发病原理和病理变化

HIV侵入体后,通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞(主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞),因此CD4+的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞,CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后,通过逆转录酶的作用合成DNA,并与宿主基因整合,进行复制增殖。病毒大量释放入血,引起病毒血症,可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达,并与其它T细胞发生融合,细胞膜通透性增加,发生溶解坏死。由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能,CD4+T细胞破坏,导致免疫调节障碍,最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭,成为病毒贮存场所,并可携带病毒进入中枢神经系统,引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外,还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生,也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类抗原的免疫病理反应,从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷,因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤(Kaposi’ssarcona)淋巴瘤等。

病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生,继之淋巴结内淋巴细胞稀少,生发中心破裂,脾脏小动脉周围T细胞减少,无生发中心,胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。