发病原理和病理变化

本菌自呼吸道侵入,依菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在局部繁殖,引起局部炎症及纤毛麻痹,呼吸道中粘液排出障碍,堆积潴留,堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽,咳毕因出现深长吸气,急速的气流通过痉挛、狭窄的声门,发出高声调的吼声,即鸡鸣声,直至分泌物排出,剧咳方止。长期咳嗽,在咳嗽中枢形成兴奋灶,以致在恢复期或病愈后短期内,受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

病理变化可见呼吸道上皮细胞坏死、脱落。支气管甚至肺泡周围间质有炎性细胞浸润。分泌物阻塞气管可出现肺不张、支气管扩张等。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、出血及神经细胞变性。