紫外线的生物学作用很复杂，包括对酶系统、活性递质、原生质膜、细胞代谢、机体免疫功能和遗传物质等的直接和间接的作用。这是因为这部分光线的光子的能量最大，能对原子的电子层产生作用，使原子从低能级跃迁到高能级而处于激发态，或使某些化学键断开，或使某些共价分子发生均裂而形成自由基等。由于紫外线照射能引起一系列的光学反应，因此能产生复杂的生物学效应。
（一）产生红斑反应
1. 紫外线红斑性质和组织学变化
紫外线照射皮肤或粘膜后，经2～6小时的潜伏期，局部出现界限清楚的红斑。由于照射剂量不同，红斑反应强度也不同。弱红斑持续十余小时，强红斑可持续数日，红斑消退后，皮肤可有脱屑现象和遗留色素沉着。
紫外线红斑是一种非特异性急性炎症反应，主要表现为皮肤乳头层毛细血管扩张，毛细血管数量增多，血管内充满红细胞和白细胞，内皮间隙增宽，通透性增强，白细胞游出，皮肤水肿。表皮棘细胞层中有发生变性的细胞，胞浆呈均质性，着色较深，核皱缩，着色亦较深。在变性细胞的周围有小泡形成，在小泡周围积聚大量白细胞。表皮中出现角化不良细胞，即晒斑细胞。皮肤红斑消失后，渗出过程停止，水肿消退，整个表皮增厚，角质层增厚脱离。紫外线照射引起皮肤组织的明显变化。中、短波紫外线引起表皮的变化比真皮的变化明显，而长波紫外线则能引起真皮的明显变化。
紫外线照射的特点是能引起表皮各层细胞的显著变化。在部分上皮细胞变性、脱落的同时，伴随表皮细胞增殖和更新过程加速，基底细胞中分裂细胞明显增多，黑色素复合体也增多。紫外线对结缔组织的作用只有用大剂量才可发生。
2. 紫外线红斑反应的机理
紫外线照射皮肤，大部分被表皮所吸收而发生一系列光化学反应，引起蛋白分子变性分解，促进皮肤前列腺素合成，从而产生多种活性递质。实验证明，红斑量紫外线照射后，局部皮肤中的组胺，花生四烯酸，前列腺素E1、E2、D2、F2α和6－OXO－F1d的浓度明显升高。组胺和前列腺素为细胞的内源性炎性递质，因此，紫外线红斑反应部分地是由组胺和前列腺素作递质。
紫外线照射后，皮肤内的自由基增加。已知自由基损伤类脂膜，使溶酶体膜不稳定，随之溶酶体内多种酶释放。已证明，在紫外线照射后18小时，皮肤抽吸水疱液中的乳酸脱氢酶和磷酸二酯Ⅰ等的浓度明显升高，这将影响皮肤组织的代谢。
紫外线红斑发生的机理除与体液因素有关外，神经系统的功能状态也有重要意义。当神经损伤、神经炎以及中枢神经系统病变时，红斑反应明显减弱。
3. 影响紫外线敏感性的因素
（1）人体不同部位皮肤对紫外线的敏感性不同，其基本规律是：躯干＞上肢＞下肢；屈侧＞伸侧；四肢近端＞远端。所以胸腹部最敏感，而手背脚背部皮肤很不敏感，需用大剂量才能引起红斑反应。（表8.4.1）
