改变在分娩后一周可仍然存在，一般在产后面周左右才逐渐恢复正常。

妊娠毒血症的眼底改变参阅视网膜病。

第七节　眼与皮肤科病

一、麻风病

据统计全世界的麻风患者约达1600万人左右，约50%以上的麻风病人有眼部损害，其中约超过10%的病人因麻风病而失明。因此估计全世界约有100万以上的麻风盲目者。麻风在眼部损害的情况很多：眉毛、睫毛可以部分或全部脱落；眼睑可表现有结节　、粗糙变厚、上睑下垂或眼睑萎缩以及眼睑外翻或兔眼；结膜可有卡他性结膜炎，结膜分泌物中可发现大量麻风杆菌；角膜易发生上皮脱落和溃汤或浅层点状角膜炎，有时也可有深层角膜炎；角膜也可因三叉神经受损而发生神经麻痹性角膜炎；角膜的深层炎症和溃疡病因或因角膜暴露及三叉神经损害致使角膜混浊，是麻风致盲的主要原因之一；麻风病人也可发生虹膜睫状体炎，虹膜表面可出现粟粒性小结节　或孤立性麻风结节　；麻风尚可致眼球运动神经的麻痹，而出现眼肌运动障碍。

二、结缔组织病

（一）Behcet综合征：本病是以反复发作的虹膜睫状体炎（有时伴有前房积脓）以及口腔粘膜和外阴部溃疡三大征候为主的一种自身免疫性疾病。然而本病除常见的三大症候外，尚可累及血管、神经系统、皮肤及关节　等，实际上它是损害多个系统的一种疾病。眼部除反复发作的虹膜睫状体炎外，还可有眼底的改变，严重者常致失明。眼底主要损害为视网膜血管的改变，视网膜毛细血管扩张和渗出以及由视网膜血管的阴塞而产生视网膜新生血管等一系列病变。

（二）Sjogren综合征：临床上常见有干燥性结膜角膜炎、口腔干燥以及类风湿性关节　炎等三种症候，以中老年女性多见。少数患者可有肝、肾、肺的纤维性改变或硬化，甚至伴有网状细胞肉瘤者。眼部常有异物感，眼干涩及畏光等症状。结膜有泡沫状分泌物、角膜上皮小点状脱落，荧光素染色呈阳性。

（三）Stevens-Johnson综合征

为一种严重的皮肤粘膜病，多发生于对药物或食物严重过敏者，儿童和青年更易罹患。眼部表现为严重的结膜、角膜炎；眼睑红肿、糜烂；结膜有大量的脓性分泌物或假膜形成。愈后结膜面呈大片瘢痕而致睑球粘边、眼睑内翻、倒睫以及因泪腺管阻塞所引起的干眼症。严重病例可发生角膜溃疡、穿孔，或眼内化脓性感染，使视力丧失或眼球萎缩。

三、梅毒

先天性梅毒，多见于青少年时期，表现为角膜基质炎（参阅角膜病章）。常伴有其他先天性梅毒体征，如鞍鼻，Hutchinson 瞳孔和视神经梅毒所致原发性视神经萎缩等。

第八节　眼与口腔科病

一、齿槽脓肿

齿槽脓肿多由龋齿引起，细菌毒素或组织蛋白分解物经常进入血循环，引起眼部的过敏反应；成为一些眼病的病灶，引起角膜炎症、葡萄膜炎症、视网膜及视神经的非化脓性炎症等。因此，眼科临床上对上述疾病找不到明确病因者，常需检查口腔，根治病灶。

上齿槽脓肿脓液通过面颌骨或上颌窦，直接引起眼眶感染，发生眼球突出、眼眶蜂窝组织炎或骨膜炎或骨髓炎。

二、拔牙感染

拔牙后感染，细菌进入血内，引起菌血症，可发生化脓性虹膜睫状体炎、化脓性眼内炎或眶蜂窝织炎。

三、下颌瞬目综合征

下颌瞬目综合征又名MancusGunn现象，是一种较为少见的先天性上睑下垂与下颌的共同运动。患者多为单眼上睑下垂，当张口或下颌向侧方运动时，下垂的上睑立即提起，睑裂开大甚至超过健眼；闭口时上睑又恢复下垂位置，咀嚼时，眼睑随下颌的咀嚼运动不停地嚼目，这种现象被认为是由于先天性三叉神经与动眼神经中枢或末梢有异常的联系之故，据报导，少数后天性动眼神经损害恢复时也可发生这种Marcus Gunn现象。

第九节　眼与耳鼻喉科病

一、扁桃体炎

扁桃体内易寄生多种致病菌，而形成一慢性病灶，细菌或其产生的毒素不断进入血内。在眼部引起过敏反应，常见的有急性虹膜睫状体炎。若不清除病灶，治愈后也易复发。另外，毒素还可作用于视网膜络膜及视神经而导致相应的炎症。

二、乳突炎

乳突炎常引起颞骨岩炎，眼部表现为患侧外直肌麻痹并有疼痛、畏光、流泪及角膜知觉减退。由乳突炎所致的部分海绵窦血栓形成时，眼球轻度突出及球结膜水肿。严重的并发症有限局性脑膜炎和脑脓肿。眼部改变主要有眼外肌麻痹、视盘水肿或视神经炎。出现脑脓肿时，视盘水肿更加明显，除全身有定位症状外，脓肿的不同部位也会有相应的视野改变。

三、鼻窦炎

眼眶的四壁中有三个与鼻窦紧邻，有些部位仅隔有纸板样薄壁，因此鼻窦的炎症，常可侵犯眼眶，引起眼眶蜂窝组织炎、眼眶脓肿、视神经炎等。鼻窦炎也可引起眼眶的反应性水肿，使眼睑充血水肿，眼球轻度前突等，临床上应仔细与眶蜂窝组织炎鉴别。前者反应较轻，且无明显触痛；后者炎症较重，疼痛、触痛明显。

四、鼻窦肿瘤

鼻窦肿瘤或囊肿常侵入眼眶，肿瘤不断向眼眶发展，致使眼球前突，临床上常误诊为眶内原发性肿瘤。然而鼻窦肿瘤引起的突眼，其眼球位置可因鼻窦不同而表现不一，上颌窦病变使眼球向前向上突出，眼球下转受限，额窦病变则使眼球向前向下突出，上转受限；筛窦肿瘤使眼球向前向外突出，眼球内转困难；蝶窦和筛窦后组病变多使眼球向正前方突出而无偏位，但可因视神经的受损而出现视盘水肿及视神经炎症或萎缩。鼻窦肿瘤尚可因眼外肌之麻痹，而有相应的斜视及眼球运动障碍。

五、鼻咽癌

鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其原发肿瘤虽位于鼻咽部，但往往早期即转移，因此其原发部位常常不显症状，而因转移的症状求治。大约25～42%的鼻咽癌病人具有眼部症状，不少病人首先因眼部症状而来眼科诊治。眼部的损害可由：①经颅底破裂孔等处侵入中凹，引起第Ⅲ～Ⅷ颅神经及视经及视神经的受损；②经鼻腔入筛窦而后进入眼眶；③经翼腭凹，眶下裂入眼眶。从而引起突眼，眼外肌麻痹以及斜视等症状，也可因三叉神经的受损而有眼球及眼眶疼痛，以及角膜感觉消失及麻痹性角膜炎或溃疡，也有的表现出Horne综合征。总之，凡遇有眼眶内肿瘤或眼肌麻痹者应考虑有鼻咽癌的可能。

第十节　眼与职业病及化学中毒

一、有机化合物中毒

甲醇：是重要化工溶剂，主要由呼吸道和皮肤、粘膜吸收中毒。常见有球后视神经炎，视网膜充血和水肿等。

苯及其衍生物：是工业用溶剂，又是制造杀虫剂、染料、炸药和塑料等原料之一。局部接触可发生结膜炎和角膜炎，中毒时可出现神经炎，视网膜出血和视网膜脉络膜萎缩，在二硝基酚、三硝基甲苯、萘和萘酚中毒，可发生双眼中毒性白内障，特点为初期晶体前囊下有灰色尘状混浊，后即融合扩大呈环状和盘形粒状金属反光，然后向中央部扩散，使晶状体核呈环形，花瓣形和盘状混浊，最后整个晶状体混浊。醚及其衍生物，直接接触对结角膜有刺激，中毒可产生夜盲和弱视。

三氯乙烯：使用于染料、橡胶、皮革和油漆等工业，中毒可发生球后神经炎，视神经萎缩和三叉神经麻痹等。

二硫化碳：主要用于人造粘胶纤维、橡胶、搪瓷和玻璃工业，中毒时可出现眼肌麻痹，眼球震颤和球后视经炎等。

硫化氢：可用作提炼金属，一般为工业废气。中毒时可产生球后视神经炎和视神经萎缩等。

四氯化碳：常用作漆、橡胶、硫黄和树脂等溶剂，中毒时可产生球后视神经炎和视神经萎缩等。

一氧化碳：在化工、冶金和煤炭燃烧不充分情况下，易引起中毒，眼部症状有结膜下出血，眼外肌麻痹。瞳孔散大及反应异常。眼底可见紫绀、视网膜出血、视神经视网膜炎，色觉障碍和皮质性黑蒙等。

氰化氢：为冶金、电镀、制药等生产过程中散发的气体，接触可刺激眼部，中毒可产生弱视或黑蒙，眼底变化类似视网膜中央动脉栓塞情况，继之发生视神经萎缩。

汽油：用于燃料、橡胶、油漆和印刷等工业溶剂，中毒可发生眼肌麻痹或慢性结膜炎。

有机磷：为农业杀虫剂，如敌敌畏和滴滴涕等，中毒后由于引起乙酰胆硷过多积聚，出现瞳孔缩小和调节痉挛等。

有机氯：常用制剂有六六六等，中毒后发生视力模糊，眼睑抽搐，眼球震颤，如直接溅入眼内，可引起疼痛和充血等刺激症状。

二、金属中毒

铅：主要为吸入铅和化合物的蒸气和粉尘引起中毒，表现为眼肌麻痹，眼睑震颤，眼球震颤，瞳孔异常，视网膜动脉痉挛，动脉周围炎，视神经炎和视神经萎缩等。

汞：主要为吸入汞和其化合物的蒸气和粉尘，中毒后表现为视力减退，眼球震颤，眼肌和瞳孔麻痹，视野缩小，视网膜出血和变性以及视神经萎缩等，此外，晶状体前囊下可见细小粉末状棕色金属反光，叫“汞化晶体”，具有一定的诊断意义。

银：长期暴露于银灰尘和用硝酸银滴眼，可在结膜或角膜上发生棕黑色银沉着，内眼和吸入银盐中毒，可在晶状体表面有灰棕色或棕红色均匀反光，为银中毒重要体征之一。

锰：吸入锰粉末和烟尘中毒时，出现瞳孔形状不规则，集合不全，眼球震颤，流泪和视野缩小等。

铊：用于制高度屈光玻璃和钨丝等，中毒后可发生虹膜睫状体炎，白内障，眼睑下垂，视神经炎和视神经萎缩等。

三、非金属无机化合物中毒

砷：砷的化学制剂常用于化工、农药和医学上，中毒可引起结膜炎，巩膜炎，视神经炎，虹膜睫状体炎和视神经萎缩等。

磷：在工业上用于制造火柴，灭鼠药，杀虫剂，磷肥和药品等，中毒后因抑制胆硷胆酶的活力，发生瞳孔极度缩小，调节痉挛，视力模糊，眼压低，视网膜出血，视神经视网膜炎和球后视神经炎等。

四、药物中毒

奎宁：可发生弱视或黑蒙，视网膜血管狭窄，视网膜水肿和出血，偶见视盘水肿，晚期可致视神经萎缩。

解热镇痛药：如安替比林，阿斯匹林等，眼部可出现过敏反应，如皮疹，眼睑结膜浮肿，角膜上皮剥脱，甚至形成角膜溃疡穿孔，视神经炎和视神经萎缩等。

巴比妥类和吧啡类药物：可引起上睑下垂，眼球震颤，过敏性结膜炎，中毒性弱视，视网膜血管痉挛，瞳孔缩小，视神经萎缩等。

水杨酸盐药物：可有中毒性弱视，皮质性黑蒙，幻觉，眼球震颤，过敏性结膜炎，视野向心性收缩和瞳孔散大等。

山道年：可产生黄视症或紫视症色觉改变，还可有瞳孔扩大，对光反应迟钝，怕光和流泪等症状。

麦角：可发生瞳孔散大，调节麻痹，视网膜血管痉挛、出血和水肿，视野缩小和中毒性白内障等。

磺胺药：中毒时可出现假性结膜炎，虹膜炎、视网膜水肿和出血，视神经炎，暂时性近视，中毒性弱视，白内障，眼肌麻痹等。

抗生素：可发生视神经视网膜炎，视神经炎，眼外肌麻痹，眼球震颤和弱视等。

皮质激素：全身或局部长期应用皮质类固醇，可引起继发性青光眼，严重者可有视盘凹陷，视野缺损等典型改变。其发病机理据认为系影响了粘多糖的代谢，使粘多糖堆积于小梁，使眼压升高，一般停药后眼压可下降。长期使用皮质类固醇可引起晶体后囊下的皮质性白内障，多见于类风湿性关节　炎等疾病，而其他疾病如哮喘、溃疡性结肠炎等则很少见有此类白内障发生。长期局部使用皮质类固醇还可以使角膜发生细菌性感染、单疱病毒性角膜炎以及真菌性角膜炎，甚至可导致角膜穿破。长期或大剂量的皮质类固醇药物可引起黄斑区色素上皮屏障功能受到破坏，而发生中心性浆液性视膜脉络膜病变，或使原有病变加剧，甚至发生泡性视网膜脱离。因此，近年来对中心性浆液视网膜脉络膜病变均主张禁用皮质类固醇药物。

乙胺丁醇：系抗结核药，服用过量中毒时首先发生闪光感，数日后视力明显下降，类似急性球后视神经炎，可出现中心、旁中心，亚铃状或束状暗点。也可发生象限性或向心性缩窄性视野缺损。也可发生视盘炎和视网膜出血。症状多出现在服药后数月，停药后视力可逐渐部分恢复。

乙胺碘呋酮：短期大剂量用药时，部分病人出现灯周光环，药物减量后即可消失，用药两周以上者，易产生角膜内色素沉淀，表现在角膜缘下部上皮内有棕黄色结节　状颗粒沉着，停药后亦很快消失。

洋地黄：洋地黄中毒能引起色觉异常、视物有蓝边，或一般的黄、橙、绿色色视，视力一般正常。偶尔有结膜炎及眼外肌麻痹现象。