发病机理与病理改变

阿米巴包囊进入消化道后,于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化,虫体脱囊逸出,并反复分裂形成多数小滋养体,寄居于回盲肠、结肠等部位,健康宿主中小滋养体随粪便下移,至乙状结肠以下则变为包囊排出体外,并不致病。在适宜条件下,如机体胃肠功能降低;某些细菌提供游离基因样因子,增强滋养的毒力;滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动,侵入肠粘膜,破坏组织形成小脓肿及潜形(烧杯状)溃疡,造成广泛组织破坏可深达肌层,大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出,呈现痢疾样症状。在慢性病变中,粘膜上皮增生,溃疡底部形成肉芽组织,溃疡周围见纤维组织增生肥大,形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏,引起肝内小静脉栓塞及其周围炎,肝实质坏死、形成肝内脓肿,以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等,形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织,形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、兰尾炎。

显微镜下可见组织坏死为其主要病变,淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重,可呈急性弥漫性炎症改变,更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体,大多聚集在溃疡的边缘部位。