幽门螺杆菌与残胃炎发病的关系

大量研究表明幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是慢性胃炎,尤其是慢性活动性胃炎的重要病因,并与消化性溃疡的发生、顽固不愈和早期复发密切相关。本研究采用组织学半定量法,对Hp与残胃炎发生的病因学关系,残胃内各种因素对Hp生存的影响,以及Hp和胆汗反流与残胃粘膜组织学变化之间的关系,进行了探讨。

1 对象和方法

1.1 对象

残胃炎患者(消化性溃疡术后)50例,男47例,女3例,平均年龄52.2岁,慢性胃炎组40例,男32例、女8例,平均年龄46.2岁,两组同年龄差异无显著性。胃镜插至胃底先吸取胃液,再在吻合口、残胃体和残胃底取活检;慢性胃炎在胃窦、胃体、胃底分别取材,每例活检6~12块。

1.2 方法

活检标本作HE及A,B(pH12.5)PAS染色供组织学检查,同时作Warthin-Starry和改良Giemsa染色检测Hp。参照Dixon反流胃炎诊断标准和Karttunen炎细胞分级方法,将反流性病变、急慢性炎症细胞浸润程度、Hp数量各分为4级,对每级给予其级数相同的计分。同一部位胃小凹增生、间质水肿、毛细胞血管扩张充血3种病变计分之和为反流积分;同一部位炎细胞计分之和为炎症积分。抽出胃液,在1h内测定pH值;用放免法测定胆酸浓度。

2 结果

残胃炎50例中35例Hp阳性(70%);慢性胃炎40例中30例阳性(75%),两组间差异无显著性(P>0.05)。Hp检出率在毕氏Ⅰ、Ⅱ式间无显著差异,术后10a以上与10a以内,5a以上与5a以内在吻合口、残胃体的阳性率均无显著差异。慢性胃炎组Hp在胃窦、胃体、胃底部的检出率分别为52.5%,65.0%和62.5%,各部位间无显著差异;残胃炎组Hp在吻合口、残胃体和残胃底的检出率分别为44.0%、70.2%和72.1%,吻合口较残胃体底明显为低,Hp阳性与阴性者间的反流积分差异显著,反流病变明显者Hp阳性率低。残胃炎组反流积分明显高于慢性胃炎组(P<0.01)。Hp阳性者之炎症积分明显高于Hp阴性者,说明炎症病变与Hp感染关系密切。Hp检出率与胃液胆酸浓度与pH值间均无明显相关。反流性病变由吻合口至胃体底逐渐减轻;而炎性病变程度在残胃不同部位差异无显著性(P>0.05)。

3 讨论

消化性溃疡术后残胃内Hp检出率各家报告相关甚殊,为25%~71%。本文采用多部位定点活检法,发现吻合口的阳性率为44%,残胃体底部为70%。这是由于各作者活检部位不同所致。本文华氏Ⅰ与Ⅱ术式间Hp阳性率无显著差异,与Loffeld报道一致。在胆酸浓度不同之胃液者中Hp阳性率无差异,说明在体内Hp生存不受胆酸浓度的影响。吻合口Hp检出率显著低于体底部,说明吻合口Hp检出率显著低于体底部,说明吻合口存在一个Hp转阴的过程,此与胆汗反流破坏胃粘膜屏障、改变胃粘膜组化特性,从而形成不利于Hp生存的微环境有关。1986年Dixon提出了反流性胃炎的半定量组织学诊断标准,他认为胃小凹增生,间质水肿、毛细血管扩张充血和急慢性炎细胞缺乏四项是反流性病变的特征。本文资料表明前三者确实可为特征,而炎细胞增多或缺乏不能作为反流之特征。反流性病变在吻合口发生率高且重,残胃体次之、残胃底最轻。且反流病变之程度与术后时间及胃液胆酸浓度间呈相关,而与Hp无关。炎症积分可反映炎性病变程度且与Hp数量呈正相关,而与胆汁反流无关。本文表明,反流性病变和炎性病变分别是由胆汁反流和Hp感染两种病因作用的结果。残胃炎的发生除与胆汁反流有关外,Hp感染也起着重要的病因作用。对残胃炎的治疗,除积极采用抗反流措施外,同时加用抗生素杀灭Hp,将会进一步提高疗效。