二、免疫复合物介导的炎症

免疫复合物(immunecomplex,IC)介导的炎症分为两种类型枣局部型Arthus反应和全身性血清病(serumsickness),其发生机制都是免疫复合物没积、补体活化和细胞浸润等过程。

(一)免疫复合物形成

抗原进入致敏的机体可与相应的抗体结合形成复合物;但只有含IgG(IgG4除外)和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在血清中含量较大,是构成免疫复合物的主要抗体;可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。

IgG抗体为双价,可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物;IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原-抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。另外,抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关;当抗原或抗体比例相差悬殊时,只能形成小的可溶性复合物;只有在抗原-抗体比例适当时,才能形成引起炎症的免疫复合物。

(二)免疫复合物沉积

较大网格的抗原抗体复合物容易从液相中沉淀出来,即沉淀素反应(precipitinreaction);免疫复合物的沉积还与局部因素有关,在毛细血管分支多、血流缓慢或富含胶原组织的部位,容易发生免疫复合物沉积。

如果免疫复合物在血流中形成,可通过循环沉积在全身各处,例如在动脉弹力层、血管周围、肾小球基底膜和关节滑漠等部位;所引起的病理现象可统称为血清病。另外,高浓度的抗原抗体复合物可以在某一局部形成,例如在皮肤注射部位,形成的免疫复合物不能进入循环,在局部就地沉积,引起局部型免疫复合物炎症,即Arthus反应。

(三)补体激活与炎症效应

当免疫复合物在某部位沉积时,可通过经典途径激活补体,所形成的活性介质C3a、C4a、C5a和C567等有中性粒细胞趋化作用,使大量中性粒细胞聚集在复合物沉积部位;中性粒细胞在吞噬复合物的过程中释放出溶酶体酶,造成周围组织的,损伤。还可直接或间接引起弥漫性微血栓、内皮细胞增生及巨噬细胞和淋巴细胞浸润。因为上述补体活性产物还有过敏毒素作用,所以有时还伴随着一定程度的过敏反应现象。

Arthus反应发生在多次重复注射同一种抗原的个体,在注射相应抗原1h后,局部可见水促和红晕,随后在数小时内可发展为出血和坏死,2~3天后逐渐被吸收愈合。Arthus反应除了发生在实验动物外,在人也可见到,例如在接种某些疫苗和长时期注射胰岛素者的注射部位;还可发生在昆虫叮咬处。

血清病是全身不同程度的血管炎,常发生在大量注射异种免疫血清或重复遭受某种感染的病人,可引起多咱临床表现,例如血管炎、肾小球炎、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和结节病等等。