（一）接触性皮炎
接触性皮炎是一种由T细胞介导的对环境中抗原的湿疹样皮肤病。引起本病的抗原主要是天然的或合成的有机化合物和金属，如镍、染料、磺胺等药物和有毒植物等，但以毒葛和槲叶毒葛最常见。在美国50%接触性皮炎由这两种抗原引起。外来半抗原物质可能与郎格罕细胞表面分子结合形成新抗原、富含MHC分子的郎格罕细胞将抗原加工处理并呈递给T细胞。病理特征为小静脉周围有淋巴细胞浸润包绕，上皮细胞有水疱和坏死，有嗜碱和嗜酸性粒细胞，间隙纤维蛋白沉积，皮肤和上皮水肿。急性皮损表现为红肿和水疱，重症者可有剥脱性炎，慢性表现为丘疹和鳞屑。
（二）移植排斥反应
B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。在典型同种异体间的移植排斥反应中，受者的免疫系统首先被供体的组织抗原所致敏。克隆增殖后，T细胞到达靶器官、识别移植的异体抗原，启动一系列变化，导致淋巴细胞和单个核细胞局部浸润等炎症反应甚至移植器官的坏死。
（三）与自身免疫病的关系
引起自身免疫的主要机制有多克隆淋巴细胞的刺激，与自身抗原部分交叉反应性外来抗原的侵入以及免疫调节的异常。大多自身免疫的确切发病机制仍不明。很多器官特异性自身免疫病认为是由自身反应性T细胞引起的。有些胰岛素依赖性糖尿病人胰岛四周有淋巴细胞和Mφ浸润，β细胞被破坏。将患自发性糖尿病的大鼠或小鼠的CD4T细胞转移给正常鼠可引起相似损伤。实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental allergicencephalomyelitis，EAE）是经髓鞘碱性蛋白（meylin basic protein,MBP）免疫小鼠后由CD4T细胞引起的神经性疾病。脑和脊髓神经周围有活化巨噬细胞，髓鞘被破坏，神经传导异常等，该病可经MBP特异的CD4T细胞转移。最近研究证明，鼠EAE是由MBP特异的、表达Vβ8和/Vβ13的、MHCⅡ类限制的T细胞介导的。实验性自身免疫性甲状腺炎也有类似迟发超敏反应的炎症现象。
（四）与传染病的关系
Ⅳ型超敏反应的组织损伤与感染关系密切，结核病时的肺空洞形成、干酪化和全身毒血症以及麻风病人皮肤肉芽均与细胞介导的超敏反应有关。抗原持续存在引起局部慢性迟发型超敏反应，致敏T细胞连续释放出淋巴因子导致大量Mφ聚集。天花和花疹的皮疹以及单纯疱疹的皮损主要是由于细胞毒性T细胞广泛损伤病毒感染的细胞迟发超敏反应引起。在念珠菌病、皮肤霉菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病等真菌病以及血吸虫病等寄生虫病时均已证明有细胞介导的超敏反应。
上述四型超敏反应各具特征，Ⅰ型主要由lgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。Ⅱ型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。Ⅲ型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可经血清抗体转移。Ⅳ型超敏反应由CD+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。
需指出，临床实际情况是复杂的，常可见两型或三型反应同存。因大多免疫应答体液免疫和细胞免疫均参与，如移植排斥反应和结核杆菌感染时的发病机制和组织损伤绝非由单独一型超敏反应所能解释，可能以某一型为主或在疾病发展的不同阶段由不同型超敏反应所主宰。第二点需强调的是一种抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应，典型的例子是药物如青霉素，它可引起Ⅰ型过敏性休克；结合于血细胞表面可引起Ⅱ型反应；如与血清蛋白质结合可能出现Ⅲ型反应，而青霉素油膏局部应用可引起Ⅳ型超敏反应。
