持续性感染包括潜伏感染、慢性感染及慢发性感染。造成持续感染的原因有病毒本身的特性因素，如整合感染倾向、缺损干扰颗粒（DIP）形成、抗原性变异或无免疫原性；同时也与机体免疫应答异常有关，如免疫耐受、细胞免疫应答低下，抗体功能异常、干扰素产生低下等。
1．潜伏感染(Latentinfection)
是指病毒的DNA或逆转录合成的cDNA以整合形式或环状分子形式存在于细胞中，造成潜伏状态，无症状期查不到完整病毒，当机体免疫功能低下时病毒基因活化并复制完整病毒，发生一次或多次复发感染，甚至诱发恶性肿瘤。造成潜伏感染的病毒及潜伏部位见表22-6。
表22-6 潜伏性病毒感染
| 病毒 | 潜伏位置 | 所致疾病 |
| 单纯疱疹病毒1型 单纯疱疹病毒2型 水痘一带状疱疹病毒 EB病毒 巨细胞病毒 人疱疹病毒6型 乙型肝炎病毒 人乳头瘤病毒 人免疫缺陷病毒 |
背根神经神经原细胞 B淋巴细胞 淋巴细胞、巨噬细胞（？） 淋巴细胞（可能） 肝细胞 上皮细胞 T淋巴细胞、巨噬细胞、脑细胞 |
唇疱疹，眼和脑感染 生殖器疱疹 水痘，带状疱疹 传染性单核细胞增多症，Burkitt淋巴瘤，鼻咽癌 单核细胞增多症，眼、肾、脑和先天性感染 幼儿急疹 急慢性肝炎，肝硬化，肝癌 疣，皮肤癌，子宫颈癌 爱滋病 |
2，慢性感染（Chronicinfection）
是指感染性病毒处于持续的增殖状态，机体长期排毒，病程长，症状长期迁延，往往可检测出不正常的或不完全的免疫应答。乙型肺炎病毒感染后10%的患者血持续存在HBsAg，血清中可检出免疫复合物，而细胞免疫功能低下者，发展成慢性活动性乙型肝炎。又如，四个月内的胎儿感染风疹病毒后，母体抗体不能清除细胞内的风疹病毒，受染细胞分裂速度减慢，胎儿发育不正常，出生后出现多种多样的先天性缺陷或畸形，称为“风疹综合征”，随着年龄的增长，细胞免疫功能增强，才能消除产生病毒的靶细胞。此外，与疣有关的乳头瘤病毒可形成慢性感染，这是由于病毒隐藏在无血管的上皮细胞内，逃避了免疫监视，该病毒基因也可整合到宿主细胞DNA中。
3．慢发性感染 (Slowinfection)
慢发性感染不同于慢性感染，其特点是潜伏期很长，通常在数月或数年，而后出现慢性进行性产生，直至病死。引起慢发性感染的病毒、所致疾病及主要病征见表22-7。
表22-7 慢发性感染病毒及所致病征
| 病毒 | 所致疾病 | 主要病征 | 致病对象 |
| 逆转录病毒科 | |||
| 慢病毒亚科 | |||
| 人免疫缺陷病毒（HIV） | 获得性免疫缺陷综合征(AIDS) | T1细胞数量及功能缺损 | 人 |
| 梅迪/维视乱病毒（Maedi/Visna virus） | 进行性肺炎/泛白细胞脑炎 | 羊 | |
| 副粘病毒科 | |||
| 麻疹病毒 | 亚急性硬化性全脑炎(SSPE) | CNS炎细胞浸润、胶质细胞增生、脱髓炎 | 人 |
| 乳多空病毒科 | CNS灶性脱髓鞘 | 人 | |
| JC病毒 | 进行性多灶性白质脑病(PML) | ||
| 未分类病毒（因子） | 羊搔痒病（Scrapie） | 羊 | |
| 可能为朊病毒（Virino）或蛋白侵染因子（Prion） | 库鲁病（Kuru） | 大脑皮质海绵状变性，震颤为特征 | 人 |
| 亚急性早老性痴呆（Creatzfeldjakob） | 大脑皮质海绵状变性，进行性痴呆为特征。 | 人 | |
| 水貂（Mink）脑病 | 水貂 |
