在远曲小管和集合管，重吸收大约12%滤过的Na+和CI-，分泌不同量的K+和H+，重吸收不同量的水。水、NaCI的重吸收以及K+和H+的分泌可根据机体贴的水、盐平衡状况来进行调节。如相机缺水或缺盐时，远曲小管和集合管可增加水、盐的重吸收；当机体水、盐过剩时，则水、盐重吸收明显减少，水和盐从尿排出增加。因此，远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。
远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接对小离子如Na+、K+和CI-等的通透性低，这些离子不易通过紧密连接回漏至小管腔内，因此，所能建立起来的管内外离子浓度梯度和电位梯度大。在远曲小管初段，对水的通透性很低，但仍主动重吸收NaCI,继续产生低渗小管液。Na+在远曲小和集合管的重吸收是逆较大的电化学梯度进行的，是主动重吸收过程。这可能与远曲小管的Na+泵在肾单位中活性最高有关。有人认为在远曲小管初段的小管液中，Na+是通过Na+-CI-同向转运进入细胞的，然后由Na+泵将Na+泵出细胞而主动重吸收回血（图8-13A）。NaCI同向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。
远曲小管后段和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na+和水，分泌K+，闰细胞则主要分泌H+，主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道。管腔内的Na+顺电化学梯度通过管膜上的Na+通道进入细胞，然后，由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收（图8-13B）。
K+的分泌 尿中K+的排泄量视K+的摄入量而定，高钾饮食可排出大量的钾，低钾饮食则尿中排钾量少，使机体的钾摄入量与排出量保持平衡，维持机体K+浓度的相对恒定。
K+分泌的动力包括：①在远曲小管和集合管的小管液中，Na+通过主细胞的管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后，由基侧膜上的Na+泵将细胞内的Na+泵至细胞间隙而被重吸收，因而是生电性的，使管腔内带负电位（-10?40mV）。这种电位梯度也成为K+从细胞分泌至管腔的动力；②在远曲小管后段和集合管的主细胞内的K+浓度明显高于小管液中的K+浓度，K+便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K+通道进入小管液；③Na+进入主细胞后，可刺激基侧膜上的Na+，使更多的K+从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内K+浓度，增加细胞内和小管液之间的K+浓度梯度，从而促进K+分泌，因此，K+的分泌与Na+的重吸收有密切关系。（图8-13B）。
图8-13 远球小管和集合管重吸收NaCI、分泌K+和H+的示意图
A：远曲小管初段 B：远曲小管后段和集合管
H+的分泌除了近球小管细胞通过Na+-H+交换分泌H+，促进NaHCO3重吸收外，远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+。H+的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。有人认为管腔膜上有H+泵，能将细胞内的H+历史意义入小管腔内。细胞内的CO2和H2O在碳酸酐酶催化作用下生成的H+和HCO3，H+由H+泵泵至小管液，HCO3则通过基侧膜回到血液中，因而H+分泌和HCO3的重吸收与酸碱平衡的调节有关（图8-13B）。闰细胞分泌的H+与HPO4-2结合形成H2PO4，这是可滴定酸；分泌的H+可与上皮细胞分泌的NH3结合，形成NH4+。可滴定酸和NH4+都不易透过管腔膜进入细胞而留在小管液中。因此，它们是尿液酸碱度的决定因素。
NH3的分泌远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断地生成NH3，这些NH3主要由谷氨酰胺脱氨而来。NH3具有脂溶性，能通过细胞膜向小管液周围组织间液和小管液自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H+浓度较高），所以NH3较易向小管液中扩散。分泌的NH3能与小管液中的H+结合并生成NH4-，小管液中NH3浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH3浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH3向小管液中扩散。由此可见，NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌增多。NH3与H+结合并生成NH4-后，可进一步与小管液中的强酸盐（如NaCI等）的负离子结合，生成酸性铵盐（NH4CI等）并随尿排出。强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内HCO3-一起被转运回血。所以，肾小管细胞分泌NH3，不仅由于铵盐形成而促进了排H+，而且也促进了NaHCO3的重吸收。
