3Hp流行病学及发病机理

3.1 Hp感染人群

Hp感染随人群年龄增加而上升,持续时间可长达终生;社会经济状况低下者感染率高;发达国家每年增加1%~2%,黑人高于白人。在国内属高感染,感染年龄较发达国家早10a~20a;城市人群感染高于农村,5岁以下分别为38%,21%,5岁~40岁为76%,56%,40岁以上为68%~78%和58%~63%。

3.2 Hp感染传播途径

①口—口传播为主要传播途径。②医源性传播如胃镜器械消毒不善,通过器械传播,须用戊二醛浸泡15min。③粪—口传播

3.3 Hp致病机理

据统计,胃十二指肠溃疡发病机理主要是由于粘膜攻击因子(胃酸胃蛋白酶的消化作用)与防御因子(粘液/HCO3-屏障及粘膜修复功能)失去平衡而致。Hp居于胃粘液下、胃上皮表面,以鞭毛的高活动穿透粘度的粘液层,产生降解胃粘液层的粘蛋白酶;并靠粘着素紧贴胃上皮表面吸收营养,通过分泌尿素酶产生氨形成“氨云”保持中性环境使Hp不致被胃酸杀灭。另外,Hp分泌产生的物质:氨、多种酶类(蛋白分解酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素)、毒素、多种炎性界质、细胞因子,以致局部发生损伤性免疫反应,使局部粘液/HCO3-屏障受损,能量代谢障碍,H+反渗,致胃粘膜炎症、糜烂或溃疡。