二、形态结构的代偿-心肌肥大

在心脏负荷过重或心肌受损的初期,首先出现的主要是机能和代谢的代偿,但与此同时也开始出现另一种代偿形式,即心肌形态结构的代偿,表现为心肌肥大。

心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生,但有人报道,当心脏重量超过500g左右时,心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的,但由于整个心脏的重量增加,所以心脏总的收缩力加强,因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态,使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平,使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。

心肌肥大的发生机制至今尚未完全阐明。动物实验表明,在实验性主动脉狭窄时,几秒钟内就可出现快速的适应性反应,表现为心肌收缩加强。与此同时,核酸和蛋白质合成加强。主动脉狭窄后几天内心肌RNA含量可增加30~40%,1g心肌中蛋白质含量每小时可增加1mg,所以心肌总量很快增长。

病理学家早就观察到,心肌肥大的两种形式:向心性肥大和远心性肥大(心脏扩大)。关于其发生机制,Grossman曾提出如下的假设:当心室受到过度的压力负荷时,收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生,使心肌纤维变粗(在心脏总重量超过一定的监界值时,心肌纤维的数量也可增多),室壁厚度增加,形成向心性肥大。这样,增厚了的心室壁可使收缩期室壁张力保持正常,使心输出量不致降低。当心室受到过度的容量负荷时,舒张期室壁张力的增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生,心肌纤维长度加大,心室腔因而扩大,即发生远心性肥大。这两种肥大在心脏功能的代偿上都起重要作用。

当心血管疾病呈慢性经过时,心肌肥大出现在心力衰竭之前。在相当长的时间内,如数年甚至数十年内,心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害,使心功能处于代偿阶段。

若病因历久而未能消除,上述各种休偿仍不足以克服心功能障碍,则心输出量将显著减少而出现心力衰竭的临床症状,此时心脏已从代偿状态发展到失代偿状态。