发病原理和病理变化

沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显,如鸭沙门氏菌常引起无症状感染,猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶,鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎,亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现,摄入大量的沙门氏菌(105~106)才能引起健康人胃肠炎,而婴幼儿、年老体弱、慢性疾病患者则少量沙门氏菌即可致病。胃酸减少,胃排空增快,肠蠕动变慢、肠道菌群失调等,可增加沙门氏菌的感染机会。

沙门氏菌经口腔进入人体内,克服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的作用,得以在肠道大量繁殖,从而引起局部微绒毛变性、粘膜固有层充血、水肿和点状出血等炎症反应,分泌物增加,并使肠蠕动增快,产生呕吐、腹泻等胃肠炎症状。如沙门氏菌直接侵犯肠内集合淋巴结和孤立淋巴滤泡,经淋巴管可达肠膜淋巴结及其淋巴组织,并大量繁殖,可发生类伤寒型。细菌偶可进入血循环引起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶。