发病原理与病理改变

空肠弯曲菌引起人类肠炎的机理尚未完全清楚,可能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。国外两例志愿受试者,一例口服含菌量为106的牛奶后三天出现典型症状;另一例口服含菌量为500个的食品第四天发病。空肠弯曲菌从口进入消化道,空腹时胃酸对其有一定杀灭作用,已证明pH≤3.6的溶液对该菌可可杀灭。所以饱餐或硷性食物利于细菌突破胃屏障。进入肠腔的细菌在上部小肠腔内繁殖,并借其侵袭力侵入粘膜上皮细胞。细菌生长繁殖释放外毒素、细菌裂解出内毒素。外毒素类似霍乱肠毒素。外毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶,进而cAMP增加,能量增加,促使粘膜细胞分泌旺盛,导致腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。病菌的生长繁殖及毒素还造成局部粘膜充血、渗出水肿、溃疡、出血。如果免疫力低下则细菌可随血流扩散,造成菌血症,甚至败血症,进而引起脑、心、肺、肝尿路、关节等的损害。

肠粘膜病理检查为非特异性结肠炎,固有层中性白细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞浸润;肠腺退变、萎缩,粘液丧失;腺窝脓肿;粘液上皮细胞溃疡,类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。也有部分病例粘膜病变类似沙门氏菌和志贺菌感染。