发病原理与病理变化

鼠伤寒沙门氏菌为侵袭性致病菌,经口进入人体脱过胃酸作用后,在肠道内增殖,并粘附于肠粘膜上皮细胞,使刷状缘变性,进而侵入固有层,释放毒素,导致其充血、水肿、点状出血等急性炎症反应。细菌还可以进入血循环,形成菌血症、败血症、引起急性全身性感染。该菌侵入淋巴组织及血流进行播散时,多被单核—巨噬细胞吞噬清除,当机体免疫功能低下时,易变成局部迁徙性病变,如多发性化脓性脑炎、支气管肺炎、肾盂肾炎、骨髓炎、宫腔内感染等,甚至形成心、脑、肾、垂体、肾上腺、胆囊等灶性融合性坏死。细菌的毒素,一是菌体裂解后释放内毒素,是引起发热及微循环功能障碍的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏菌株能产生肠毒素,这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现,一旦与小肠粘膜上皮细胞结合后,即可导致上皮细胞内的腺苷酸环化酶活性异常升高。从而促进细胞内一系列酶反应,抑制肠壁上皮细胞对Na+和H2O的吸收,使肠液和钠离子异常分泌,导致电解质和水份渗入肠腔。