上已提到，血沮抗体不能从一致敏的个体将DTH反应转移给一正常个体。DTH的转移需要淋巴样细胞，特别是T细胞。在人类，活的外周白细胞以及从它们提取的低分子量的转移因子均已使DTH转移成功。转移因子可能含有多能刺激已致敏T细胞介导DTH的物质。
急性DTH是细胞介导免疫的一种形式。在反应中，CD4+T细胞识别可溶性蛋白质抗原，CD8+T细胞识别细胞内微生物抗原，它们通过分泌细胞因子对抗原进行应答。其中TNF激活后毛细静脉的血管内皮细胞，血管内皮细胞将中性粒细胞，继之将淋巴细胞和单核细胞募集到组织中。INF-γ则能使聚集的单核细胞分化成Mφ。而将抗原清除。但如抗原持续存在，则Mφ处于慢性活化状态，并分泌更多细胞因子和生长因子，最后损伤组织被纤维组织所代替。在DTH早期，炎症浸润细胞中富集具有活化细胞表型特征（如IL-2受体P55表达增加）的CD4+T细胞和活化的Mφ。而DTH晚期，上皮样Mφ和巨细胞与纤维母细胞和新血管数目均有增加。
DTH反应包括三个连续的过程，它们是：
1．识别相（cognitive phase） CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。
在皮肤DTH中，将抗原呈递给CD4+T细胞并启动DTH反应的APC可能有三类：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕细胞。它们能将抗原运输到引流淋巴结并在此与抗原特异性T细胞接触，活化的T细胞在数目和跨越内皮屏障的能力方面均有增加。第二是皮肤中的Mφ和单核细胞，它们一旦离开血液循环并进入DTH反应部位的血管外组织中就分化成DTH的最终效应细胞即活化的巨噬细胞。单核细胞分化成效应细胞称为巨噬细胞活化。活化过程是新的基因或原有基因转录增加的结果，表现为各种基因表达产物量的增加。活化的Mφ能完成诸如杀灭被吞细胞菌等静止单核细胞所不能完成的功能。可溶性细胞因子特别是IFN-γ和脂多糖等细菌产物均能引起基因转录和Mφ活化。活化的Mφ能过分泌炎症介质引起局部炎症反应，清除微生物抗原，使DTH消退。最后一类APCs可能是后毛细静脉内皮细胞。抗原进入局部的小静脉内皮细胞在DTH中的作用除作为APC启动T细胞活化外，还能调节白细胞的浸润，因此它在炎症反应中具有重要作用。人、狒狒和狗的小静脉内皮细胞表达与呈递抗原有关的MHCⅡ类分子。在豚鼠诱导内皮细胞表达MHCⅡ分子是DTH反应中最早的表现之一。而由CD8+T细胞介导的对病毒抗原的DTH的反应中，内皮细胞呈递抗原与MHCⅠ类分子密切相关。但需指出，上述APC s中没有一类APC能单独在所有种属、所有组织启动各种抗原的DTH反应。
2．激活相（activation phase） 为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。下面3个细胞因子对炎症反应的发生最为重要：
（1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T细胞的自泌性增殖。IL-2还能放大CD4+T细胞合成的IL-2、IFN-γ、TFN和淋巴素（lymphotoxin,LT）。
（2）IFN-γ：IFN-γ能作用于内皮细胞和Mφ等APCs，增加MHCⅡ类分子表达，提高将抗原呈递给局部CD4+T细胞的效率，这也是诱导DTH的一个重要放大机制。IFN-γ能增强炎症处浸润单核细胞消灭抗原的能力。IFN-γ产仅是最强的激活Mφ的细胞因子，也是DTH中最重要的细胞因子。
（3）TNF和LT：它们能放大小静脉内皮细胞结合和活化白细胞的能力，从而导致炎症反应。
3．效应相（effector phase） 在DTH中，效应相可分成炎症和消退两步。炎症指的是血管内皮细胞被细胞因子激活，血管中的白细胞聚集于抗原进入的局部组织中。消退是由于外来抗原被细胞因子活化的Mφ所消除。
