(一)迷走神经和乙酰胆碱的作用

迷走神经兴奋时,节后纤维释放递质乙酰胆碱,激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体,产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明,乙酰胆碱能普遍提高K+通道的开放概率,促进外向K+流,是迷走神经心肌效应的主要机制。

K+外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节:①静息状态下K+外流的增加将导致静息电位绝对值增大;因此,静息电位与阈电位的差距扩大,心肌兴奋性有所下降;②在窦房结细胞,复极过程中K+外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大;另一方面,其4期K+外流的增加将使Ik衰减过程减弱,自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低,心率因而减慢;③复极过程中K+外流增加导致复极加速,动作电位时程缩短,有效不应期相应缩短,由于动作电位时程缩短,每一动作电位期间进入细胞内Ca2+量相应减少;除此之外,近年研究还发现,乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道、减少内向Ca2+流的作用。由于进入细胞内Ca2+量减少,心肌收缩能力相应降低,表现出负性变力效应。此外,当左侧迷走神经兴奋时,房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小,兴奋传导速度减慢,这也是乙酰胆碱抑制Ca2+通道、减少Ca2+内流的结果。